呼吸机的撤离,icu每天用到的知识。

呼吸机的撤离秦英智呼吸机撤离是指导致呼吸衰竭的基础病因改善或缓解，呼吸机由控制通气转为自主呼吸过程。

此过程可突然或逐渐撤离通气支持。

二个多中心研究表明能够突然撤离呼吸机大约占机械通气患者的75%，其余患者需实施逐渐的撤机过程。

撤机是指两个分开但又密切相关的过程，即撤机和拔除人工气道。

临床将呼吸机撤离分为两种类型：即快速撤机与困难撤机。

快速撤机一般指无肺疾患患者，这些患者机械通气是手术后或对治疗改善迅速的急性呼吸衰竭患者。

此类患者一般在通气治疗后6-8小时（一般〈24小时）。

大多数术后患者是在手术室或复苏室撤机、拔管。

临床医生应选择适当的患者采用该种方法撤机。

患者的纳入标准应根据血流动力学、神经系统及呼吸参数。

撤机的重要方法是自主呼吸实验（SBT）。

对心脏手术或高龄伴心功能不全患者应降低通气支持同时维持稳定血流动力学，足够的氧合，CO2及良好的精神状态。

病情选择不当脱机过早或由于其他并发症必须重新插管，这些患者需延长ICU停留时间，增加花费及病死率。

撤机困难机械通气患者有很多原因阻碍撤机。

临床医师必须考虑患者初始上机原因是否已纠正，多数困难撤机患者存在一个或更多问题。

1，神经问题：通气机依赖可涉及脑干、脑损伤或创伤以及脑肿瘤；大量应用镇静药及阿片类药物；由于创伤或疼痛导致神经损伤呼吸机功能失常；在极少数病例，这些异常可用药物或自身调节而恢复，这些患者往往需机械通气维持存活。

2，呼吸负荷过重：涉及呼吸肌疲劳，可由过重的呼吸功、呼吸机设定或人工气道的影响。

由于废用肌萎缩，或外科创伤的肌肉损伤，支气管痉挛或过多分泌物使呼吸负荷增重；COPD患者因气体陷闭肺过度膨胀，损害了有效的吸气努力。

撤机过程发生高碳酸血症是呼吸泵力量和负荷不均衡，而浅快呼吸是呼吸衰竭的信号。

另一个原因是人工气道太细、太长、或病人咬管、阻塞管腔。

3，代谢因素：不适当的营养和电解质失衡；COPD CO2潴留有酸碱代偿；机械通气患者过度通气，引起代谢失衡影响撤机，；肾衰竭也可引起代谢失衡干扰撤机过程。

4，低氧血症：因脓毒症，使血中氧含量低，PaCO2降低损害细胞氧摄取。

这些原因可延迟或干扰撤机过程。

5，心血管原因：体内液体量过多、心功能低下，导致心力衰竭阻碍撤机，相反，由机械通气产生胸腔正压，可减少静脉回流至心脏，降低CO也阻碍撤机过程。

6，心理因素：长期机械通气支持病人心理依赖害怕脱离呼吸机，在某种程度影响撤机过程。

困难撤机尽管仅占一小部分，但仍是ICU面临的难题。

这是因为：经历数周机械通气并发症明显增加；对全身疾病状况估计不足，影响呼吸功能因素了解太少；不能清楚了解机械通气下的心肺相互作用，尤其对老年人（＞60岁），机械通气时心血管事件发生率明显增加；这些病人病情复杂，临床诊断困难，需多学科合作，而且病情恢复缓慢。

因此，困难脱机是一项复杂的系统工程。

现仅就当前有关几个问题进行阐述：一、困难撤机的概念近年来，Robinif将反复撤机失败超过15天；HillNS将COPD困难撤机定义为反复撤机失败2-3周；NozawaE对心外科术后患者反复撤机失败超过10天。

美国区域撤机中心(RWC)在141例患者中，心外科占28%，非心脏因素15%，重症肺炎15%，COPD 28%。

神经肌肉病变占14%，将困难撤机定义为3周；Mliquel 等人将困难撤机定义为连续三天撤机失败。

因此，当今国际上对困难撤机的时间尚无统一定论，多数认为反复撤机失败至少超过2周。

二、撤机参数的临床应用撤机参数是用于评价患者维持自主呼吸和氧合的客观指标。

这些指标既反映了呼吸驱动力，也反映了肺机械参数的变化。

更直接评价方法是无辅助自主呼吸，这可了解患者自主呼吸能力。

当前将撤机参数分为：神经肌肉功能测定：呼吸机对抗呼吸系统机械和代谢负荷作功的能力是依赖完整的神经肌肉功能，撤机参数最大吸气压是在这几个水平上测定神经肌肉功能（如：气道闭合压（P0.1），PImax）、肺活量（Vc）、最大故意呼吸（MVV），测定呼吸肌负荷参数：阻（（力（R）、顺应性（C）、分钟通气量（V A）以及在此基础上的综合参数CROP及RVR（f/V T）(Breaths/min·L）。

Tobin研究表明RVR敏感性92%，特异性22%。

在SBT 1分钟后RVR值（ROC面积0.74）较SBT 30分钟RVR值（ROC面积0.92）明显降低。

在试验中，撤机失败组趋向呼吸浅快，成功组患者趋向呼吸变慢。

Jacob等也发现，在预测撤机后果上RVR优于V E和PImax，RVR假阳性过多（RVR<105 Breaths/min·L撤机失败）其特异性11-64%。

近年来有作者将RVR 值80，其敏感性62.4% 特异性88.5%，RVR提高97敏感性增加15%，特异性提高4%。

将RVR与SBT结合起来研究：RVR与1小时SBT耐受力相关性很好，ROC 面积0.844。

RVR能较好分析力量和负荷关系。

Yang和Tobin提出CROP指数（Cdyn×PImax×[PaO2/PAO2]/rate，其组成是由动态肺顺应性、最大吸气压、氧合和呼吸频率组成，CPO P﹥13时，敏感性0.81，特异性0.57，阳性预测值0.71，阴性预测值0.70，ROC面积0.78。

当辅助通气时这个值并不单比f/V T更好。

但其测定是整体的通气耐力与气体交换的有效性可提供更好的预测结果，但比较复杂难以使用。

脱机参数的研究现状：①脱机参数是一个标准，不能说明患者何时开始脱机；②通气参数是在休息状态下评价自主呼吸及循环状况，对患者心血管储备及自主呼吸运动负荷了解甚少。

③病种不同，脱机参数有明显个体化倾向；④没有顾及机械通气与心肺相互作用，即只简单测定通气未考虑氧合。

因此，当前尚没有一种准确指标能够预测患者是否能成功撤机。

临床在恢复自主通气模式后可以动态连续监测撤机参数，在一定程度上提高对撤机后果预测的敏感性、特异性，可能找到一个较好的预测值。

三、自主呼吸实验的临床应用PSV、CPAP、T-piece是常用评价SBT脱机的方法。

几个随机研究拔管前SBT最好方法，比较CPAP5cmH2O、T-piece 1小时；T-piece与PSV 7cmH2O比较，发现拔管失败率无差别。

将ATC与CPAP预测拔管后果采用前瞻性对照随机研究（99例）,SBT 1小时，拔管成功率96% vs 85%(P=0.08)，再插管率14% vs 28%。

单中心研究表明ATC可作为SBT是一种有效模式。

采用计算机闭环脱机模式CPAP/ATC与内科医师操作脱机比较，结果表明特异性计算机脱机系统与内科医师操作相比机械通气时间与ICU停留时间减少。

近年来研究COPD患者在应用T-piece时，在气管插管囊充气时可增加吸气负荷，影响病人潮气量，因此采用囊充气与放气评价膈肌努力，通过监测呼吸类型、跨膈压、PTP及肺参数（R、C）等研究表明在T-piece放气囊与充气囊比较，膈肌努力明显减低，可改善VT。

有关SBT时间，目前国际上尚未确定，一个多中心研究表明，对符合脱机条件的机械通气患者分为二组：SBT 30分（n=270例）237例脱机成功（87.8%）；SBT 120分（n=256例）216例（84.8%）脱机成功（P=0.32），而48小时再插管分别32（13.5）与29（13.4%），48小时后拔管成功,SBT 30分与120分分别为75.9% vs 73%。

二组有相似的病死率（19% vs 18%）。

再插管61例（13.5%）中，有较高的病死率（20例/61例，32.8%）；拔管成功者中病死率4.6%（18例/392例）(P<0.001)。

因此，实验表明SBT开始后30分与120分对成功拔管同样有效。

此后诸多研究表明30分与1小时对成功拔管无显著差异。

但大多数学者均采用30分与1小时SBT时间，过长SBT可增加呼吸负荷。

实施SBT需经历2个阶段，第一个阶段即开始SBT要密切观察2分-5分（常用时间2分、3分与5分）。

此阶段密切观察氧合、呼吸频率、潮气量（>5ml/Kg）、f/VT<100。

第一阶段任何一项异常即认为失败。

通过第一阶段才开始第二阶段SBT，依据经验可选择30分、60分或120分，此阶段是对心肺功能耐力的检验。

在此阶段有一个、多个参数不正常即认为患者难以脱机，停止SBT，恢复机械通气。

应提供全部通气支持以允许呼吸肌休息，24 小时后再重复SBT。

在此期间应分析失败原因给以纠正。

通过SBT的患者，临床医师应关注患者能否拔管。

一些研究表明成功通过SBT患者，指令咳嗽力量大小、气道内分泌物的量是预测拔管后果的重要因素。

气道分泌物多与咳痰能力差两者的相互作用增加拔管失败率。

在预测成功SBT 患者拔管后果方面，这是气道能力或“拔管参数”,要比传统的脱机参数（P:F 与RSBI等）更重要。

有关拔管参数尚需大量观察。

因此，意识、咳痰能力和分泌物的量是决定拔管成功的重要因素。

四，多发性神经病与肌病（CIP/CIM)与困难撤机长期机械通气伴严重损伤的患者，撤机困难可达30%，具体表现在不耐受自主呼吸，SBT失败，拔管数小时需重新插管，重新插管已成为增加病死率独立危险因素。

在机械通气期间，发生在各种基础病或并发症可导致撤机失败，而心、肺、胸壁和代谢因素，在首先排除这些常见原因；而后应考虑神经-肌肉疾病。

近年来集中研究外周神经原因导致脱机失败。

危重患者暴露在多种应激因子：液体、电解质变化、分解代谢应激、营养缺乏和药物联合作用机体产生损伤。

因此，ICU患者有更高的产生神经肌肉-无力的发病率（30%-60%）。

另外，长时间住院增加发病率和病死率。

近年来在ICU 常见的神经-肌肉疾病谱已有很大发展，其CIP、CIM比原发神经肌肉疾病（GBS、肌病和运动神经元疾病）高2~3倍。

ICU常见是由Sepsis 、SIRS、MODS，还有其他因素如：神经肌肉阻滞剂：皮质类固醇、细胞毒药物、哮喘状态已证实可发生CIP/CIM。

CIM在ICU患者更常见。

在Sepsis 和SIRS早在发病2-5天发生CIP，但最常见大于一周机械通气患者，延迟出现多数因同时合并脓毒症性脑病或在机械通气时应用神经肌肉阻断剂或镇静剂。

危重患者出现撤机困难时，典型CIP/CIM表现为四肢无力、软瘫、腱反射减低或无腱反射、颅神经正常。

这些病人感觉检查是困难的。

鉴别CIP/CIM常靠电生理学方法，肌肉活动幅度两种情况均减低。

在CIM感觉神经活动潜在幅度是正常的，CIP是减低或缺乏。

膈神经的研究和呼吸肌针肌电图也能诊断CIP/CIM。

尽管ICU临床检查是困难的，神经生理学检查，血浆CK测定、肌肉活检，电生理学检查对诊断神经-肌肉疾病是基本的，常用检查为EMG、神经传导研究和反复神经刺激。