【精选】第10章 感染性休克 203
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《感染性休克讲》课件
抗感染治疗
早期诊断与经验性抗生素治疗
01
根据病情和可能的感染源，选择合适的抗生素进行治疗。
病原学诊断与针对性治疗
Байду номын сангаас
02
通过相关检查确定病原体类型，选择敏感抗生素，提高治疗效
果。
抗生素降阶梯治疗
03
在初始治疗有效后，逐步降低抗生素强度，避免耐药性的产生
。
支持性治疗
呼吸支持
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，给予吸氧、机械 通气等呼吸支持措施。
循环支持
对于循环功能不全的患者 ，使用强心、利尿等药物 ，维护循环稳定。
肾功能支持
监测和保护肾功能，对于 肾功能不全的患者进行透 析等治疗。
03
感染性休克的预防
控制感染源
01
02
03
04
保持个人卫生
勤洗手、洗脸、刷牙，避免与 感染性休克患者接触。
避免接触污染水源
不饮用未经处理的水，避免接 触可能污染的水源。
学会调节情绪，减少压 力对免疫力的影响。
预防性用药
1 2 3
根据医生建议使用预防性抗生素
在某些情况下，医生可能会建议使用预防性抗生 素来降低感染性休克的风险。
中药调理
根据中医理论，使用一些具有清热解毒、益气养 阴等功效的中药进行调理，有助于预防感染性休 克。
避免自行用药
切勿自行使用抗生素或草药等药物治疗，以免产 生耐药性或不良反应。
避免接触动物
避免与可能携带病菌的动物接 触，特别是野生动物。
疫苗接种
根据需要接种相关疫苗，如流 感疫苗、肺炎疫苗等，提高免
疫力。
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物 质，特别是维生素和矿
感染性休克.ppt
❖ 休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外， 最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压 可能只在较晚时出现。早期认识交感神经活动兴奋 的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗 方案是抢救成败的关节。
(一)临床表现
❖ 1、意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的 躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴 奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者， 即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可 迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极 短暂。
(三)实验诊断
❖ 包括血象、病原学检查、尿常规和肾功能检查、血 液生化检查、血清电解质测定、血清酶的测定、血 液流变学有有关DIC的检查等等。
❖ 对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察 病情变化，实验室检查结果通常表现为：尿量减少 (<0.5ml/kg)，至少1h以上，血压<12kPa(90mmHg) 或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞(主要为中 性粒细胞)减少;不明原因的肝、肾功能损害等。
(一)临床表现
❖ 4、颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容 量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。
❖ 5、脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已 见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往 往较血压先恢复。
❖ 6、尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在 10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h， 尿量>50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。
感染性休克应该如何预防？
❖ 1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病， 例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜 炎、腹膜炎等。
❖ 2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温 等。
(一)临床表现
❖ 1、意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的 躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴 奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者， 即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可 迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极 短暂。
(三)实验诊断
❖ 包括血象、病原学检查、尿常规和肾功能检查、血 液生化检查、血清电解质测定、血清酶的测定、血 液流变学有有关DIC的检查等等。
❖ 对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察 病情变化，实验室检查结果通常表现为：尿量减少 (<0.5ml/kg)，至少1h以上，血压<12kPa(90mmHg) 或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞(主要为中 性粒细胞)减少;不明原因的肝、肾功能损害等。
(一)临床表现
❖ 4、颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容 量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。
❖ 5、脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已 见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往 往较血压先恢复。
❖ 6、尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在 10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h， 尿量>50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。
感染性休克应该如何预防？
❖ 1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病， 例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜 炎、腹膜炎等。
❖ 2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温 等。
感染性休克血液生理学2023指南
感染性休克血液生理学2023指南
1. 引言
本指南旨在提供关于感染性休克血液生理学的详细信息，以帮助医务人员更好地理解和管理这种疾病。
2. 定义
感染性休克是一种严重的感染导致的疾病，其特征是血流动力学不稳定和多器官功能障碍。
本指南对感染性休克的定义进行了详细说明。
3. 血液生理学
感染性休克涉及到多个血液生理学方面，包括血流动力学、氧输送与需求、凝血功能等。
本指南对这些方面进行了全面解读，并提供了相关的管理策略。
4. 管理策略
本指南提供了详细的感染性休克管理策略，包括早期复苏、液体管理、血液输注、抗生素治疗等。
这些策略旨在稳定患者的血流动力学、维持组织氧供需平衡，并降低多器官功能障碍的风险。
5. 指南起草组成员
本指南是由一支经验丰富的医务人员组成的专业团队共同起草的，他们在感染性休克血液生理学方面拥有广泛的知识和经验。
6. 结论
感染性休克血液生理学2023指南旨在为医务人员提供有关感染性休克的详细信息和管理策略。
它将有助于提高医务人员对该疾病的认识和处理能力，提供更好的治疗效果和患者结局。
《感染性休克》课件
根据感染的病原体类型选 择敏感的抗生素，如革兰 氏阳性菌或革兰氏阴性菌 ，并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
感染性休克
分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表 现为心排出量增高，周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心 排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦 躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有 恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼 吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差，休克早 期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当 血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安， 缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿， 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高， 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，尤其是胃， 胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便， 被称为应激溃疡。
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克指南
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和有效的治疗。
以下为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。
简单来说，就是严重的感染导致身体的血液循环出现问题，无法为各个器官和组织提供足够的氧气和营养物质，从而引起器官功能障碍。
感染性休克常见于重症肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染的患者。
其发病机制较为复杂，涉及到病原体的侵袭、免疫系统的过度激活、炎症介质的释放以及微循环障碍等多个环节。
二、感染性休克的症状感染性休克的症状多种多样，且可能因个体差异而有所不同。
常见的症状包括：1、低血压：收缩压低于 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上。
2、意识改变：如烦躁、淡漠、昏迷等。
3、皮肤湿冷、花斑：这是由于血液循环不良导致。
4、尿量减少：每小时尿量少于 30ml。
5、呼吸急促：可能伴有呼吸困难。
6、心率加快：常超过 90 次/分钟。
如果患者出现上述症状，尤其是在严重感染的背景下，应高度警惕感染性休克的可能。
三、感染性休克的诊断诊断感染性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和血流动力学指标。
1、临床表现：如前文所述的低血压、器官功能障碍等症状。
2、实验室检查：包括血常规、血培养、C 反应蛋白、降钙素原等，以明确感染的病原体和炎症反应的程度。
3、血流动力学指标：如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、心输出量（CO）等，有助于评估心脏功能和循环状态。
四、感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则是尽早去除感染源，迅速恢复有效的组织灌注，纠正组织缺氧，维护器官功能。
治疗措施包括以下几个方面：1、液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在最初的几个小时内，应快速输入大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血量，改善组织灌注。
通常需要根据患者的血压、心率、尿量等指标来调整输液速度和量。
感染性休克病症PPT演示课件
感染性休克治疗原则与措施
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
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• 4）莨宕碱类
• 5）正性肌力药物：多巴酚丁胺：5-10µg／(kg·min) 米力农
• 6）硝普钠0.5-8 µg／(kg·min)
•
• 3.控制感染：广谱高效抗生素静点，同时注 意保护肾功能，及时清除病灶。
• 4.糖皮质激素 • 重症休克多主张应用，目前主张小剂量、
中疗程，常用制剂甲基泼尼松龙，2-3mg／ (kg·d)，。氢化考的松3-5mg／(kg·d)，分2-3 次给予。其机制系糖皮质激素能稳定细胞膜 与溶酶体膜，减少酶的释放与组织破坏，有 非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，减 轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑 制中性粒细胞等的活化；维护肝脏线粒体的 正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑 制花生四烯酸代谢；抑制炎症介质和细胞因 子的分泌等作用。
发病机制
• 3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质 神 经—体液因子的调节紊乱是休克微循环功能障 碍的基础。儿茶酚胺 肾素释放继而形成血管 紧张素II、Ⅲ，在垂体、肾上腺轴的作用下， 肾上腺皮质激素、胰高血糖素等应激激素分泌 的增加。近年来，前列腺素类物质与休克关系 受到重视，血栓素是强列的血管收缩物质，它 促进血小板凝集，增加细胞内游离钙离子使血 管收缩，前列腺素作用则相反。内皮素合成和 释放增加，其与存在于各器官组织内的ET受体 结合使血管强烈收缩。
病因
• 多种病原微生物感染均可伴发感染性休克，其 中尤以G—菌所致者最多见。常见病原菌为： 痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠 杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。 因G—细菌能分泌内毒素，极易引起内毒素休 克。严重G+细菌感染亦能引起感染性休克。
• 本病多见于暴发型流脑、中毒型菌痢、G—杆 菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎患 儿。另外，在有全身免疫功能缺陷时，如患有 慢性病、白血病、淋巴瘤等，器官移植，长期 应用免疫抑制剂，抗癌药物、放射治疗和放置 静脉插管和导尿管等，极易诱发G—菌感染而 导致感染性休克。
发病机制
• 1．微循环障碍 从微循环障碍的观点看， 在休克发生发展过程中，微血管经历痉 挛、扩张和麻痹三个阶段。有效循环血 量减少，回心血量进一步降低，血压明 显下降。缺氧和酸中毒更明显。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
发病机制
• 2.免疫炎症反应失控 免疫炎症反应失控是感 染性休克的始动机制。全身或局部感染时， 病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、 中性粒细胞和单核—巨噬细胞)产生多种促炎 和抗炎介质，由于促炎肮炎平衡失调，产生 全身炎症反应综合征(SIRS)，或代偿性抗炎反 应综合征(Compensatedanti— inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。这是 感染性休克的始动机制。微循环障碍、神经 内分泌和体液因子紊乱，并互相影响形成恶 性循环，是发生休克的重要病理生理机制。
概述
• 感染性休克(septicshock)是发生在严重感 染的基础上，由致病微生物及其产物所 引起的急性循环障碍，有效循环血容量 减少，组织血流灌注不足，而致的复杂 综合病征。近年来对本病发病机制的研 究，除微循环障碍学说继续发展外，已 深入到细胞、亚细胞、分子、亚分子水 平，这为本病的防治提供了新的线索。
• 5.肝素5-10µg／kg • 6.呼吸支持、脏器功能支持、内环境 •
homework
• 1.麻疹与其它出疹性疾病的鉴别要点。 2.感染性休克临床分期及特点。 3.感染性休克的治疗原则
• 3．休克不可逆期 此期指由于基础疾病的加 重，或常规抗休克治疗难以纠正，或反复发生
的临床阶段，患儿表现为血压明显下降，心音 极 度 低 钝 ， 常 合 并 肺 水 肿 或 ARDS、DIC、 肾 衰、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭 (多脏器功能衰竭诊断标准附后)。
[实验室检查]
• 血常规 • 病原学 • 尿常规 肾功能 • 血气分析。 • 血清酶的测定 ALT，CPK，LDH可反映
组织脏器的损害情况。 • 血液流变学和有关DIC的检查 。 • 其他 心电图、X线检查等可按需进行。
治疗
• 液体复苏： • 1．第1小时：补充血容量 生理盐水20ml/kg.h • 第2剂 第3剂 总量最多可达40-60ml/kg.h • 注意心肺功能 • 维持血糖在正常范围 • 2.继续和维持输液 1/2 2/3 6-8小时5-10ml/kg.h • 维持2-4ml/kg.h • 可适当补充胶体液 • 3.纠正酸中毒：PH 7.25
临床表现
• (一)感染性休克的临床分期 • 1．休克代偿期 以脏器低灌注为主要
表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑、神 情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床 轻度发绀，肢端湿冷。因缺氧代偿性呼 吸、心率增快，血压正常或略低，眼底 和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。实验 室检查可出现高乳酸血症和低氧血症。
• 2，休克失代偿期 随着休克发展，患者烦躁或 意识不清，面色青灰，四肢厥冷，肛指温差 >6C，唇、指(趾)端明显发绀，皮肤毛细血管 再充盈时>3秒，由于心肌缺氧、中毒致心音低 钝 。 血 压 下 降 ， 收 缩 压 降 至 8 0 mmHg(10． 64kPa)以下。原有高血压者降低20％以上，脉 压<30mmHg(4kPa)。尿量更少，甚至无尿。
•
• 2．血管活性药物的应用 • 1）多巴胺：常用剂量5～10µg／(kg·min)，根据血压
调整剂量，最大量不超过20µg／(kg·min)。 • 2）肾上腺素：0.05-2µg／(kg·min)冷休克或有多巴胺抵
抗时首选。
• 3）去甲肾上腺素：0.05-0.3µg／(kg·min)暖休克或有多 巴胺抵抗时首选。
• 5）正性肌力药物：多巴酚丁胺：5-10µg／(kg·min) 米力农
• 6）硝普钠0.5-8 µg／(kg·min)
•
• 3.控制感染：广谱高效抗生素静点，同时注 意保护肾功能，及时清除病灶。
• 4.糖皮质激素 • 重症休克多主张应用，目前主张小剂量、
中疗程，常用制剂甲基泼尼松龙，2-3mg／ (kg·d)，。氢化考的松3-5mg／(kg·d)，分2-3 次给予。其机制系糖皮质激素能稳定细胞膜 与溶酶体膜，减少酶的释放与组织破坏，有 非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，减 轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑 制中性粒细胞等的活化；维护肝脏线粒体的 正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑 制花生四烯酸代谢；抑制炎症介质和细胞因 子的分泌等作用。
发病机制
• 3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质 神 经—体液因子的调节紊乱是休克微循环功能障 碍的基础。儿茶酚胺 肾素释放继而形成血管 紧张素II、Ⅲ，在垂体、肾上腺轴的作用下， 肾上腺皮质激素、胰高血糖素等应激激素分泌 的增加。近年来，前列腺素类物质与休克关系 受到重视，血栓素是强列的血管收缩物质，它 促进血小板凝集，增加细胞内游离钙离子使血 管收缩，前列腺素作用则相反。内皮素合成和 释放增加，其与存在于各器官组织内的ET受体 结合使血管强烈收缩。
病因
• 多种病原微生物感染均可伴发感染性休克，其 中尤以G—菌所致者最多见。常见病原菌为： 痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠 杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。 因G—细菌能分泌内毒素，极易引起内毒素休 克。严重G+细菌感染亦能引起感染性休克。
• 本病多见于暴发型流脑、中毒型菌痢、G—杆 菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎患 儿。另外，在有全身免疫功能缺陷时，如患有 慢性病、白血病、淋巴瘤等，器官移植，长期 应用免疫抑制剂，抗癌药物、放射治疗和放置 静脉插管和导尿管等，极易诱发G—菌感染而 导致感染性休克。
发病机制
• 1．微循环障碍 从微循环障碍的观点看， 在休克发生发展过程中，微血管经历痉 挛、扩张和麻痹三个阶段。有效循环血 量减少，回心血量进一步降低，血压明 显下降。缺氧和酸中毒更明显。
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发病机制
• 2.免疫炎症反应失控 免疫炎症反应失控是感 染性休克的始动机制。全身或局部感染时， 病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、 中性粒细胞和单核—巨噬细胞)产生多种促炎 和抗炎介质，由于促炎肮炎平衡失调，产生 全身炎症反应综合征(SIRS)，或代偿性抗炎反 应综合征(Compensatedanti— inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。这是 感染性休克的始动机制。微循环障碍、神经 内分泌和体液因子紊乱，并互相影响形成恶 性循环，是发生休克的重要病理生理机制。
概述
• 感染性休克(septicshock)是发生在严重感 染的基础上，由致病微生物及其产物所 引起的急性循环障碍，有效循环血容量 减少，组织血流灌注不足，而致的复杂 综合病征。近年来对本病发病机制的研 究，除微循环障碍学说继续发展外，已 深入到细胞、亚细胞、分子、亚分子水 平，这为本病的防治提供了新的线索。
• 5.肝素5-10µg／kg • 6.呼吸支持、脏器功能支持、内环境 •
homework
• 1.麻疹与其它出疹性疾病的鉴别要点。 2.感染性休克临床分期及特点。 3.感染性休克的治疗原则
• 3．休克不可逆期 此期指由于基础疾病的加 重，或常规抗休克治疗难以纠正，或反复发生
的临床阶段，患儿表现为血压明显下降，心音 极 度 低 钝 ， 常 合 并 肺 水 肿 或 ARDS、DIC、 肾 衰、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭 (多脏器功能衰竭诊断标准附后)。
[实验室检查]
• 血常规 • 病原学 • 尿常规 肾功能 • 血气分析。 • 血清酶的测定 ALT，CPK，LDH可反映
组织脏器的损害情况。 • 血液流变学和有关DIC的检查 。 • 其他 心电图、X线检查等可按需进行。
治疗
• 液体复苏： • 1．第1小时：补充血容量 生理盐水20ml/kg.h • 第2剂 第3剂 总量最多可达40-60ml/kg.h • 注意心肺功能 • 维持血糖在正常范围 • 2.继续和维持输液 1/2 2/3 6-8小时5-10ml/kg.h • 维持2-4ml/kg.h • 可适当补充胶体液 • 3.纠正酸中毒：PH 7.25
临床表现
• (一)感染性休克的临床分期 • 1．休克代偿期 以脏器低灌注为主要
表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑、神 情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床 轻度发绀，肢端湿冷。因缺氧代偿性呼 吸、心率增快，血压正常或略低，眼底 和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。实验 室检查可出现高乳酸血症和低氧血症。
• 2，休克失代偿期 随着休克发展，患者烦躁或 意识不清，面色青灰，四肢厥冷，肛指温差 >6C，唇、指(趾)端明显发绀，皮肤毛细血管 再充盈时>3秒，由于心肌缺氧、中毒致心音低 钝 。 血 压 下 降 ， 收 缩 压 降 至 8 0 mmHg(10． 64kPa)以下。原有高血压者降低20％以上，脉 压<30mmHg(4kPa)。尿量更少，甚至无尿。
•
• 2．血管活性药物的应用 • 1）多巴胺：常用剂量5～10µg／(kg·min)，根据血压
调整剂量，最大量不超过20µg／(kg·min)。 • 2）肾上腺素：0.05-2µg／(kg·min)冷休克或有多巴胺抵
抗时首选。
• 3）去甲肾上腺素：0.05-0.3µg／(kg·min)暖休克或有多 巴胺抵抗时首选。