动脉粥样硬化的形成的机制
脂质代谢与动脉粥样硬化的病理机制研究
脂质代谢与动脉粥样硬化的病理机制研究动脉粥样硬化是一种广泛发生于全球的心血管疾病，其主要特征是动脉壁中脂质沉积和炎症反应的发生。
大量的研究表明，脂质代谢异常是动脉粥样硬化发生的重要原因之一，因此，脂质代谢与动脉粥样硬化的病理机制研究具有重要的意义。
脂质代谢是人体内脂类物质的合成、转运和代谢过程。
在健康的情况下，人体内的脂质代谢处于动态平衡状态，即人体内脂质的各种代谢通路处于平衡状态。
然而，当脂质代谢出现异常时，就会导致一系列的代谢紊乱，进而引发动脉粥样硬化的发生。
动脉粥样硬化的形成过程主要分为脂质吞噬细胞的聚集和炎性反应两个阶段。
在脂质吞噬细胞的聚集阶段中，脂质物质会因为各种原因聚集于血管壁内，形成脂质斑块。
而在炎性反应阶段中，脂质斑块内的脂质吞噬细胞会分泌大量的促炎细胞因子，激活血管内皮细胞，并引发炎症反应，最终导致动脉粥样硬化的形成。
脂质代谢异常是导致动脉粥样硬化发生的重要原因之一。
研究发现，血脂异常（如高胆固醇，高甘油三酯等）是动脉粥样硬化的高危因素之一。
血脂异常可导致血管内皮细胞的损伤，炎性因子的产生及血小板的激活，使得脂质在血管壁内的沉积增多，形成脂质斑块，并加速动脉粥样硬化的进展。
同时，动脉粥样硬化的发生还与自身脂质代谢功能障碍有关。
一些遗传因素可能会引起脂质代谢的异常，从而导致动脉粥样硬化的发生。
例如，高胆固醇血症家族史、基因突变等因素都可能导致脂质代谢异常，从而导致动脉粥样硬化的发生。
除此之外，饮食和运动也对脂质代谢与动脉粥样硬化的发生有重要影响。
高饱和脂肪酸、高胆固醇、高热量的饮食会导致血脂水平升高，从而增加动脉粥样硬化发病的风险。
而适量的运动可以提高人体的脂质代谢功能，增加动脉硬化的抵抗能力。
总之，脂质代谢与动脉粥样硬化的病理机制研究，具有重要的理论和实际意义。
通过对脂质代谢与动脉粥样硬化发生的相互关系的深入研究，可以为临床治疗提供更加全面和有效的止痛方案。
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。
2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
动脉粥样硬化的名词解释
动脉粥样硬化的名词解释动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，通常指大动脉粥样硬化（atherosclerosis）。
简单来说，它是由于硅树脂沉积在动脉壁增厚而引起的。
多年来，动脉粥样硬化一直是许多发达国家国民健康的重要研究对象，因为它可能导致更严重的心血管疾病，甚至死亡。
硅树脂是一种沉积在血管壁上的物质，它主要由脂肪，胆固醇，蛋白质，钙和磷酸盐组成。
硅树脂可以通过血液流经动脉中沉积，并在动脉壁上形成硬化物质。
因此，细胞外基质结构和功能开始改变，导致动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化的发病机理可以概括如下：首先，血液中的胆固醇可以通过血液结构物，如脂蛋白，通过血管壁进入血管。
在这里，胆固醇会与细胞表面脂质结合，形成胆固醇磷脂，并形成动脉硬化的基础。
其次，当胆固醇进入血管，白细胞会被吸引进入血管壁，并和硅树脂一起形成血管粥样硬化。
最后，当血管壁增厚到一定程度时，血流减少，血管受力减弱，氧气的供应不足，从而导致动脉病变，使周围组织出现缺血。
动脉粥样硬化除了会导致心血管疾病外，还可能会引起一些其他疾病，如糖尿病，高血压，血脂异常，脂肪肝病，甚至脑中风等。
它们的共同特点是由于血管中的硅树脂沉积，造成血流受阻，通过营养不足和功能异常，导致器官功能紊乱，从而引起疾病。
很显然，要预防和治疗动脉粥样硬化，首先必须控制血液中胆固醇的含量。
这可以通过定期检查血脂水平来实现，同时应控制高脂肪，高胆固醇，高糖和低纤维食物的摄入量。
此外，还应定期进行体育锻炼，改善血液循环，增加血管弹性，降低胆固醇含量，并通过降低血压，延缓动脉粥样硬化的进程。
最后，戒烟有助于减少血管病变，减轻动脉粥样硬化的影响。
总之，动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，由于硅树脂沉积在血管壁上而引起，可能会导致心血管疾病和其他疾病。
为了控制血液中的胆固醇，降低动脉粥样硬化的发病率，应该采取一系列的措施，如控制高脂肪、高胆固醇、高糖和低纤维食物的摄入量，以及定期参加体育锻炼，戒烟等。
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
动脉粥样硬化病变是一种慢性、进行性的疾病，主要发生在动脉内膜中的脂质斑块逐渐形成和发展的过程。
以下是动脉粥样硬化病变的发展过程：
1. 脂质沉积：动脉粥样硬化病变最初阶段是脂质斑块的形成。
脂质主要来自于低密度脂蛋白（LDL）的摄取，随着脂质在内膜中沉积，形成脂质斑块。
2. 炎性反应：脂质斑块的形成引发了炎性反应。
炎性细胞被激活并进入斑块区域，释放炎性介质，如细胞因子和白细胞粘附分子。
这进一步导致了内皮细胞的损伤和炎症反应的持续。
3. 平滑肌细胞增殖：炎性反应刺激平滑肌细胞的增殖。
平滑肌细胞迁移到内膜区域并分泌胶原纤维和弹力纤维，使斑块区域变得更加稳定。
4. 斑块稳定：斑块的稳定是病变发展的一个关键转折点。
稳定的斑块通常有较多的胶原纤维和较少的脂质，其表面光滑且不易破裂。
稳定的斑块可能不会引起症状，但仍然存在风险。
5. 斑块破裂：斑块的破裂是动脉粥样硬化病变最危险的阶段。
当斑块表面的纤维盖被破坏时，血液中的血小板会聚集在斑块上并形成血栓。
血栓的形成导致了动脉的部分或完全阻塞，引发心脑血管事件，如心肌梗死或中风。
6. 斑块溃疡形成：在斑块破裂后，斑块表面的损伤会进一步扩大形成斑块溃疡。
这会导致血栓更易形成，并可能导致动脉狭窄或闭塞。
总的来说，动脉粥样硬化病变是一个逐渐发展的过程，从脂质沉积开始，经过炎性反应、平滑肌增殖、斑块稳定、斑块破裂和溃疡形成等阶段。
了解这一过程有助于预防和治疗动脉粥样硬化病变，降低相关心血管事件的风险。
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成的机制随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。
从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。
其包含以下3个过程：①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。
动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。
许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL颗粒的沉积速度。
而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。
动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。
过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。
脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。
早期内皮细胞产生的还原型辅酶II氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
②核细胞的粘附与迁移：正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。
但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。
病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管以跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1和细胞间粘附分子-1等固定在病变部位的内皮细胞上。
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。
随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。
因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。
本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。
本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。
通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。
二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。
其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。
脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。
当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。
内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。
内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。
炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。
内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。
氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。
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动脉粥样硬化的形成的机制
随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。
从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。
其包含以下3个过程：
①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。
动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出
现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚
集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致
的。
许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。
而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。
动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。
过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。
脂
质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。
早期内皮细胞产生的还原型辅酶II
氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞
产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
②核细胞的粘附与迁移：正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。
但LDL颗
粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。
病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管以跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1和细胞间粘附分子-1等固定在病变部位的内皮细胞上。
固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。
研究显示，内皮细胞在氧化LDL等刺激因素的作用下可产生单核细胞趋化蛋白-1，而MCP-1能够选择性吸引单核细胞穿越内皮细胞间隙进入内皮下并游至病灶部位。
干扰素诱导蛋白10等则参与T-淋巴细胞向病灶部位的趋化和迁移。
③沫细胞的形成迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞，修饰的LDL颗
粒在该过程中起了重要作用。
细胞表面的LDL受体是细胞摄取LDL-C的经典途径，但并不参与泡沫细胞的形成。
先天缺乏LDL受体的个体仍然可以产生泡沫细胞。
细胞表面LDL受体数量受细胞摄取胆固醇量的调节，如果细胞摄取了足以满足其代谢需要的胆固醇，则LDL受体数量下调以减少甚至停止LDL的进一步摄取。
研究显示，巨噬细胞表面的清道夫受体介导脂质的过度摄取和泡沫细胞的形成。
巨噬细胞通过清道夫受体识别并吞噬修饰的LDL颗粒，该吞噬过程并不受所摄取胆固醇量的调节，可持续至大量脂质蓄积而形成泡沫细胞。
其它受体包括CD36等亦可能参与氧化LDL颗粒的清除和泡沫细胞的形成。
病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖，以加快LDL颗粒的清除。
巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外，使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒，并最终完成清除工作。
HDL有抑制泡沫细胞形作用并阻止动脉粥样硬化的进展。
如果LDL沉积过多超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。
大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可表现为动脉粥样硬化的
脂纹期。
此时如果采取降低血LDL-C浓度、改善内皮功能等措施减少LDL等脂质颗粒在内皮下的沉积，通过HDL对胆固醇的逆转运，动脉粥样硬化病变可能消失，反之LDL等脂质颗粒的沉积超过机体清除能力则病变继续进展，大量泡沫细胞死亡形成脂池并最终发展成典型的粥样斑块。
有关他汀类药物临床试验中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与冠心病事件的关系研究支持了脂质浸润学说。
该研究采用他汀类药物对高危患者进行一级和二级预防,使得发生冠心病事件的比率直线下降。
说明血脂水平增高确实是冠心病发病的重要危险因素,两者呈直线相关关系。
到目前为止,无论人类还是动物,血脂是惟一可以用来干预,造成动脉粥样硬化动物模型,与临床实践有直接关系的危险因素。
在诸多冠心病危险因素中,血脂仍然是最重要的危险因素。
脂质浸润学说虽然十分古老,但对于动脉硬化的发病和治疗都有重要的意义。
总之，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。
内皮损伤或血清胆固醇水平过高导致大量以LDL为主的脂质颗粒沉积于动脉内皮下；这些沉积的脂质颗粒随后被修饰标记并吸引血液中的单核细胞、淋巴细胞等迁移至内皮下；迁移至内皮下的单核细胞转化为巨噬细胞并大量吞噬修饰的脂质颗粒；如果超过HDL等把胆固醇向内膜外转运的能力，则巨噬细胞形成的泡沫细胞最终死亡；大量死亡泡沫细胞聚集形成脂池并吸引动脉中层的平滑肌细胞迁移至内膜，随后平滑肌细胞由收缩型衍变为合成型并产生大量胶原和弹力纤维等包裹脂池形成典型粥样硬化病变。
动脉粥样斑块在oxLDL 的促进AS 过程中的炎症反应，炎症反应对内皮损伤的启动，斑块内细胞凋亡、新生血管的形成、血管重构和斑块所受的应力和血流剪切力作用，最终导致斑块的损伤，从而局部急性血栓形成而引起组织的缺血、缺氧损伤和坏死的心、脑、肾及周围血管等器官的临床综合症。