7代谢性酸中毒的概念和原因与机制
代谢性酸中毒
症状:
▪ 轻度：不明显，仅R↑、血气 ▪ 较重：R↑、HR↑、厌食、乏力、恶心、口唇樱红、
呕吐、神萎、烦躁、嗜睡、昏睡、昏迷
严重：( pH＜7.20 ) HR↓ 、
周围血管阻力↓ 心肌收缩力↓ 心输出量↓ Bp↓ 心力衰竭
③低钾血症
血清钾＜3.5mmo1/L
病因：
a．吐泻丢失大量消化液 b．进食少、摄入不足 c. 肾脏保钾比保钠差:久泻、营养不良 d．脱水、酸中毒纠正后/ 血钾被稀释
蒙脱石粉 Smecta 各型腹泻
4、止泻剂 :一般不用
㈢对症治疗
1．腹泻:不宜止泻 2．腹胀:补钾、新斯的明、肛管排气 3．呕吐:胃复安、氯丙嗪
㈣预防并发症
小儿腹泻的 液体疗法
液体疗法
• 目的：
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 恢复机体的正常生理功能
累积损失量 补充 继续损失量
生理需要量
三定：定量、定性、定速 三先：先盐后糖、先浓后淡、先快后慢 三补：见酸补碱、见尿补钾、惊跳补钙
应于输液开始后的 8～12 小时内完成 中、重度脱水 必要时应先扩容
㈡补充继续损失量
按实际损失量计算 或一般按10～40ml/kg.d 1/3～1/2张含钠液12～16小时均匀静滴 轻症无呕吐：ORS 消化液丢失：补钾
㈢补充生理需要量
包括热量、液量、电解质3个方面： 1. 葡萄糖供热量
按基础代谢所需热量计算 婴幼儿：50～60 Kcal/kg.d
【治疗】
原则：调整饮食
预防和纠正脱水、电解质紊乱、酸 碱失衡
合理用药 加强护理 预防并发症 一、急性腹泻的治疗 二、迁延性和慢性腹泻的治疗
一、急性腹泻的治疗
• 饮食疗法 • 药物治疗
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
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胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
酸中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性酸中毒(metabo肠道吸收的CL 增多 醛固酮分泌
-
血[CL ]
-
回结肠阴离子 交换泵活性
体液量减少 腹泻
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
四、机体的代偿调节 1、体液的缓冲作用
左 HCO3 + H+
H+
CO2＋H2O
H2CO3
H2CO3
H+
HCO3
-
HCO3
-
肠 腔
H2 O
H2 O
CO2
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 经肾丢失HCO3
-
肾小管上皮细胞排泌H＋ 分泌HCO3-入血 肾小球率过滤下降不十分明显 ----------------------------------------轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质功能低下 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症
ATP 生成 氧化磷 酸化 抑制性递 质GABA [H＋] 谷氨酸 脱羧酶 嗜睡, 昏迷, 心血管中 枢抑制
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 3、呼吸兴奋
中枢,外周化 学感受器 呼吸加 深加快 CO2呼出 血[H2CO3] 代偿性下降
血[H＋]
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
二、发病原因与机制 CO2呼出 血液中[H2CO3]
CO2吸入 左 CO2 + H2O
肺 通 气 量 下 降
H2CO3
呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 肺和胸廓病变 人工通气量
HCO3 + H 右
+
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换
代谢性酸中毒
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一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）:
血浆HCO-3原发性减少，导致PH降低的 酸碱平衡紊乱。 （一） 原因和机制
酸
碱
1.酸负荷增多
（1）酸产生增多：乳酸酸中毒、
酮症酸中毒
（2）酸摄入增多：水杨酸中毒、
含氯的成酸性药物
（3）2.心血管系统：
（1）心律失常：与高钾血症有关。 （2）心肌收缩力减弱：与Ca2+运转失常有关。 （3）血管对儿茶酚胺的反应性降低
3.骨骼系统：
4.呼吸系统：
（五）防治的病理生理基础
1.治疗原发病 2.纠正酸中毒 3.防治纠酸时低血钾和低血钙
（三）机体的代偿调节
1.血液的缓冲：H+ + HCO-3 →H2CO3 → H2O + CO2↑
2.肺的调节： H+↑ → 外周化学感受器 → 呼吸中枢兴奋 → 呼吸运动↑
ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO-3] ±2
3.细胞的调节： H+ - K+ 交换，可出现高 钾血症
4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强
高钾血症性酸中毒：反常性碱性尿
（三）血气分析
AB 、 SB 、 BB 均 降 低 ， BE 负值加大； 经机体的调节，PaCO2降低； AB<SB ；
PH 降低
(四)对机体的影响
1.中枢神经系统：抑制症状 机制： （1） γ-氨基丁酸增加
（2） 神经细胞的能量供应不足 酸性环境下， 生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。
2. HCO-3丢失过多
（1）消化道丢失HCO-3 （2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用 （3）近端小管性酸中毒
3.高钾血症
机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒
and net acid excretion
Mineralocorticoid Deficiency
Primary : Generalized:Addison’s disease Isolated: Selective Ald deficiency defect Seconday: Hyporeninemic hypoaldosteronism Pharmacologic hypoaldosteronism:
Classic Distal RTA
Clinical Feature • Hyperchloremic metabollc acidosis • Hypokalemia • Urine concentration defect • Nephrocalcinosis nephrolithiasis • Absence of Fanconi syndrome
Distal RTA with Hyperkalemia
Pathophysiologic disorders • mineral corticoid deficiency • mineral corticoid resistance • renal tubule dysfunction • combination impairment of renal potassium
PH=PK+log10 [HCO3-] PCO2 PK=6.1
代谢性酸中毒的原因
代谢性酸中毒的原因文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。
2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。
同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引起代谢性碱中毒。
3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。
当机械通气以后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3～4d)血HCO3-仍然保持高水平。
4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。
5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾(2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。
另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。
这些均可并发对氧反应性代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低,从而使游离Ca2水平增加。
在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2的下降而产生手足搐搦。
血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使活性维生素D3产生减少。
慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
《病理生理学》名词解释和简答题
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
代谢性酸中毒的概念和原因与机制(一)
代谢性酸中毒的概念和原因与机制(一)代谢性酸中毒的概念和原因与机制代谢性酸中毒是指血液中的酸碱平衡失调所导致的一种临床病症，可以出现在许多疾病和创伤的情况下。
此病的本质是由于体内的远端酸功能量增加，从而导致酸性物质在血液循环中积累，从而影响血液的pH值和酸碱平衡。
引起代谢性酸中毒的原因主要有以下几点：1. 糖尿病酮症酸中毒：由于糖尿病患者的胰岛素分泌不足，导致血糖升高，且血中没有足够的糖原储备来满足身体的能量需求，因此身体开始燃烧脂肪以获取能量，释放出的酮体在血液中积累，导致代谢性酸中毒。
2. 肝性或肾性酸中毒：由于肾脏或肝脏功能失常导致对酸性物质的排泄能力下降，从而导致血液中的酸性物质积累。
3. 高蛋白饮食：高蛋白饮食会造成氮的过度代谢，产生大量的酸性代谢产物，并进一步导致代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒的机理是一系列生化过程，包括以下几个步骤：1. 酸性代谢产物的产生：随着身体不断进行代谢活动，酸性代谢产物（如乳酸、酮体等）不断被产生，这些代谢产物是酸中毒的主要原因。
2. 酸性物质的积累：当酸性代谢产物的生成速度超过了身体的排出速度时，就会导致酸性物质在血液中积累。
3. pH值下降：当血液中的酸性物质积累到一定程度时，就会导致血液的pH值下降，最终导致酸中毒。
4. 酸中毒的危害：代谢性酸中毒会使体内细胞代谢受到抑制，心血管、神经和呼吸系统等各种器官功能失调，出现疲劳、昏迷等症状。
同时，它还会加重其他疾病的症状，使病情恶化。
总之，代谢性酸中毒的危害不容小觑。
预防代谢性酸中毒关键在于健康饮食、合理运动及生活方式的调整和对慢性疾病的及时治疗，及早发现和纠正代谢性酸中毒十分重要。
如患上此病，一定要听从医生的建议，在医生的指导下进行治疗，积极配合医生进行康复。
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病理生理学Pathophysiology
一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)概念：
是指各种原因引起细胞外液H+增加和(或) HCO3-丢失，导致以血浆HCO3-浓度原发性减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
(一) 原因和机制
1. 酸负荷增多
(1) 体内固定酸产生过多
乳酸酸中毒(lactic acidosis) ← 缺氧
酮症酸中毒(keoacidosis) ← 脂肪分解
(2)肾排酸障碍
肾衰→肾小球滤过率↓ →排泄固定酸↓
Ⅰ型肾小管酸中毒：远端肾小管酸中毒
集合管泌H+障碍(3) 外源性固定酸摄入过多
阿司匹林、氯化铵等药物，甲醇（甲酸）中毒等如：NH
Cl + CO2 → (NH2)2CO + 2HCl + H2O
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2.碱性物质丢失过多
(1) 碱性消化液丢失过多：胰液、胆汁、肠液
严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等。
(2) 肾HCO3－重吸收和生成减少
II型肾小管酸中毒:近端肾小管性酸中毒, 重吸收HCO3－↓
（CA活性下降）
大量应用碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺CO2+H2O→H2CO3的反应受阻, HCO3－重吸收少
－3.其他原因
(1) 高血钾：细胞内外离子交换
肾小管排钾多, 排氢少, 重吸收HCO 3少。
(2) 血液稀释:
稀释性代酸, 输入大量糖或盐水
高血钾引起酸中毒的机制之一K +
H
+pH H +
高血钾引起酸中毒机制之二
pH H +K +泌氢减少:反常性碱性尿
K +
K +
H +-K +竞争H +
K +H +↑H +Na +H +H +K +Na +
H +-Na +
交换
H +ATP 酶H +血液肾小管管腔
K +-Na +
交换肾小管上皮细胞
(二) 代谢性酸中毒的分类
1. AG增大型代酸：
由固定酸增加引起的血浆HCO
3－减少, AG增
大, 血Cl－正常。
如乳酸、酮体等。
2. AG正常型代酸：
血浆原发性HCO
3
－减少, 无固定酸增加; 血Cl－增加。