去甲肾上腺素
《去甲肾上腺素》课件
去甲肾上腺素与神经源性休克的关系
去甲肾上腺素在神经源性休克中起到一定的作用，它能够通过收缩血管、增加心脏输出等 机制来升高血压，维持正常的血液循环。
神经源性休克的治疗
神经源性休克的治疗主要是通过补充血容量、使用血管活性药物等手段来升高血压，维持 正常的血液循环。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤的定义
01
嗜铬细胞瘤是一种罕见的肿瘤，主要发生在肾上腺髓质，引起
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去甲肾上腺素主要在神经元胞体和突触小泡中合成，通过突触囊泡的释放进入 突触间隙，研究其分泌机制有助于揭示其释放的调控过程。
去甲肾上腺素在疾病治疗中的应用前景
心血管疾病
去甲肾上腺素在心血管系统中具 有重要的生理和病理作用，研究 其在心血管疾病中的调控机制有 助于发现新的治疗策略。
神经系统疾病
去甲肾上腺素在神经系统中也具 有重要作用，研究其在神经系统 疾病中的作用有助于开发新的药 物和治疗手段。
食欲调节
去甲肾上腺素通过影响下 丘脑的摄食中枢，调节食 欲和饱腹感，参与体重的 控制。
胰岛素分泌
去甲肾上腺素对胰岛素的 分泌有调节作用，影响血 糖的稳定。
03
去甲肾上腺素相关疾病
高血压
01
高血压的定义
高血压是一种常见的慢性疾病，指以体循环动脉血压升高为主要特征，
可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。
去甲肾上腺素在人体内由交感 神经末梢释放，在体内起着重 要的生理作用。
去甲肾上腺素的生理作用
01
去甲肾上腺素是一种儿 茶酚胺激素，具有强烈 的血管收缩作用。
02
它能够收缩外周血管， 升高血压和增加心脏输 出量，从而维持机体的 血压稳定。
去甲肾上腺素和肾上腺素作用机制的区别
去甲肾上腺素和肾上腺素作用机制的区别去甲肾上腺素（noradrenaline）和肾上腺素（adrenaline）是人体内重要的激素和神经递质，它们在调节人体生理功能和应激反应中发挥着重要的作用。
尽管它们具有类似的分子结构，但其作用机制以及在人体中发挥的作用却有着一些重要的区别。
本文将介绍去甲肾上腺素和肾上腺素的作用机制的主要区别。
作用器官去甲肾上腺素和肾上腺素在人体中的作用是通过与特定的受体结合来实现的。
去甲肾上腺素主要通过α1受体和α2受体的结合来发挥效应，而肾上腺素则主要通过β1受体和β2受体的结合来产生生理效应。
作用效应去甲肾上腺素和肾上腺素的作用效应不同。
去甲肾上腺素主要通过收缩平滑肌和提高血压的作用来发挥生理效应，包括收缩血管和增加心脏收缩力等。
与此相比，肾上腺素具有更为广泛的作用效应，可以影响心血管系统、呼吸系统、代谢系统等多个器官和系统。
肾上腺素能够增加心脏收缩力和心率、扩张支气管、提高血糖和代谢率等。
神经递质和激素的释放去甲肾上腺素和肾上腺素在人体内的释放也存在差异。
去甲肾上腺素主要作为神经递质存在于交感神经末梢，并由交感神经末梢释放。
而肾上腺素除了由交感神经末梢释放外，还可以由肾上腺髓质释放进入血液循环，作为激素发挥作用。
生物合成途径去甲肾上腺素和肾上腺素的合成途径也有所不同。
去甲肾上腺素的合成主要发生在神经末梢内。
首先，酪氨酸经过多个酶的参与转化为多巴胺，然后再由多巴胺β-羟化酶催化转化为去甲肾上腺素。
而肾上腺素的合成则在肾上腺髓质和神经末梢同时进行。
肾上腺素的合成经过多个酶的作用，由酪氨酸转化为多巴胺，然后再转化为去甲肾上腺素，最后由肾上腺素β-甲基转化酶催化转化为肾上腺素。
作用时间去甲肾上腺素和肾上腺素的作用时间也存在差异。
由于去甲肾上腺素主要作为神经递质存在于交感神经末梢，其作用时间较短，被神经再摄取或被酶降解。
相比之下，作为激素的肾上腺素进入血液后的作用时间较长，可以在血液中通过酶的作用逐渐降解和清除。
去甲肾上腺素简介和使用
去甲肾上腺素是一种具有多种生 物活性的激素，主要参与调节机 体的应激反应和代谢过程。
发现与命名
发现
去甲肾上腺素最初是从肾上腺髓质中 分离出来的，随后被证实是由交感神 经末梢释放的神经递质。
命名
去甲肾上腺素最初被称为“正肾上腺 素”，后来由于其化学结构与肾上腺 素相似，但缺少一个甲基，因此被更 名为“去甲肾上腺素”。
去甲肾上腺素简介和使用
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目录
• 去甲肾上腺素简介 • 去甲肾上腺素受体 • 去甲肾上腺素与疾病的关系 • 去甲肾上腺素在药物中的作用 • 去甲肾上腺素的使用和注意事
项
01
去甲肾上腺素简介
定义和性质
定义
去甲肾上腺素是一种由肾上腺素 去掉甲基（-CH3）后形成的化合 物，属于儿茶酚胺类激素。
去甲肾上腺素可以通过口服、静脉注射或滴注等途径给药。
剂量
根据患者的病情和医生的指导，确定合适的剂量。一般来说，口服剂量较小，静脉注射或滴注剂量较 大。
不良反应和禁忌症
不良反应
去甲肾上腺素可能导致血压升高、心率加快 、心肌收缩力增强等不良反应。此外，还可 能出现胃肠道不适、头痛、眩晕等症状。
禁忌症
对于患有高血压、心脏病、动脉硬化等疾病 的患者，应谨慎使用去甲肾上腺素。此外， 孕妇和哺乳期妇女也应避免使用。
作为升压药
升高血压
去甲肾上腺素能够收缩血管，增加外 周阻力，从而升高血压。在临床上， 去甲肾上腺素常用于治疗低血压或休 克。
改善微循环
去甲肾上腺素能够收缩毛细血管前括 约肌，降低毛细血管通透性，从而改 善微循环。
作为兴奋剂
兴奋心脏
去甲肾上腺素能够兴奋心脏，增加心肌收缩力和心率，提高心输出量。
人体的神经递质——去甲肾上腺素
人体的神经递质——去甲肾上腺素去甲肾上腺素主要来源于肾上腺髓质的嗜铬细胞，以及去甲肾上腺素能神经纤维末梢。
它既可以作为神经递质，在神经元之间传递信息，也可以作为激素，由肾上腺髓质分泌，发挥调节作用。
它是一种血管收缩剂，可以引起血压升高和心率增加。
一、去甲肾上腺素的生理功能去甲肾上腺素是一种神经递质，在人体内发挥着多种生理功能。
1.血管收缩：去甲肾上腺素可以引起血管收缩，尤其是小动脉和微动脉的收缩，从而使血压升高。
2.心脏兴奋：去甲肾上腺素可以增强心肌收缩力，增加心输出量，并使心率加快。
3.支气管扩张：去甲肾上腺素可以激动α1受体，使支气管平滑肌舒张，从而缓解支气管痉挛。
4.代谢：去甲肾上腺素可以促进糖原分解，增加血糖浓度，并激活脂肪酶，促进脂肪分解。
需要注意的是，去甲肾上腺素的生理功能会因个体差异而有所不同，而且其具体作用机制可能因不同组织和器官而异。
二、去甲肾上腺素缺乏的危害1.注意力缺陷与多动障碍：去甲肾上腺素作为神经递质，在大脑中起到传递信息的作用。
如果去甲肾上腺素分泌过少，可能会影响个体的注意力，导致注意力不集中、多动等症状。
2.抑郁症：去甲肾上腺素对提高大脑皮层、神经系统组织等兴奋度起到积极性影响。
个体大脑长期缺乏足量去甲肾上腺素，可引起情绪低落、压抑和对周围事物缺乏兴趣等抑郁症症状。
3.低血压：去甲肾上腺素可以加快心脏收缩、升高血压。
如果去甲肾上腺素分泌过少,会使血压出现下降的情况,从而影响身体的正常运转。
4.呼吸功能不全：去甲肾上腺素还可以起到兴奋呼吸中枢的作用，如果出现去甲肾上腺素分泌过少的情况，会影响身体的呼吸功能，从而出现呼吸功能不全的现象。
需要注意的是，以上危害并不是一定会发生的，个体差异和具体情况可能会有所不同。
肾上腺素和去甲肾上腺素的区别和临床作用
肾上腺素和去甲肾上腺素的区别和临床作用肾上腺素和去甲肾上腺素是两种重要的神经递质，它们在人体内起着不可或缺的生理作用。
尽管两者在结构上非常相似，但它们有着一些重要的区别，同时也具有不同的临床应用。
首先，肾上腺素和去甲肾上腺素是由肾上腺髓质中的肾上腺素细胞合成和释放的。
肾上腺素也被称为正肾上腺素或肾上腺素，而去甲肾上腺素也被称为间接肾上腺素。
它们都属于儿茶酚胺，但它们的合成和作用机制略有不同。
肾上腺素的合成过程较为简单，它是由酪氨酸通过苯丙酮酸途径合成的。
首先，酪氨酸经过酪氨酸羟化酶的催化作用转化为多巴胺，然后多巴胺再通过多巴酚氧化酶的作用转化为肾上腺素。
相比之下，去甲肾上腺素的合成则稍微复杂。
多巴胺由多巴酚氧化酶转化为去甲肾上腺素。
其次，肾上腺素和去甲肾上腺素在作用机制上也有所不同。
肾上腺素主要通过与α和β肾上腺素受体结合，引起广泛的生理反应。
它可以增加心脏收缩力和心率，同时扩张冠状动脉和支气管，从而提高血液供应和氧气供应。
此外，肾上腺素还可以促进脂肪分解，释放葡萄糖和提高血糖水平，以增加身体的能量。
相反，去甲肾上腺素主要通过与α肾上腺素受体结合，引起不同的生理反应。
它可以收缩广泛的血管和毛细血管，引起血压的升高。
去甲肾上腺素还能降低消化系统的活动水平，通过抑制胃肠道平滑肌收缩来减少胃肠蠕动。
此外，去甲肾上腺素还能诱发肝糖原的分解，增加血糖水平。
在临床应用方面，肾上腺素和去甲肾上腺素有着不同的作用和适应症。
肾上腺素通常用于心脏骤停、心动过速和严重低血压等紧急情况下的呼吸衰竭，因为它可以迅速提高心脏收缩力和血压。
与此相比，去甲肾上腺素主要用于治疗严重的低血压状态。
它可以通过增加外周血管阻力和收缩血管来提高血压，并且对心脏的影响相对较小。
总的来说，肾上腺素和去甲肾上腺素在结构、合成、作用机制和临床应用方面存在着明显的区别。
肾上腺素主要通过与α和β受体结合发挥作用，而去甲肾上腺素主要通过与α受体结合。
去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素是一种重要的神经传递物质，它通过激活特定受体在身体中产生一系列作用。
以下是去甲肾上腺素的主要作用：
1. 收缩血管：去甲肾上腺素通过激活α1-肾上腺素能受体，导
致血管平滑肌收缩，使血管收缩，血压升高。
2. 提高心率和心肌收缩力：激活β1-肾上腺素能受体，去甲肾
上腺素能增加心脏的自律性，提高心率，并增强心肌的收缩力。
3. 促进糖原分解：去甲肾上腺素通过激活β2-肾上腺素能受体，促进肝脏和肌肉中糖原的分解，释放出葡萄糖，提供能量。
4. 扩张支气管：激活β2-肾上腺素能受体，去甲肾上腺素能松
弛支气管平滑肌，促使支气管扩张，加强呼吸。
5. 抗过敏反应：去甲肾上腺素能通过抑制组织炎性细胞释放组胺等致敏物质，从而减轻过敏反应。
6. 促进脂肪分解：激活脂肪细胞表面的β3-肾上腺素能受体，
去甲肾上腺素能促进脂肪分解，释放脂肪酸。
总之，去甲肾上腺素通过激活不同受体，对心血管、呼吸、代谢和免疫等多个系统产生调节作用。
去甲肾上腺素与抑郁症
参与抑郁症发病机制
01
去甲肾上腺素是神经递质，参与抑郁症的发病机制
02
去甲肾上腺素水平降低可能导致抑郁症状
03
去甲肾上腺素与抑郁症患者的情绪调节有关
04
去甲肾上腺素与抑郁症患者的认知功能有关
2
抑郁症的症状和 诊断
情绪低落
01 情绪低落是抑郁症的主要 症状之一，表现为持续的 情绪低落、兴趣减退、精 力不足等。
02 兴趣减退的表现：对日常活 动失去兴趣，无法享受生活 乐趣
03 兴趣减退的原因：抑郁症患 者大脑中的神经递质失衡， 导致情绪低落和兴趣减退
04 兴趣减退的诊断：通过临床 症状、心理评估和实验室检 查进行诊断
睡眠障碍
失眠：难以入睡，睡眠时间短，早醒 睡眠质量差：多梦，易醒，睡眠不深
睡眠时间不规律：白天嗜睡，晚上失眠
5-羟色胺和去 甲肾上腺素再 摄取抑制剂 （SNRIs）： 如文拉法辛、 度洛西汀等， 可同时提高5羟色胺和去甲 肾上腺素水平， 改善抑郁症状。
单胺氧化酶抑 制剂 （MAOIs）： 如苯乙肼、异 卡波肼等，可 抑制单胺氧化 酶，提高去甲 肾上腺素和5羟色胺水平， 改善抑郁症状。
抗抑郁药联合 治疗：根据患 者病情，可采 用多种抗抑郁 药联合治疗， 提高治疗效果。
意力，减轻压力
适当进行运动，如 散步、瑜伽等，放
松身心
谢谢
去甲肾上腺素可 以调节情绪，提 高生活质量
3
4
影响认知功能
01
去甲肾上腺素可 以调节大脑中的 神经递质水平， 从而影响认知功 能。
02
去甲肾上腺素可 以增强注意力和 记忆力，提高认 知能力。
03
去甲肾上腺素可 以调节情绪，减 轻抑郁和焦虑症 状，从而改善认 知功能。
去甲肾上腺素的药理作用临床应用不良反应及禁忌症
去甲肾上腺素的药理作用临床应用不良反应及禁忌症去甲肾上腺素（norepinephrine）是一种常用的神经递质，也是一种重要的药物在临床上被广泛应用。
它具有多种药理作用，并可用于治疗多种疾病，如低血压、心脏骤停等。
然而，尽管它的疗效显著，但仍存在一些不良反应和禁忌症需要我们关注。
首先，让我们来了解一下去甲肾上腺素的药理作用。
去甲肾上腺素是一种交感神经递质，主要通过α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体发挥作用。
具体而言，它通过α1受体收缩血管，增加外周阻力，提高血压；通过β1受体增加心肌收缩力，增加心输出量；同时，还能通过α2受体调节神经传递，抑制交感神经系统的活性等。
在临床应用中，去甲肾上腺素主要用于治疗低血压。
由于其收缩血管的作用，能快速有效地提高患者的血压。
临床上最常见的应用情况是休克的治疗，其中包括感染性休克、心源性休克等。
去甲肾上腺素还可以用于心脏骤停的复苏，通过增加心肌收缩力和提高心输出量，能够增加患者的存活率。
然而，随着应用的增加，去甲肾上腺素的不良反应也变得越来越多。
首先，去甲肾上腺素具有强烈的收缩血管作用，容易引起高血压。
如果应用过量或速度过快，可能导致血压升高过高，进而引发心脏和脑血管的不良事件，如心肌梗死、脑卒中等。
其次，由于去甲肾上腺素对心脏有刺激作用，可能导致心律失常，如心动过速、室上速等。
此外，报道还指出，去甲肾上腺素的应用可能导致肾功能障碍和组织坏死等。
除了不良反应外，去甲肾上腺素还存在一些禁忌症。
首先，对于存在冠心病的患者，应慎重使用去甲肾上腺素。
由于其增加心肌收缩力和心率的作用，可能加重心肌缺血，导致心肌梗死的风险增加。
其次，在甲状腺功能亢进、高血压危象以及肾上腺髓质瘤等病情中，应禁用去甲肾上腺素。
这些疾病本身就与交感神经系统的活性增高有关，去甲肾上腺素的使用可能加剧病情或引起严重的反应。
综上所述，去甲肾上腺素作为一种重要的药物，在临床上有着广泛的应用。
它通过收缩血管、增加心肌收缩力等多种药理作用，能够有效治疗低血压、心脏骤停等疾病。
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休克时即使动脉血压正常,胃肠道和肝脏等内脏器官仍可能存在灌注不良。而内脏器官的缺血缺氧与多器官功能障碍综合征的发生密切相关。因此,改善器官组织灌注,特别是内脏器官灌注,逆转组织缺血,是休克复苏和血管活性药应用的关键。历史上,因为担心去甲肾上腺素过度的α受体兴奋作用，不能有效改善微循环，导致重要脏器(特别是肾脏和肺脏)缺血而限制了在临床上的应用。而多巴胺因升高血压的同时，除心血管作用外,人们还相信对肾脏功能和内脏血供有保护作用。可以改善脓毒血症和心源性休克患者的短期生存率，一直是治疗休克的首选药物［２］。小剂量多巴胺用于肾功能保护已有20多年的历史。Gｏldbeｒg[３]的实验显示,小剂量多巴胺〔<５μg/(kg·ｍiｎ)〕作用于健康志愿者引起肾脏血管扩张，产生剂量依赖性的肾血流量增加和尿量增加。并拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管收缩。提出小剂量多巴胺对肾功能具有保护作用。此后多巴胺被广泛用于改善肾和内脏血运，成为危重病领域应用最广泛的血管活性药物。然而近年来人们发现，多巴胺并不改善急性肾衰竭患者的生存率或降低肾衰竭的发生率，一个大样本随机实验比较小剂量多巴胺和安慰剂的Meta分析中［４](收集33年58项研究,共2149例急性肾衰竭患者资料)不支持小剂量多巴胺可预防和治疗急性肾衰竭,没有发现两者有明显差异，无论在早期疗效(血肌酐峰值、是否需要人工肾代替治疗、尿量、恢复正常肾功能的时间）还是后期疗效(ICU或医院生存率、ICU住院天数、住院天数、心律失常）。说明单独应用小剂量多巴胺并不能维护肾脏功能，也不能降低病死率。多巴胺增加尿量和肌酐清除率的作用依赖于心输出量(CO)的增加，CO增加后肾脏灌注改善，尿量增加[5］。多巴胺的利尿机制可能与抑制肾小管上皮细胞Na＋-K+AＴP酶和抑制醛固酮的释放有关,减少肾小管对钠的重吸收,使小管液中的钠离子浓度明显增加,减少水重吸收,从而导致利尿和促进钠排泄有关［6],另有研究显示，小剂量多巴胺可能导致肾血流重新分布,增加肾皮质和内髓血流，而减少外髓血流。这对急性肾衰竭可能是有害的,因为外髓层是代谢活跃区,血流减少容易引起缺血[7]。即多巴胺增加利尿同时增加髓质氧耗,因此增加髓质缺血的危险而不是改善髓质缺血。“2008年治疗严重感染和感染性休克国际指导方针”中提出：低剂量的多巴胺对感染性休克患者肾脏没有保护作用。
一、多巴胺和去甲肾上腺素同属儿茶酚胺类药物
早在２０世纪50年代,去甲肾上腺素是休克治疗主要升压药。具有肾上腺素α受体强烈激动作用,引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μｇ/kg时,β受体激动为主;用较大剂量时，以ａ受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死）,静脉给药后起效迅速,停止滴注后作用时效维持1~2分钟。小剂量开始使用，可以以0.０2~0.1μｇ／（kg·ｍin）速度滴注,按需要调节滴速（最好是用注射泵滴注,按体重乘以0.03mg或0．3mｇ的总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中,以1ml/h的速度滴注,其给药量即为0．０1μg/(ｋg·miｎ)或0．1μg/（kg·mｉn),２ml／h速度滴注给药量即为0.０2μg／（ｋｇ·min)或0.2μg/（kg·miｎ),以此类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲肾上腺素的实际含量为约1/2)。
多巴胺是去甲肾上腺素的前体,Gaｒd在19３7年首先发现多巴胺具有独特的血管扩张作用，与熟知的血管升压药如去甲肾上腺素的作用正好相反。多巴胺药理作用复杂，对心血管的作用呈剂量依赖性。小剂量［3~5μｇ/（kg·min)］兴奋多巴胺受体,扩张肾血管,增加肾血流量，增加尿量;中等剂量［5~１0 μg/（kg·mｉn）］主要兴奋β受体,正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平,又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[＞10 μg／（kg·miｎ）]使用时，α１受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高,就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克多巴胺剂量不宜超过10 μｇ/（kg·min)。
去甲肾上腺素
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休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择全网发布:2０11 Nhomakorabea06-２3
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择
近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Coｍparison of Dopａmｉnｅand Norepinepｈrineｉnｔhe Trｅａtment of Sｈocｋ)。16７9例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine,DA)组8５8例和去甲肾上腺素(Norepｉｎｅpｈrine,NＥ)组82１例。分别使用多巴胺20μg/(kｇ·min）或去甲肾上腺素0.19μg／(ｋg·min)作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用２0μg/（ｋg·min)剂量的多巴胺或０．1９μg／(kg·mｉn)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时,则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率,次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异（多巴胺组为52.５％，去甲肾上腺素组为48．5%，多巴胺组的比值比为1．17,95%可信区间为０.９7～1.4２,P=０.１０)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人［207起事件（24.１％)对１０2起事件（12.4%)，P<０.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和１３例患者因严重心律失常而退出研究(P<0.00１）。亚组分析显示,与去甲肾上腺素相比，多巴胺与28０例心源性休克病人中的2８天死亡率增加相关，但在104４例感染性休克病人或２63例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰－迈耶（Kaplan-Mｅｉｅr）分析显示，心源性休克P=0．03，感染性休克P＝0.19，低血容量性休克P=0.８４]。结论,在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人间，尽管死亡率没有显著差异,但使用多巴胺与不良事件数较多相关。秦皇岛市骨科医院内科徐江研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[１](N EnglＪＭｅd,2０10,362：77９)。文章一经刊出，引起了纷纷讨论,不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应,这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”,没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战,该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[２］。休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。按病因分为:低血容量性休克,心源性休克,脓毒性休克和神经源性休克。心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态,包括:①血流动力学异常:收缩压<90 mｍHg持续30分钟,心脏指数≤2.２Ｌ/(ｍin·ｍ２),且肺毛细血管楔压≥1５ｍｍHg;②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤３0ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。鉴于休克的病因不同,病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流,恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注,或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧,防止MＯDS的发生。多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治疗一线血管活性药物