《钙与骨质疏松症》PPT课件
《骨质疏松与补钙》课件

促进骨形成的药物
如氟化物、甲状旁腺激素 等,这些药物可以促进骨 细胞的增殖和分化,增加 骨密度。
物理治疗
物理治疗的意义
物理治疗的注意事项
物理治疗是骨质疏松治疗的辅助手段 ,主要通过外部力量作用于骨骼,刺 激骨细胞的活性,促进骨形成。
物理治疗应在专业医师的指导下进行 ,避免过度刺激或不当操作导致损伤 。
治疗作用
对于已经患有骨质疏松的患者, 补钙可以缓解骨痛、改善骨密度 ,降低骨折风险。
个体差异
补钙的效果因个体差异而异,并 非所有补钙都能对所有人产生相 同的效果。
Part
03
骨质疏松的预防与保健
保持合理的饮食结构
总结词:合理的饮食结构是预防骨质疏 松的关键,应注重钙、磷、维生素D等 营养素的摄入。
钙剂口服液
钙剂口服液是液体形式的补钙产品,方便服用, 但可能含有添加剂和糖分。
牛奶
牛奶是天然的补钙佳品,含有丰富的钙质和蛋白 质,易于消化吸收。
食品补充剂
如海带、芝麻、坚果等食品也含有丰富的钙质, 可作为日常饮食中的补充。
如何选择合适的补钙产品
STEP 02
STEP 03
避免过量摄入
遵循医嘱或产品说明书的 推荐剂量,避免摄入过量 导致身体不适。
适量补充维生素D,以促进钙的吸收和 利用,多晒太阳是获取维生素D的重要 途径。
控制磷的摄入量,以维持钙磷平衡,减 少骨质流失。
详细描述
增加富含钙的食物,如牛奶、豆腐、海 带等,以提供充足的钙质。
增加户外活动与锻炼
详细描述
总结词:适度的运动能够强 健骨骼,提高骨密度,预防
骨质疏松。
01
02
03
选择负重运动,如散步、慢关注成分与含量
2024《骨质疏松症》PPT课件

《骨质疏松症》PPT课件•骨质疏松症概述•骨质疏松症的危险因素•骨质疏松症的诊断方法目录•骨质疏松症的治疗策略•骨质疏松症的康复与护理•总结与展望01骨质疏松症概述定义与发病机制定义骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折为特征的全身性骨骼疾病。
发病机制涉及多种因素,包括遗传、激素、营养、生活方式等,这些因素共同作用于骨骼,导致骨吸收与骨形成之间的动态平衡被打破。
流行病学特点发病率随年龄增长而增加,女性高于男性,白种人高于黄种人。
危险因素包括年龄、性别、种族、遗传因素、激素水平、营养状况、生活方式等。
临床表现及分型临床表现疼痛、脊柱变形、骨折等,其中骨折是最严重的并发症。
分型根据病因可分为原发性、继发性和特发性骨质疏松症。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准基于双能X线吸收测定法(DXA)测量的骨密度值,结合临床表现和实验室检查进行诊断。
鉴别诊断需与多种疾病进行鉴别,如骨软化症、成骨不全、骨转移瘤等。
02骨质疏松症的危险因素年龄、性别因素年龄随着年龄的增长,骨质疏松症的发病率逐渐增加,尤其是女性绝经后。
性别女性比男性更容易患上骨质疏松症,这与女性的生理特点有关,如雌激素水平下降等。
遗传因素与家族史影响遗传因素骨质疏松症有明显的家族聚集性,遗传因素在骨质疏松症的发病中占有重要地位。
家族史影响有家族骨折史的人群患骨质疏松症的风险更高,需要更加关注骨骼健康。
缺乏运动、长期卧床、日照不足等不良生活方式会增加患骨质疏松症的风险。
环境因素长期接触某些化学物质或药物,如糖皮质激素等,也可能对骨骼健康产生不良影响。
生活方式生活方式及环境因素VS药物使用及其他疾病影响药物使用长期服用某些药物,如抗癫痫药、甲状腺激素等,可能增加患骨质疏松症的风险。
其他疾病影响患有某些疾病,如糖尿病、类风湿性关节炎等,也可能增加患骨质疏松症的风险。
这些疾病可能影响骨骼代谢和激素水平,从而增加骨质疏松症的发病风险。
03骨质疏松症的诊断方法临床表现评估疼痛以腰背痛多见,疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻。
骨质疏松与正确补钙PPT课件

一日三餐中提供:400~500mg(如再加上 奶、豆制品,可基本满足人体需要) 动物试验中钙吸收率可达90%,人体中实际 吸收率仅为30~60%。 一般来说,一次补钙不应超达500mg。
饮食原则: 1、从奶类中摄取 2、从水产品中摄取 3、从豆类中摄取 4、从深色蔬菜中摄取
6、氨基酸
赖氨酸、色氨酸、精氨酸等均可增加钙的 吸收,尤以赖氨酸作用最为明显。氨基酸 可与钙形成容易吸收的钙盐,故膳食中适 量的蛋白质可增加由小肠吸收钙的速度。
过量的蛋白质摄入,则增加尿钙排出。
1、草酸 3、纤维素 5、烟酒 7、盐
2、植酸、鞣酸 4、脂肪 6、激素 8、胃肠疾病
3、纤维素
(膳食纤维中的醛糖酸残基与钙结合形成难吸收的复 合物)
正常人体每日钙需要量
成人:800 mg 儿童: 1200mg 孕后期、乳母、更年期前后妇女: 1200mg 老年人、孕妇前中期 1000mg 根据研究,12~14岁女孩,每天增加500 mg 钙,骨发育可增加20%,保持4年, 则其一生中发生骨质疏松的机率减少一半。 男性更年期比女性晚10年,同样需要补 钙。
5、提示: 骨折病人可适当用骨头汤补钙。 但骨头汤含钙量不高,含脂肪量高。 1000克肉骨头煮汤2小时后,汤中钙含量 仅20毫克,远远满足不了骨折愈合需要。 但也有试验证明:骨头煮的时间越长,钙 析出越多,可反复煮骨头。 另:骨粉、牡蛎粉钙含量及吸收率较高, 是一种优良的补钙食源。
1、草酸 草酸可降低钙的吸收。草酸可与钙形成不 易被吸收的盐类。故菠菜、苋菜、蕹菜 (空心菜)等含草酸多的食物,其中的钙 难于吸收。
《骨质疏松与补钙》PPT课件

13
钙存在形式
• 分子钙:无机钙、有机钙 • 目前不存在超微钙、纳米钙 • 活性形式:钙离子(Ca2+)
14
钙的吸收
•
位置:小肠
•
方式:主动吸收为主,被动吸收为辅-钙浓度梯度
•
吸收率:30~40%,绝无大于90%之说
•
不能用体外实验(溶解度)来准确描述体内生物利用度
15
钙的吸收方式 • 主动转运 • 被动转运
当肠钙浓度较低时 (<200mg/d), 在肠黏 膜Ca++—ATP酶及活 性维生素D的作用下, 主动将Ca ++从肠黏膜 细胞外转运至细胞膜 内,特点是
当摄入钙量过 多时(>200mg/ d), 主动转运已 饱和,
即以被动扩散方
式按浓度梯度扩 16
散机制转运。
骨质疏松与补钙
第四军医大学西京医院骨科 马真胜
1
骨质疏松定义
• 三十岁以前,骨形成大于骨破坏,三十岁以后骨破坏大于 骨形成
• 随着机体老化,骨破坏速度大于骨形成,造成骨钙丢失即 骨量丢失,骨结构疏松,骨质变细变脆而折断,形成骨质 疏松症
• 破骨细胞吸收大量破碎的骨质即含钙物质,通过血循环流 失到身体各软组织中沉淀下来,这就叫异位钙化
0
4
82.7-83.5
184.5-185. 314.15-315.
4111.8
488.1-489.
603.64-607.
690.28-697.
3
18
钙剂的服法
•由上述药动学可知,将每天剂量分成几次,并在等间隔时 间服用,是增加钙的吸收和效果的良好方法。 •每天补充的钙剂如一次给予,则其效果只能维持几小时, 故推荐每天少量分次服用为宜
2024版《骨质疏松》PPT课件

《骨质疏松》PPT课件contents •骨质疏松概述•骨质疏松危险因素及评估•诊断方法与标准•治疗策略与药物选择•非药物治疗方法探讨•并发症预防与处理策略•总结与展望目录01骨质疏松概述定义与发病机制定义骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病,易导致骨折风险增加。
发病机制涉及遗传、环境、生活方式等多方面因素,导致骨形成与骨吸收失衡,骨密度和骨质量下降。
发病率地域分布危险因素不同地域和种族间存在差异,发达国家发病率较高。
包括年龄、性别、家族史、低钙摄入、缺乏运动等。
0302 01流行病学特点随年龄增长而升高,女性高于男性。
临床表现与分型临床表现疼痛、脊柱变形、骨折等。
分型原发性骨质疏松(包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松)和继发性骨质疏松。
02骨质疏松危险因素及评估不可控因素随着年龄的增长,骨质疏松的风险逐渐增加。
女性比男性更容易患骨质疏松,尤其是在绝经后。
某些种族,如白人和亚洲人,比其他人更容易患骨质疏松。
有骨质疏松家族史的人患病风险增加。
年龄性别种族家族史饮食习惯缺乏运动吸烟和饮酒药物使用可控因素01020304钙和维生素D 摄入不足是导致骨质疏松的重要因素。
长期缺乏运动会导致骨密度降低。
吸烟和过度饮酒都会对骨骼健康产生负面影响。
某些药物,如激素类药物,长期使用会增加骨质疏松的风险。
通过X 射线或超声波等方法测量骨密度,评估骨质疏松风险。
骨密度检测FRAX 工具QFracture 工具风险评估问卷FRAX 是一种基于临床危险因素的算法,用于预测10年内髋部骨折及任何重要骨质疏松性骨折的概率。
QFracture 是一种基于临床数据和统计模型的算法,用于预测未来骨折的风险。
通过问卷调查的方式收集相关信息,评估个体骨质疏松的风险。
风险评估工具及方法03诊断方法与标准03超声骨密度仪通过测量骨骼对超声波的传导速度和振幅衰减来评估骨密度,具有无创、便携的优点。
01双能X 线吸收法(DXA )通过测量骨骼对两种不同能量X 线的吸收程度来计算骨密度,具有精度高、辐射量低的优点。
(推荐课件)钙与骨质疏松症PPT幻灯片

Lo-Ca No-HRT HRT only Hi-Ca only Ca + HRT
15
Honkanen, et al.J Bone Min Res,1999,14:S181
钙剂联合抗骨吸收药物提高骨密度研究 -临床试验汇总
• 钙剂与降钙素联合治疗有效防止骨质丢失
• 单用钙补充剂回顾17项评价运动益处的研 究发现:
• 日服元素钙>1000mg/天能加强运动对绝 经后妇女BMD的改善
North American Menopa1u1se Society.
Menopause, 2001, 8(2) : 84-95
补钙能否预防绝经后 骨质疏松症骨折的发生?
骨折部位 椎体 椎体外
• 治疗骨质疏松的九类药物的系统回顾:钙补充剂、 Vit D、HRT、阿仑酸盐、利塞膦酸盐、雷洛昔芬、 降钙素、羟乙膦酸盐、氟化物
• 汇总166项大型盲法、对照的临床研究(RCTs),采 用经典的荟萃分析评价9类药物对增加骨密度、降低 椎体和椎体外骨折的作用,为临床一线防治骨质疏 松提供证据
7 Cranney A Endocr Rev 2002;23(4):496-507
• 防治骨质疏松症最基本的临床目标是通过 延缓或预防骨丢失、维持骨强度、消除摔 倒因素以降低骨折发生率
North American Menopau5se Society.
Menopause, 2001, 8(2) : 84-95
钙在防治骨质疏松症的地位
6
循证医学的证据
• 来自2002年美国内分泌学会官方期刊“Endocrine Review” 2002;23(4):570-8
缺钙与骨质疏松PPT课件

2、妊娠期妇女缺钙的表现:特殊时期是一 生中钙需要量最多的时期,也是最易缺钙 的时期,表现有腿抽筋、腰腿酸痛、关节 疼痛、手足麻木、脱发、妊娠高血压、产 后牙齿松动、乳汁分泌不足、皮肤出现黑 斑及褐斑等。孕妇缺钙不仅影响自身的健 康,还影响胎儿的发育,新生儿可发生先 天性佝偻病。
3、中老年人缺钙:腰背酸痛、腿抽筋、骨 痛、乏力、腰膝酸软(打软腿)、手足麻 木、失眠多梦、烦躁易怒、脱发、牙齿松 动脱落、骨质增生、动脉硬化、偏头痛、 血压增高、身体变形,如弯腰驼背、个子 变矮(老年人每年身高缩短2cm,或者身高 比年密度检查(骨超声仪、DEX等) 骨生化检查
四、骨质疏松的四高两 低
发病率高、致残率高、治疗费用高、死亡 率高
知晓率低、生活质量低
五、治疗
1、中医药对骨质疏松有很好的预防治疗作用。 山药、枸杞子、黄芪、茯苓等既有补肾的功能, 又有类激素作用。中医理论认为肾主骨生髓, 肾脏功能好了,骨骼就健壮。
2.治疗骨质疏松症等于补钙。简单来讲 骨质疏松症是骨代谢的异常(人体内破 骨细胞影响大于成骨细胞,以及骨吸收 的速度超过骨形成速度)造成的。因此 骨质疏松症的治疗不是单纯补钙,而是 综合治疗,提高骨量、增强骨强度和预 防骨折。患者应当到正规医院进行诊断 和治疗。
3.骨质疏松症是老年人特有的现象,与 年轻人无关。骨质疏松症并非是老年人 的“专利”,如果年轻时期忽视运动, 常常挑食或节食,饮食结构不均衡,导 致饮食中钙的摄入少,体瘦,又不拒绝 不良嗜好,这样达不到理想的骨骼峰值 量和质量,就会使骨质疏松症有机会侵 犯年轻人,尤其是年轻的女性。因此, 骨质疏松症的预防要及早开始,使年轻 时期获得理想的骨峰值。
第一代:羟乙膦酸钠 -邦得林 第二代:氯甲膦酸钠 -骨膦(针剂)
骨质疏松与补钙34页PPT

8、法律就是秩序,有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起,可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的,因为好人用不着它们,而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。——德谟耶克斯来自骨质疏松与补钙▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快,这是不可能的,因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情,化为上进的力量,才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者,好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人,倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢!
34
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18月 36月
非椎体骨折
髋部骨折
元素钙1.2g/日+VitD800IU/日,平均年龄84±6岁(69-106) Chapug etal. BMJ 1994;308:1081
钙剂的服用方法
• 分次服比一次服吸收量多 • 与饭同服或饭后即服,胃酸多利于吸收,适合于低胃酸者;如胃酸分泌正常,主张两
餐之间服钙剂,因钙剂与饭同服会影响食物中铁的吸收 • 咬碎服,体表面积增加,利于吸收 • 睡前服,减少夜间骨钙的丢失
钙与骨质疏松症
中国医学科学院
北京协和医院 中国协和医科大学 内分泌科 孟迅吾
• 人体元素钙的含量列居第5 位,仅次于氧、氢、碳、氮
•人体钙的99%存在于骨骼和牙 齿
钙的吸收
主要在十二指肠和空肠上端吸收
成人
青少年(11-24岁) 妊娠期(妊20周-末3月) 绝经后妇女 老年人
30-40%
55-60% 60%左右
健康绝经后妇女补充Ca和Vit D增加椎体骨密度(丹麦)
• 240例女性,平均年龄62岁(58 ~ 67 岁),绝经年限>6个月
• 随机双盲观察2年 • 饮食Ca及VitD摄入无差别 • 治疗组予Ca 1g,VitD 560 U/日
L. Baksgaard et al. Osteoporos Int. 1998;8:255-260
感谢下 载
健康绝经后妇女补充Ca和Vit D增加椎体骨密度
慰剂组
P
BMD
* +1.6%
(L2-4) 尿钙排量
6.73
(mmol/24h)
与治疗前比较,* P<0.002
Ca+VitD组 安
0 4.69
<0.05 <0.05
Osteoporos Int. 1998;8:255-260
钙的日推荐量
•出生 ~ 6月
大转子
0.748±0.065 0.712±0.063**
Wards三角
0.773±0.088 0.747±0.074*
*P<0.05,**P<0.01。
J Bone Miner Res. 2000;15:557-563
孕期骨转换指标的改变
• 骨吸收指标: 尿Pyr,尿Dpyr水平孕前正常,14周时升高(P<0.02),28周进一步升高(P<0.01
骼形成需钙23 ~ 30g(母体保留钙 200mg/日),磷14g • 哺乳期日丢失钙160 ~ 300mg(每 升乳汁含钙300 ~ 400mg)
正常妊娠妇女骨转换、骨密度的改变 (英国)
10名健康妇女 平均年龄30岁(23-40岁) 平均饮食钙摄入785mg/日(650 ~ 1100 mg)
VitD 246 IU/日(168 ~420 IU/日)
1000mg 1200mg 1000mg 1200mg
National Academy Press, 1997
钙的平衡
•钙的摄入 •肠钙吸收 •尿钙排量 •内生粪钙的丢失
钙的平衡
• 钙的摄入和肠钙吸收——25% 食品中的草酸盐和植酸盐会降低钙的吸收 皮质类固醇减少钙的吸收
• 尿钙丢失——50% 进高钠和高动物蛋白,尿钙丢失↑ 过量进铝(抗酸剂),尿钙丢失↑
) • 骨形成指标:
血P1CP,血BSAP水平孕28周前无显著变化,38周时较前明显升高(P<0.01)
J Bone Miner Res. 2000;15:557-563
单纯服钙剂以骨折为终点的随 机对照研究
文章
作者
钙剂组 安慰剂组
(例) (例) Am J Med Reid
疗程
对象
(年)
4
绝经后妇女
进行性 降低
钙的排出——尿、粪和汗液
• 尿钙排量为摄入钙量的20-30% • 正常成人<250mg/24小时 • 正常儿童<4mg/kg/日或
<6mg/kg/日 • 当血钙<7.5mg/dl,尿钙几乎
为0
正常人粪钙排量为摄入钙量的7 0-80%,下列情况粪钙排量增 加:
• 摄入高钙饮食
• 维 12月
600mg
•儿童 1 ~ 3岁
500mg
4 ~ 8岁
800mg
•青少年(9 ~18岁) 1300mg
骨钙的累积:青春发育前140-165mg
青春发育期400-500mg
钙的日推荐量
• 19 ~ 50岁 • 女性妊娠哺乳期 • 绝经后妇女+性激素 • >50岁男性和妇女
2
/38*
9/40
98:331
1995
Osteoporosis Chevalley 1.5
11/25*P<0.05
Int.4:245
1994
健康老年妇女 11/54* 平均72岁
Ca+VitD与安慰剂比较随机对照研究 (3270例)
骨
折
发 生
32 24
29
率
43
降 低
**
百
*
**
分
数
*
18月 36月
今后值得进一步研究的课题
• 前瞻性研究长期摄入钙对绝经后妇 女和老年人骨折发生率的影响
• 前瞻性研究长期摄入钙对不同部位 骨密度的影响
• 前瞻性研究长期不同钙摄入量对青 少年骨峰值的获得的影响
今后值得进一步研究的课题
• 评估长期摄入钙对骨重建的影响、 • 探讨钙补充和其他营养素的关系 • 不同种族人群的钙的需要量 • 长期钙摄入和泌尿系结石的关系
• 肠功能紊乱等
钙需求量最高的三个时期
• 儿童青少年骨骼快速发育期 • 妊娠哺乳期 • 绝经后和老年期
骨量的累积
~20岁
9
0%
~39岁
1
获得理想的骨峰值
•遗传因素
80
%
•环境因素
20
%
从儿童期开始进足量的钙 坚持运动,尤其是负重锻炼
妊娠哺乳期钙的需要量增加
日1200 ~ 1500mg • 妊娠期(尤其在末3个月)胎儿骨
A. J. Black et al. J Bone Miner Res. 2000;15 :557
妊娠期骨密度的改变
BMD(g/cm2)
孕前
产后6周
L1-4
1.075±0.115 1.054±0.150*
全髋
0.976±0.089 0.941±0.097*
股骨颈
0.882±0.068 0.864±0.070*