病理2损伤的形式与形态学变化精选文档PPT课件
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病理学损伤修复(2)精品PPT课件
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
关于疤痕的讨论
激光、药物等治疗方法 手术治疗方法主要有： 1． 皮肤磨削术：适用于凹陷性小瘢痕。 2． 瘢痕切除局部改形术：采用瘢痕切除缝合或分期切 除缝合法，术后仅遗有细小痕迹。 3．游离植皮术：从身体正常部位切取皮肤移植到瘢痕 的创面上。 4．皮瓣移植术：皮瓣是具有自带血供的一块皮肤和皮 下组织。 5．皮肤组织扩张术：正常皮肤下面埋植扩张器。再将 扩张的皮肤转移覆盖于创面并仔细缝合。
影响因素讨论与进展
干细胞培养移植
胚胎干细胞 (embryonic stem cells ，ESCs)的一些不足 ：(1)伦理问题的争 论。(2)调控不当存在 着形成畸胎瘤的威胁 (3)免疫排斥问题
关于疤痕的讨论
“一旦有疤，终身有疤” 到目前为止，医学界仍无法完全消除疤痕 现在所有的手术、药物和激光都无法将疤痕变不 见，但一定程度的改善是可以做到的。
Chapter Two
Repair
上皮组织的再生
被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创 缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺 损中心迁移，先形成单层上皮，以后增 生分化为鳞状上皮。
腺上皮再生腺上皮虽有较强的再生力。
皮肤创伤愈合
伤口早期出现炎症反应 伤口收缩，缩小创面 肉芽组织增生，瘢痕形成 表皮及其他组织再生
关于中医
提脓祛腐 煨脓长肉 益气化淤
生姜浸出液滴人创伤内和生姜泥 敷盖在创伤表面后都具有明显的 止血作用，与生姜中的何种成分 有关，有待进一步研究。
神经
神经组织的再生
病理学损伤修复 最新ppt演示课件
表皮细胞 淋巴及造血细胞 间皮细胞
呼吸道/消化道/男女生殖道管腔被覆细胞
.
11
2. 稳定细胞（Stable cell）
• 静止细胞（Quiescent cell）：生理情况下组织中处于分裂期的 细胞＜1.5%。基本处于G0期。无干细胞。 • 细胞具有复制潜能。受到刺激则进入DNA合成前期（G1期）， 表现出较强再生能力。 • 例：各种腺体和腺样器官的实质细胞
.
纤维细胞
26
(3)血管的再生——以出芽方式再生
毛细血管再生模式图
.
27
.
28
(4) 神经纤维的再生：神经鞘细胞增生--连接毁断神经纤维处---神经轴突长入
正常神经纤维
神经纤维断离，远端及 神经膜细胞 近端的一部分髓鞘及轴 . 增生，轴突 突崩解
神经轴突达末梢， 多余部分消失
29
二 纤维性修复
一种已经分化组织中的未分化细胞，能
自我更新并且能特化形成组成该类型组
织的细胞。
• 转分化（Trans-differentiation）：部
分成体干细胞可向与本身组织无关的其
他组织类型的成熟细胞分化。
. 17
干细胞生物工程：利用干细胞在一定条件下进行分化，
形成任何类型的组织和器官，实现组织器官等的无排斥 移植。
. 22
二、各种组织的再生过程
被覆上皮 鳞状上皮－基底层细胞增生 胃肠粘膜上皮－基底部细胞增生 腺上皮缺损、基底膜尚存—完全再生
1
上 皮 组 织
腺上皮
腺结构完全破坏—难以再生。 构造简单者—可以从残留部再生。 肝脏部分切除－完全再生
肝细胞再生
肝细胞坏死，网状支架完整－完全再生 肝细胞坏死，网状支架塌陷－纤维修复
呼吸道/消化道/男女生殖道管腔被覆细胞
.
11
2. 稳定细胞（Stable cell）
• 静止细胞（Quiescent cell）：生理情况下组织中处于分裂期的 细胞＜1.5%。基本处于G0期。无干细胞。 • 细胞具有复制潜能。受到刺激则进入DNA合成前期（G1期）， 表现出较强再生能力。 • 例：各种腺体和腺样器官的实质细胞
.
纤维细胞
26
(3)血管的再生——以出芽方式再生
毛细血管再生模式图
.
27
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28
(4) 神经纤维的再生：神经鞘细胞增生--连接毁断神经纤维处---神经轴突长入
正常神经纤维
神经纤维断离，远端及 神经膜细胞 近端的一部分髓鞘及轴 . 增生，轴突 突崩解
神经轴突达末梢， 多余部分消失
29
二 纤维性修复
一种已经分化组织中的未分化细胞，能
自我更新并且能特化形成组成该类型组
织的细胞。
• 转分化（Trans-differentiation）：部
分成体干细胞可向与本身组织无关的其
他组织类型的成熟细胞分化。
. 17
干细胞生物工程：利用干细胞在一定条件下进行分化，
形成任何类型的组织和器官，实现组织器官等的无排斥 移植。
. 22
二、各种组织的再生过程
被覆上皮 鳞状上皮－基底层细胞增生 胃肠粘膜上皮－基底部细胞增生 腺上皮缺损、基底膜尚存—完全再生
1
上 皮 组 织
腺上皮
腺结构完全破坏—难以再生。 构造简单者—可以从残留部再生。 肝脏部分切除－完全再生
肝细胞再生
肝细胞坏死，网状支架完整－完全再生 肝细胞坏死，网状支架塌陷－纤维修复
病理学：2_损伤的修复
2 稳定细胞
腺或腺样器官实质细胞: 肝、胰、 涎腺、内分泌腺，汗腺、皮脂腺、 肾小管上皮。
间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑 肌、间叶细胞、神经纤维
3 永久性细胞
中枢神经细胞、周围神经的神经节 细胞
心肌细胞、横纹肌
二、各种组织的再生过程
（一）上皮组织的再生 （二）纤维组织的再生 （三）软骨组织和骨组织的再生 （四）血管的再生 （五）肌组织的再生 （六）神经组织的再生
①由大量新生的毛细血管，纤维母细胞 及炎细胞构成;
②毛细血管向创面垂直生长，纤维母细 胞胞浆丰富，嗜碱性，核仁明显;
③炎细胞中以巨噬细胞为主，也有多少 不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞
新生的毛细血管
成纤维细胞
fibroblast
炎症细胞
（二）肉芽组织的作用及结局
1 肉芽组织的作用 ①抗感染保护创面； ②填补创口及其他组织缺损 ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗
有利：1.保持组织完整性 2.保持组织坚固性
有害： 1.瘢痕收缩 2.瘢痕粘连 3.瘢痕疙瘩
瘢痕收缩与瘢痕粘连
肉芽组织和瘢痕组织的形成过程 及机制
血管生成的过程
纤维化
组织重构
第三节 创伤愈合
概念：是指机体遭受外力作用，皮 肤等组织出现离断或缺损后的愈复 过程，它包括各种组织的再生和肉 芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合， 表现出各种过程的协同作用。
上皮组织的再生
纤维组织的再生
软骨组织和骨组织的再生
血管的再生
肌组织的再生
横纹肌：肌膜未破可再生 平滑肌：小动脉平滑肌可再生
心肌不能再生
神经组织的再生
三 、细胞再生的影响因素
（一）与再生有关的几种生长因子 （二）抑素与接触抑制 （三）细胞外基质在细胞再生过程
病理学-第二章损伤的修复PPT课件
2. 外周神经受损时，如果与其相连的神经细 胞仍然存活，则可完全再生。
.
22
.
23
再生的调控
细胞增殖是受基因控制的，细胞周期出 现的一系列变化是基因活化与表达的结果，机 体存在着刺激再生与抑制再生两种机制，两者 处于动态平衡。目前已知调控细胞再生的重要 因素包括以下三方面：
生长因子
细胞外基质
抑素与接触抑制
.
53
第二章掌握内容 再生、修复、肉芽组织的概念。 不同类型细胞的再生潜能。 肉芽组织的形态及作用。 创伤愈合的基本过程及类型。
.
54
第二章 损伤的修复
病理教研室
.
1
This is the appearance of his injuries after six weeks.
六周后
.
2
修复（repair）：损伤造成机体部分细胞 和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补 恢复的过程，称为修复。
前提：细胞或组织有“耗损”，“耗”指的是生理性
表皮及其它组织再生
.
43
创伤愈合的类型 根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分
为以下三种类型：
一期愈合 （healing by first intention） 二期愈合（healing by second intention） 痂下愈合 (healing under scab)
.
44
1．一期愈合（healing by first intention） 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘
能需要少数毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和
小静脉
成纤维细胞产生胶原纤维减少，最后变为纤维
细胞。至此肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并且
.
22
.
23
再生的调控
细胞增殖是受基因控制的，细胞周期出 现的一系列变化是基因活化与表达的结果，机 体存在着刺激再生与抑制再生两种机制，两者 处于动态平衡。目前已知调控细胞再生的重要 因素包括以下三方面：
生长因子
细胞外基质
抑素与接触抑制
.
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第二章掌握内容 再生、修复、肉芽组织的概念。 不同类型细胞的再生潜能。 肉芽组织的形态及作用。 创伤愈合的基本过程及类型。
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第二章 损伤的修复
病理教研室
.
1
This is the appearance of his injuries after six weeks.
六周后
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2
修复（repair）：损伤造成机体部分细胞 和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补 恢复的过程，称为修复。
前提：细胞或组织有“耗损”，“耗”指的是生理性
表皮及其它组织再生
.
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创伤愈合的类型 根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分
为以下三种类型：
一期愈合 （healing by first intention） 二期愈合（healing by second intention） 痂下愈合 (healing under scab)
.
44
1．一期愈合（healing by first intention） 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘
能需要少数毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和
小静脉
成纤维细胞产生胶原纤维减少，最后变为纤维
细胞。至此肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并且
病理-2损伤的形式与形态学变化42页PPT
病理-2损伤的形式与形态学变化
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
病理 1-2组织损伤
细胞浆内高游离钙的损伤
磷脂、蛋白质、DNA、ATP
游离钙活化
酶降解
游离钙
缺氧、中毒等
6
活性氧类物质的损伤
（反应性氧类物质）
自由基 +过氧化氢
强氧化作用
• 破坏生物膜 • 破坏蛋白质和酶 • 破坏核酸
7
损伤的形式和形态学变化
一、可逆性损伤 Reversible injury （变性、物质沉积）
变性（Degeneration） 细胞内或细胞间质中出现一些异常物质或
50
细胞结构消失，但组织轮廓保存
特殊类型——干酪样坏死 （Caseous Necrosis）
2、液化性坏死Liquefaction necross
• 概念 • 机理 • 病理变化
苏丹Ⅲ
原 因：感染 中毒 缺氧 酗酒 营养不良……
部 位：脂质代谢旺盛的器官
机 理：脂质代谢障碍
肝细胞内脂质——
• 来源↑——
大量中性脂肪进入肝细胞。严重的饥饿、 糖尿病等使脂肪库动员;高脂饮食等。甘油三酯合 成↑。
• 去路↓——
氧化↓ 脂蛋白、载脂蛋白合成↓ 合成
脂蛋白的原料缺乏 （磷脂、胆 碱） 或某些化学 毒物（如四氯化碳）破坏肝细胞结构（如内质网 等）、缺氧。
正常物质的数量显著增多，称为变性。
8
（一）细胞水肿（cellular swelling) 水变性（Hydropic degeneration）
• 部位 ： • 原因 . . • 机理 . . .
9
• 病变. . .
细胞胞浆内红染颗粒
——
细胞肿大、胞浆内疏松空亮 ——
细胞显著肿胀、胞浆空亮 ——
颗粒变性 细胞水肿 气球样变
【病理学】细胞 组织损伤PPT
细胞和组织的适应与损伤
细胞、组织的适应
萎缩 、 肥大、 增生 、化生
细胞、组织的损伤
损伤的原因、机制 损伤的形式、形态改变
细胞凋亡 细胞老化
第一节 细胞和组织适应
一、细胞适应（adaptation） 细胞和由其构成的组织、器官对于内
外环境中各种有害因子的刺激作用而产生 的非损伤性的应答反应。
三、增 生(hyperplasia)
组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，常导致组 织或器官的增大。
生理性增生：女性青春期乳腺
– 代偿性 激素性
病理性增生：
– 激素性 慢性炎症
弥漫性或结节状
生理性与病理性增生一旦刺激消除，增生停止。 增生与肥大关系
四、化生(metaplasia)
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程称为化生；
与干细胞调控分化的基因重新编程有关, 转 型性分化；
通常只发生于同源性细胞之间； 机制：基因受环境因素影响而发生改变。
化生类型
上皮组织的化生
1. 鳞状上皮化生（鳞化） 2. 肠上皮化生（肠化） 3. 鳞状上皮可化生为腺上皮（如Barrett食管炎）
血浆蛋白质
4.病理性色素沉着
有色物质(色素，pigment)在细胞内外的异 常 蓄 积 称 为 病 理 性 色 素 沉 着 (pathologic pigmentation)。
内源性色素：包括含铁血黄色、脂褐色、 胆红色和黑色素等；
外源性色素：碳尘、纹身
（１）含铁血黄色(hemosiderin)
（１）继发性局部变性，坏死组织或其他异物 内的钙化，称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)（钙磷代谢正常）。
细胞、组织的适应
萎缩 、 肥大、 增生 、化生
细胞、组织的损伤
损伤的原因、机制 损伤的形式、形态改变
细胞凋亡 细胞老化
第一节 细胞和组织适应
一、细胞适应（adaptation） 细胞和由其构成的组织、器官对于内
外环境中各种有害因子的刺激作用而产生 的非损伤性的应答反应。
三、增 生(hyperplasia)
组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，常导致组 织或器官的增大。
生理性增生：女性青春期乳腺
– 代偿性 激素性
病理性增生：
– 激素性 慢性炎症
弥漫性或结节状
生理性与病理性增生一旦刺激消除，增生停止。 增生与肥大关系
四、化生(metaplasia)
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程称为化生；
与干细胞调控分化的基因重新编程有关, 转 型性分化；
通常只发生于同源性细胞之间； 机制：基因受环境因素影响而发生改变。
化生类型
上皮组织的化生
1. 鳞状上皮化生（鳞化） 2. 肠上皮化生（肠化） 3. 鳞状上皮可化生为腺上皮（如Barrett食管炎）
血浆蛋白质
4.病理性色素沉着
有色物质(色素，pigment)在细胞内外的异 常 蓄 积 称 为 病 理 性 色 素 沉 着 (pathologic pigmentation)。
内源性色素：包括含铁血黄色、脂褐色、 胆红色和黑色素等；
外源性色素：碳尘、纹身
（１）含铁血黄色(hemosiderin)
（１）继发性局部变性，坏死组织或其他异物 内的钙化，称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)（钙磷代谢正常）。
软组织损伤的分型评估及病理生理改变ppt课件
7
检查项目
临床表现
X线片 外伤的总体形式
骨 折 伴 有 软 组 织 损 伤 的 治 疗 流 程
伴有软组织损伤的四肢创伤
灌注不足？Y
（多普勒）
N
保留肢体 Y
N
开放性截肢
广泛清创
缺血<4h? Y
N
立即手术,术 中血管成形
血管造影 骨折？
血管重建
稳定
临界骨筋膜室综合征 Y
筋膜切开
N
骨折？ Y
节段性骨/软组织缺损 Y 一期短缩
20
开放损伤分型
Gustilo ⅢA
-高能，直接暴力 -粉碎骨折 -软组织较大撕裂（不用皮瓣） -污染+ -挫伤+
21
开放损伤分型
Gustilo ⅢB
-高能，直接暴力 -软组织缺损（皮瓣） -污染++ -挫伤++ -骨膜lo ⅢC
-高能，直接暴力 -骨缺损 -污染+++ -挫伤+++ -骨膜剥离 -动脉损伤（修复）
折 Gustilo ⅢB 高能，广泛软组织裂伤，不可以覆盖，严重污
染 Gustilo ⅢC 血管损伤，需要修复
18
开放损伤分型
Gustilo Ⅰ
-简单骨折 -皮肤多由骨折搓破（<1cm） -无/少污染 -无/少挫伤
19
开放损伤分型
Gustilo Ⅱ
-不稳定骨折 -直接暴力 -软组织裂伤>1cm -污染+ -挫伤+
26
神经血管损伤（NV） NV 1 无神经血管损伤 NV 2 单独性神经损伤 NV 3 局部性血管损伤 NV 4 广泛性血管损伤 NV 5 联合性神经血管损伤，包括不全
检查项目
临床表现
X线片 外伤的总体形式
骨 折 伴 有 软 组 织 损 伤 的 治 疗 流 程
伴有软组织损伤的四肢创伤
灌注不足？Y
（多普勒）
N
保留肢体 Y
N
开放性截肢
广泛清创
缺血<4h? Y
N
立即手术,术 中血管成形
血管造影 骨折？
血管重建
稳定
临界骨筋膜室综合征 Y
筋膜切开
N
骨折？ Y
节段性骨/软组织缺损 Y 一期短缩
20
开放损伤分型
Gustilo ⅢA
-高能，直接暴力 -粉碎骨折 -软组织较大撕裂（不用皮瓣） -污染+ -挫伤+
21
开放损伤分型
Gustilo ⅢB
-高能，直接暴力 -软组织缺损（皮瓣） -污染++ -挫伤++ -骨膜lo ⅢC
-高能，直接暴力 -骨缺损 -污染+++ -挫伤+++ -骨膜剥离 -动脉损伤（修复）
折 Gustilo ⅢB 高能，广泛软组织裂伤，不可以覆盖，严重污
染 Gustilo ⅢC 血管损伤，需要修复
18
开放损伤分型
Gustilo Ⅰ
-简单骨折 -皮肤多由骨折搓破（<1cm） -无/少污染 -无/少挫伤
19
开放损伤分型
Gustilo Ⅱ
-不稳定骨折 -直接暴力 -软组织裂伤>1cm -污染+ -挫伤+
26
神经血管损伤（NV） NV 1 无神经血管损伤 NV 2 单独性神经损伤 NV 3 局部性血管损伤 NV 4 广泛性血管损伤 NV 5 联合性神经血管损伤，包括不全
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概述
• 所有损伤因素致细胞损伤首先发生于分子水平 • 损伤分为可逆性与不可逆性 • 损伤过程：
• 生化代谢变化 • 组织化学改变 • 超微结构改变 • 光镜形态学改变 • 肉眼观察改变
1
一、可逆性损伤
• 可逆性损伤（reversible injury），又称变性 （degeneration）：
• 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞 内或细胞间质内出现异常物质，
10
光镜：细胞内出现大小不等球形脂滴，胞 核可挤向一侧。苏丹Ⅳ、油红O染成红色。
肝细胞脂肪变性
11
（三）玻璃样变
• 玻璃样变（hyaline degeneration）：又称透明变。
• 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积。
12
病理改变与分型
• 细胞内玻璃样变
酒精性肝病Mollory小体
13
纤维结缔组织玻璃样变
14
细动脉玻璃样变（arteriolosclerosis）
肾细动脉硬化
脾中央动脉硬化
15
（四）淀粉样变
• 淀粉样变（amyloidosis）：细胞间质、小血管 基底膜出现淀粉样蛋白－粘多糖复合物沉淀。 • HE染色淡红均质状物。刚果红→橘红色；遇碘→ 棕褐色，再稀硫酸呈蓝色。甲基紫呈淡蓝色。
31
（三）坏死结局
• 局部急性炎症反应 • 溶解吸收 • 分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞 • 机化包裹 • 钙化
32
ulcer
sinus
sinus
33
（四）坏死的后果
• 生理重要性：心、脑坏死后果严重 • 细胞数量：广泛肝坏死致死亡 • 细胞再生：肝、皮肤再生强，心、脑无明显再生 • 器官代偿能力：肺、肾代偿能力强。
34
细胞凋亡
• Apoptosis or programmed cell death • 体内外因素触发预存的细胞程序而导致细胞的主动性死
亡方式 • 与生物胚胎发生、器官发育、激素依赖性生理退化、免
疫调节、肿瘤发生有关 • 内切核酸酶和凋亡蛋白酶为主要执行者
35
肾小球与肾血管淀粉样变：甲基紫染色
16
（五）粘液样变
• Mucoid degeneration：细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋 白质的沉积。
17
（六）病理性色素沉着
• 含铁血黄素 • 脂褐素 • 黑色素 • 人工色素
18
（七）病理性钙化
• 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
19
二、不可逆性损伤－坏死
karyorrhexis
21
karyorrhexis pyknosis
karyolysis
22
1、凝固性坏死
• Coagulative necrosis：蛋白质变性凝固且溶解酶水解作用较 弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。
• 多见于心、肝、肾、脾。 • 原因：缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀 • 细胞微细结构消失，组织结构轮廓尚存。
23
肾凝固性梗死
心肌凝固性坏死
24
• 干酪样坏死（caseous necrosis）：结核病时，因病灶中脂质较 多，坏死区呈黄色、类似干酪。镜下为无结构红染物，甚至不见 核碎片。
25
2、液化性坏死
• Liquefactive necrosis：坏死组织可凝固蛋白质少、或 组织水解、或组织富含水分与磷脂，组织细胞液化。
• 甘油三脂合成过多：饮酒改变线粒体功能，促进α－ 磷酸甘油合成甘油三酯
• 脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧中毒时，肝细胞脂蛋白、 载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻。
8
病理变化
• 肉眼：轻度无明显变化，重度脂肪变器官体积增大，淡黄色，边缘纯， 切面呈油腻感。
肝脂肪变性
9
虎斑心：慢性中毒缺氧引起心肌脂肪变性，常累及 左心室内膜下和乳头肌部，形成黄红色斑纹。
• 脑组织坏死、脓肿 • 特殊类型：溶解性坏死、创伤性脂肪坏死
26
脑液化性坏死
脓肿
27
3、纤维素样坏死
• Fibrinoid necrosis：纤维素样变性，形成细丝状、颗 粒状、小条状无结构物质。
• 常见于变态反应性疾病
急进型高血压
结节性多动脉炎
28
4、坏疽
• 组织坏死继发腐败菌感染 • Fe2++H2S→FeS 黑色 • 类型
• 或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。
• 去除病因后，损伤可完全恢复（可逆性）。
2
（一）细胞水肿
• 细胞水肿（cellular swelling）或水变性（hydropic degeneration）：
• 因线粒体受损ATP生成减少、细胞Na+-K+泵功能障碍而导致细 胞内钠离子和水的过多积聚，常是细胞损伤最早出现的改变。
6
（二）脂肪变
• 脂肪变（fatty change, steatosis）：中性脂肪（即甘 油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
• 多发于肝、心、肾小管、骨骼肌细胞 • 与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
有关
7Байду номын сангаас
脂肪变机制
• 以肝细胞为例
• 肝细胞质内脂肪酸增多：高脂饮食、营养不良脂肪组 织分解、缺氧乳酸转化为脂肪酸、脂肪酸氧化降低
• 坏死（necrosis）：是以酶溶性变化为特点的活 体内局部组织细胞的死亡。 • 不可逆性代谢、结构和功能障碍 • 分为坏死和凋亡
20
（一）坏死的基本病变
• 核固缩（pyknosis） • 核碎裂（karyorrhexis） • 核溶解（karyolysis） • 细胞内乳酸脱氢酶、琥珀 酸脱氢酶、肌酸激酶、谷 草转氨酶、谷丙转氨酶、 淀粉酶极其同工酶入血。
• 动脉阻塞＋静脉通畅→干性坏疽 • 动脉阻塞＋静脉阻塞＋内脏与外界相通→湿性坏疽 • 深在开放性创伤＋产气厌氧菌感染→气性坏疽
29
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽 30
干性坏疽
湿性坏疽
• 动脉阻塞 • 静脉通畅 • 四肢末端 • 分界清楚 • 干燥黑色 • 不伴全身感染表现
• 动脉阻塞 • 静脉阻塞 • 内脏器官 • 分界不清 • 湿润肿胀 • 继发感染性休克
• 常见于缺氧、感染、中毒 • 心、肝、肾、脑等实质器官最常发生细胞水肿。
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病理改变
• 肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。
肾脏水肿 4
光镜：胞浆内红染颗粒，细胞体积增大， 或呈气球样变。
肝细胞水肿
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电镜：线粒体肿胀、内质网扩张、胞质 膜出现囊泡，微绒毛消失。
正常肾近曲小管上皮细胞
水肿的肾近曲小管上皮细胞
• 所有损伤因素致细胞损伤首先发生于分子水平 • 损伤分为可逆性与不可逆性 • 损伤过程：
• 生化代谢变化 • 组织化学改变 • 超微结构改变 • 光镜形态学改变 • 肉眼观察改变
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一、可逆性损伤
• 可逆性损伤（reversible injury），又称变性 （degeneration）：
• 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞 内或细胞间质内出现异常物质，
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光镜：细胞内出现大小不等球形脂滴，胞 核可挤向一侧。苏丹Ⅳ、油红O染成红色。
肝细胞脂肪变性
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（三）玻璃样变
• 玻璃样变（hyaline degeneration）：又称透明变。
• 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积。
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病理改变与分型
• 细胞内玻璃样变
酒精性肝病Mollory小体
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纤维结缔组织玻璃样变
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细动脉玻璃样变（arteriolosclerosis）
肾细动脉硬化
脾中央动脉硬化
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（四）淀粉样变
• 淀粉样变（amyloidosis）：细胞间质、小血管 基底膜出现淀粉样蛋白－粘多糖复合物沉淀。 • HE染色淡红均质状物。刚果红→橘红色；遇碘→ 棕褐色，再稀硫酸呈蓝色。甲基紫呈淡蓝色。
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（三）坏死结局
• 局部急性炎症反应 • 溶解吸收 • 分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞 • 机化包裹 • 钙化
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ulcer
sinus
sinus
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（四）坏死的后果
• 生理重要性：心、脑坏死后果严重 • 细胞数量：广泛肝坏死致死亡 • 细胞再生：肝、皮肤再生强，心、脑无明显再生 • 器官代偿能力：肺、肾代偿能力强。
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细胞凋亡
• Apoptosis or programmed cell death • 体内外因素触发预存的细胞程序而导致细胞的主动性死
亡方式 • 与生物胚胎发生、器官发育、激素依赖性生理退化、免
疫调节、肿瘤发生有关 • 内切核酸酶和凋亡蛋白酶为主要执行者
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肾小球与肾血管淀粉样变：甲基紫染色
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（五）粘液样变
• Mucoid degeneration：细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋 白质的沉积。
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（六）病理性色素沉着
• 含铁血黄素 • 脂褐素 • 黑色素 • 人工色素
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（七）病理性钙化
• 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
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二、不可逆性损伤－坏死
karyorrhexis
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karyorrhexis pyknosis
karyolysis
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1、凝固性坏死
• Coagulative necrosis：蛋白质变性凝固且溶解酶水解作用较 弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。
• 多见于心、肝、肾、脾。 • 原因：缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀 • 细胞微细结构消失，组织结构轮廓尚存。
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肾凝固性梗死
心肌凝固性坏死
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• 干酪样坏死（caseous necrosis）：结核病时，因病灶中脂质较 多，坏死区呈黄色、类似干酪。镜下为无结构红染物，甚至不见 核碎片。
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2、液化性坏死
• Liquefactive necrosis：坏死组织可凝固蛋白质少、或 组织水解、或组织富含水分与磷脂，组织细胞液化。
• 甘油三脂合成过多：饮酒改变线粒体功能，促进α－ 磷酸甘油合成甘油三酯
• 脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧中毒时，肝细胞脂蛋白、 载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻。
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病理变化
• 肉眼：轻度无明显变化，重度脂肪变器官体积增大，淡黄色，边缘纯， 切面呈油腻感。
肝脂肪变性
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虎斑心：慢性中毒缺氧引起心肌脂肪变性，常累及 左心室内膜下和乳头肌部，形成黄红色斑纹。
• 脑组织坏死、脓肿 • 特殊类型：溶解性坏死、创伤性脂肪坏死
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脑液化性坏死
脓肿
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3、纤维素样坏死
• Fibrinoid necrosis：纤维素样变性，形成细丝状、颗 粒状、小条状无结构物质。
• 常见于变态反应性疾病
急进型高血压
结节性多动脉炎
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4、坏疽
• 组织坏死继发腐败菌感染 • Fe2++H2S→FeS 黑色 • 类型
• 或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。
• 去除病因后，损伤可完全恢复（可逆性）。
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（一）细胞水肿
• 细胞水肿（cellular swelling）或水变性（hydropic degeneration）：
• 因线粒体受损ATP生成减少、细胞Na+-K+泵功能障碍而导致细 胞内钠离子和水的过多积聚，常是细胞损伤最早出现的改变。
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（二）脂肪变
• 脂肪变（fatty change, steatosis）：中性脂肪（即甘 油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
• 多发于肝、心、肾小管、骨骼肌细胞 • 与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
有关
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脂肪变机制
• 以肝细胞为例
• 肝细胞质内脂肪酸增多：高脂饮食、营养不良脂肪组 织分解、缺氧乳酸转化为脂肪酸、脂肪酸氧化降低
• 坏死（necrosis）：是以酶溶性变化为特点的活 体内局部组织细胞的死亡。 • 不可逆性代谢、结构和功能障碍 • 分为坏死和凋亡
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（一）坏死的基本病变
• 核固缩（pyknosis） • 核碎裂（karyorrhexis） • 核溶解（karyolysis） • 细胞内乳酸脱氢酶、琥珀 酸脱氢酶、肌酸激酶、谷 草转氨酶、谷丙转氨酶、 淀粉酶极其同工酶入血。
• 动脉阻塞＋静脉通畅→干性坏疽 • 动脉阻塞＋静脉阻塞＋内脏与外界相通→湿性坏疽 • 深在开放性创伤＋产气厌氧菌感染→气性坏疽
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干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽 30
干性坏疽
湿性坏疽
• 动脉阻塞 • 静脉通畅 • 四肢末端 • 分界清楚 • 干燥黑色 • 不伴全身感染表现
• 动脉阻塞 • 静脉阻塞 • 内脏器官 • 分界不清 • 湿润肿胀 • 继发感染性休克
• 常见于缺氧、感染、中毒 • 心、肝、肾、脑等实质器官最常发生细胞水肿。
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病理改变
• 肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。
肾脏水肿 4
光镜：胞浆内红染颗粒，细胞体积增大， 或呈气球样变。
肝细胞水肿
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电镜：线粒体肿胀、内质网扩张、胞质 膜出现囊泡，微绒毛消失。
正常肾近曲小管上皮细胞
水肿的肾近曲小管上皮细胞