心脏的电生理学及生理特性ppt课件
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心脏的电生理学及生理特性ppt课件
通过钠钠离子交换作用将内流的钠离子交换作用将内流的钠离子和钙离子排出膜外将钠离子和钙离子排出膜外将外流的钾离子转运入膜内使外流的钾离子转运入膜内使细胞内外离子分布恢复到静息细胞内外离子分布恢复到静息状态水平从而保持心肌细胞状态水平从而保持心肌细胞正常的兴奋性正常的兴奋性nana泵3
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窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
精选ppt
17
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
精选ppt
18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
2）窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
精选ppt
27
3）影响自律性的因素
●4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈 电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下 移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自 律性升高；反之，自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
19
三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
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窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
精选ppt
17
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
精选ppt
18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
2）窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
精选ppt
27
3）影响自律性的因素
●4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈 电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下 移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自 律性升高；反之，自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
19
三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
生理学-心脏的电生理和生理特性
心电图ECG ❖肢体导联系统：反映心脏矢状面情况
双极肢体导联：Ⅰ Ⅱ Ⅲ
加压单极肢体导联：avR avL avF 胸前导联系统： 反映心脏水平面情况 包括：V1、V2、V3、 V4、V5、V6
心电图ECG
心电图12个导联：6个肢体导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF）和6个胸导联（V1~V6）。 肢体导联包括标准双极导联（Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ）和加压导联（aVR、aVL和aVF）。
（一）有效不应期ErP：绝对不应期+局部反应期 1.绝对不应期：0期去极化开始到3期复极化膜电 位达-55mV，无论给予多大刺激，均不会引起去 极化 2.局部反应期：复极化-55~-60mV期间，给予阈 上刺激，引起局部反应，但无新动作电位
钠通道完全失活/未恢复到可被激活的备用状态
兴奋性-心室肌细胞
V2 胸骨左缘4肋间隙
V3
V2与V4的中点
V4 左锁骨中线与5肋间隙交点
V5
V4水平与腋前线交点
V6
V4水平与腋中线交点
心电图ECG-平均心电轴
● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均正向波，电轴不偏 ● 若Ⅰ导联主波为正向波，Ⅲ导联出现负向波，电轴左偏 ● 若Ⅲ导联主波为正向波，Ⅰ导联出现负向波，电轴右偏 ● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均为负向波，不确定电轴
心房肌细胞跨膜电位
一、静息电位：-80mV 心房肌细胞膜上内向整流钾通道Ik1密度低，Na+内漏影响大 二、动作电位
动作电位形态上和心室肌相似， 瞬时外向电流Ito发达，Ito可持续到2期，使平台期不明显，2期和3期也不明显
心室肌VS心房肌 心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach，在Ach的作用下，IK-Ach 激活开放，K+外流增加
心脏生理(生理学课件)
2K+
inside
Ca2+
3Na+
电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+ 和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓 度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+ Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出 Ca2＋泵:泵出少量Ca2+
其它心肌细胞的动作电位
窦房结P细胞的跨膜电位
窦房结P细胞的跨膜电位
形成机制
慢Ca2+通道开放，Ca2+缓慢内流形成机制 K+通道开放， Ｋ+缓慢外流
对膜电位影 响相互抵消
心室肌细胞跨膜电位
3期(快速复极末期）
特点：占时100-150mS，膜电位由0mv迅速复极到-90mv。
形成机制 Ca2+内流停止，Ｋ+外流加快。
outside
3Na+
心室肌细胞跨膜电位
4期(静息期）
心肌细胞的跨膜电位
静息电位（RP）
约为–90mV。
离子基础：同神经和骨骼肌相似。IK1
（内向整流钾通道）开放，K+外流形成 的接近Ｋ+的平衡电位。
动作电位
心肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞动作电位的幅度、波 形、持续时间与神经、骨骼肌明 显不同。将其分为5个时期。
心室肌细胞跨膜电位
心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础
复极完胸毕锁，乳静头息电肌位恢复
离子基础 Na+快速内流
K+外流
Ca2+缓慢内流和K+外流
主要呼气肌
K+ 大量外流
inside
Ca2+
3Na+
电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+ 和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓 度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+ Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出 Ca2＋泵:泵出少量Ca2+
其它心肌细胞的动作电位
窦房结P细胞的跨膜电位
窦房结P细胞的跨膜电位
形成机制
慢Ca2+通道开放，Ca2+缓慢内流形成机制 K+通道开放， Ｋ+缓慢外流
对膜电位影 响相互抵消
心室肌细胞跨膜电位
3期(快速复极末期）
特点：占时100-150mS，膜电位由0mv迅速复极到-90mv。
形成机制 Ca2+内流停止，Ｋ+外流加快。
outside
3Na+
心室肌细胞跨膜电位
4期(静息期）
心肌细胞的跨膜电位
静息电位（RP）
约为–90mV。
离子基础：同神经和骨骼肌相似。IK1
（内向整流钾通道）开放，K+外流形成 的接近Ｋ+的平衡电位。
动作电位
心肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞动作电位的幅度、波 形、持续时间与神经、骨骼肌明 显不同。将其分为5个时期。
心室肌细胞跨膜电位
心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础
复极完胸毕锁，乳静头息电肌位恢复
离子基础 Na+快速内流
K+外流
Ca2+缓慢内流和K+外流
主要呼气肌
K+ 大量外流
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ： 膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction： 膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页，共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也
心肌的生理特性ppt课件
在膜电位－55mV～－90mV之间给予刺激，则随膜电位负值增 加，0期去极化速度也增大，传导性也相应提高；
当膜电位在－90mV以上继续增大时，曲线趋于平坦，0期去极化 速度不再增加，即Na+通道已被充分激活和利用。
（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性
心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有 邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。
心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系
期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦 房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期 内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦房结 兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常 伴有一段较长的心室舒张期。
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为 代偿间歇
决定和影响心肌自律性的因素
4期自动去极速率 最大舒张电位与阈电位差距
影响心肌兴奋性的因素
静息电位与阈电位差距 Na+通道的状态
影响心肌传导性的因素
0期去极化的速度和幅度 邻近未兴奋细胞膜的兴奋性
心肌收缩的特点
同步收缩 不发生强直收缩 对细胞外Ca2+的依赖
小结
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 有效不应期 绝对不应期 局部反应期
相对不应期 超常期
对应位置 机 制 新AP产生能力
去极相
↓ -55mV
↓ -60mV
↓
-80mV ↓
-90mV
Na+通道处于 完全失活状态 Na+通道刚 开始复活
大部复活 Na+通道基本 恢复到备用状态
不能产生 仅能产生 局部电位 阈上刺激
不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充 盈和射血。
当膜电位在－90mV以上继续增大时，曲线趋于平坦，0期去极化 速度不再增加，即Na+通道已被充分激活和利用。
（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性
心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有 邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。
心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系
期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦 房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期 内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦房结 兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常 伴有一段较长的心室舒张期。
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为 代偿间歇
决定和影响心肌自律性的因素
4期自动去极速率 最大舒张电位与阈电位差距
影响心肌兴奋性的因素
静息电位与阈电位差距 Na+通道的状态
影响心肌传导性的因素
0期去极化的速度和幅度 邻近未兴奋细胞膜的兴奋性
心肌收缩的特点
同步收缩 不发生强直收缩 对细胞外Ca2+的依赖
小结
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 有效不应期 绝对不应期 局部反应期
相对不应期 超常期
对应位置 机 制 新AP产生能力
去极相
↓ -55mV
↓ -60mV
↓
-80mV ↓
-90mV
Na+通道处于 完全失活状态 Na+通道刚 开始复活
大部复活 Na+通道基本 恢复到备用状态
不能产生 仅能产生 局部电位 阈上刺激
不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充 盈和射血。
2024《心脏生理功能》ppt课件
《心脏生理功能》ppt课件CONTENTS •心脏概述•心肌细胞特性•心脏传导系统•血液循环过程•心脏调节机制•心脏疾病与生理功能关系•总结与展望心脏概述01心脏位置与形态位置心脏位于胸腔中部，稍偏左下方，两肺之间，约2/3位于正中线左侧，1/3位于正中线右侧。
形态心脏外形像桃子，大小与本人的拳头相似，近似前后略扁的倒置圆锥体，尖向左下前方，底向右上后方。
心壁由三层膜组成，从内向外依次为心内膜、心肌膜和心外膜。
心脏内有四个瓣膜，即三尖瓣、二尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣，它们的作用是防止血液倒流。
心脏内部被心间隔分为左右不相通的左、右两半，左、右两半又各分为左心房、右心房和左心室、右心室四个腔。
心壁心脏瓣膜心腔心脏结构与组成心脏通过收缩和舒张运动，将血液泵入全身各组织器官，以满足其代谢需要。
泵血功能心脏能分泌一些激素，如心房钠尿肽等，参与调节体液平衡及血压等生理过程。
内分泌功能心脏具有自律性，能够自动产生节律性兴奋，并通过传导系统将兴奋传播到整个心脏，使心脏有节律地跳动。
传导功能心脏内的纵膈和横膈可将心房和心室隔开，使血液在心房内只能由心房流入心室，而不能倒流。
屏障功能心脏功能简介心肌细胞特性0203传导细胞（浦肯野细胞等）具有快速传导兴奋的能力，分布于心房与心室之间以及心室内，确保心脏电信号的同步传播。
01工作细胞（心房肌、心室肌）具有收缩功能，主要分布于心房和心室，负责心脏的泵血功能。
02自律细胞（窦房结、房室结等）具有自动产生节律性兴奋的能力，分布于心脏的特定区域，主导心脏的电生理活动。
心肌细胞类型及分布心肌细胞电生理特性心肌细胞的跨膜电位包括静息电位、动作电位和阈电位等，是心肌细胞电活动的基础。
离子通道与离子流心肌细胞的跨膜电位变化依赖于各种离子通道的开闭以及相应的离子流，如钠离子流、钾离子流和钙离子流等。
心肌细胞的电生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性等，这些特性共同维持着心脏的正常电生理活动。
心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片
2.影响正常自律性的因素
（1）自主神经及其介质 （2）电解质及其拮抗剂 （3）酸硷平衡 （4）缺血、缺氧 （5）其他
（1）自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体，激活腺苷环化酶形成CAMP，它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道，促进Ca2+内流，使“4”时相除极化加速，自律性增 高，形成窦性心动过速；在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活，K+外流减慢，“4”时相除极化加速，自律性增高，故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2－胆碱受 体可：①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加，前者使“4”时相除极速度减慢，后者使 最大复极电位绝对值增加，从而与阈电位的差距增大，两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶，降低细胞内CAMP浓度，从而抑制钙通 道激活，Ca2+内流减少，使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓，甚至心脏停搏。
1．”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下，“4”时相自动除极化愈快，达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短，自律性愈高；反之， “4”时相自动除极化速度愈慢，其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果；在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此，凡能使Na+内流加速，K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素，都可使”4”时相除极化 加速，自律性增高。反之则可使自律性降低。
心脏ppt课件
时就医检查。
高危人群关注
对于有家族遗传史、高 血压、高血脂等高危人 群，更应关注心脏健康
状况。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿 病等慢性疾病，降低对
心脏的损害。
心脏疾病的治疗方法
药物治疗
根据心脏疾病的类型和严重程度，医 生会开具相应的药物进行治疗。
介入治疗
对于冠状动脉狭窄等心脏血管疾病， 可采用介入治疗的方法，如支架植入 、球囊扩张等。
心律失常症状
常见症状包括心悸、胸闷、头晕 等，严重时可出现黑�# 心脏ppt 课件
CHAPTER 04
心脏疾病的预防与治疗
健康的生活方式
均衡饮食
适量运动
保持低盐、低脂、高纤维的饮食习惯，多 摄入蔬菜水果，减少饱和脂肪和反式脂肪 的摄入。
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动 ，如快走、骑车或游泳，增强心肺功能。
CHAPTER 02
心脏的生理功能
心脏的电生理
心脏电生理特性
心脏具有产生和传导电信号的特 性，这些电信号控制着心脏的节
律和收缩。
心电波形
心电图记录了心脏的电活动，包括 P波、QRS波群、T波和PR间期等 ，这些波形反映了心脏的电生理功 能。
心脏传导系统
心脏有一个复杂的传导系统，负责 将电信号从窦房结传导到心肌，控 制心脏的节律和收缩。
心脏的机械运动
心肌收缩
心肌通过收缩运动将血液泵出心 脏，供给全身各个器官。
心室和心房的功能
心室和心房在收缩和舒张过程中 发挥不同的功能，共同完成泵血
作用。
心脏泵血的动力学
心脏泵血的动力学涉及到心输出 量、射血分数、每搏输出量等参 数，这些参数反映了心脏的机械
运动功能。
高危人群关注
对于有家族遗传史、高 血压、高血脂等高危人 群，更应关注心脏健康
状况。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿 病等慢性疾病，降低对
心脏的损害。
心脏疾病的治疗方法
药物治疗
根据心脏疾病的类型和严重程度，医 生会开具相应的药物进行治疗。
介入治疗
对于冠状动脉狭窄等心脏血管疾病， 可采用介入治疗的方法，如支架植入 、球囊扩张等。
心律失常症状
常见症状包括心悸、胸闷、头晕 等，严重时可出现黑�# 心脏ppt 课件
CHAPTER 04
心脏疾病的预防与治疗
健康的生活方式
均衡饮食
适量运动
保持低盐、低脂、高纤维的饮食习惯，多 摄入蔬菜水果，减少饱和脂肪和反式脂肪 的摄入。
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动 ，如快走、骑车或游泳，增强心肺功能。
CHAPTER 02
心脏的生理功能
心脏的电生理
心脏电生理特性
心脏具有产生和传导电信号的特 性，这些电信号控制着心脏的节
律和收缩。
心电波形
心电图记录了心脏的电活动，包括 P波、QRS波群、T波和PR间期等 ，这些波形反映了心脏的电生理功 能。
心脏传导系统
心脏有一个复杂的传导系统，负责 将电信号从窦房结传导到心肌，控 制心脏的节律和收缩。
心脏的机械运动
心肌收缩
心肌通过收缩运动将血液泵出心 脏，供给全身各个器官。
心室和心房的功能
心室和心房在收缩和舒张过程中 发挥不同的功能，共同完成泵血
作用。
心脏泵血的动力学
心脏泵血的动力学涉及到心输出 量、射血分数、每搏输出量等参 数，这些参数反映了心脏的机械
运动功能。
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之间无直接的电联系，心房的兴奋不能直接传给心室。房室交界是兴奋传人心 室的唯一通路，而此 处侍导速度最慢，造成兴奋传导的房—室延搁。由于房室 延搁使得心房收缩结束后，心室才开始收缩，心室和心房不可能同时收缩。这 对于心室的克盈和射血是十分 重要的。
；.
14
4、 3期
1）快速复极末期:0mV– -90mV 2）产生机制：钙离子通道失活，钙离子停止内流，
此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高， 钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位（内 负外正）完成复极化过程。
；.
15
5、4期
1）静息期：膜电位基本稳定在静息电位。 2）形成机制：通过钠-钾泵和钙--钠离子交
1）去极化期：-90mV– +30mV 2）阈电位：-70mV 3）时间：约1ms 4）产生机制：Na+内流，形成快钠内向电
流
；.
9
2、 1期
1）快速复极初期:+30mV– 0mV 2）时间：约10ms 3）形成机制：心肌细胞膜对钠离子的通透
性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离 子停止内流。同时膜外钾离子快速外流， 造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。
；.
24
2、传导性
（心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性）
（1）心内兴奋传导的途径与特点：
不同心肌细胞的传导性是不同的，即兴奋传导速度不同。普通心房肌传导速度 较慢，优势传导通路传导速度较快，普肯耶纤维传导速度最快，而房室交界的 结区传导速 度最慢。心房肌与心室肌之间有结缔组织形成的纤维环相隔，房室
；.
11
1期产生机制
快Na+通道失活 激活Ito通道 K+快速外流 快速复极初期
；.
12
3、 2期
1）平台期：0mv左右 2）时间：约100-150ms 3）Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内
流与K+外流处 于平衡状态。
；.
13
2期产生机制
Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内流与K+ 外流处 于平衡状态。
动去极，
在自动去极基础上产生新的动作电
位！
70m V
心室肌细胞动作电位
40m V
窦房结P细胞动作电位
；.
18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
静息电位产生的离子机制：由K﹢外流引起K﹢平衡电位而产生。
；.
6
与神经细胞动作电位比较 神经细胞动作电位
心室肌动作电位有 心室肌细胞动作电一位个平台期
；.
7
心肌细胞动作电位分期
0期：去极化期 1期：快速复极初期 2期：平台期 3期：快速复极末期 4期：静息期
心室肌细胞动作电位
；.
8
1、 0期
；.
（2）影响心肌细胞兴奋性的因素
●静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位水平上移，均使二者 间的差距加大，引起兴奋所需刺激强度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。
●钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活和失活。Na+通道处于 何种状态，取决于当时膜电位的水平以及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时， Na+通道处于备用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电 位时， 大量Na+通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。Na+通道激活后，迅速失活， 此时兴奋性为零。只有在膜电位恢复到原来的静息电位时，Na +通道才完全恢复到 备用状态，其兴奋性也恢复到正常。因此，Na+通道是否处于备用状态，是细胞是否 具有兴奋性的前提。
；.
19
三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
；.
20
1、兴奋性（心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力）
(1)心肌细胞兴奋性的周期变化 ●心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，该周期性变化包括有效不应期、 相对不应期、超常期。与神经纤维、骨骼肌细胞相比，心肌兴奋性变化的特点 是：有 效不应期特别长，相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动 作电位有2期平台期，复极缓慢。其意义是：心肌不会像骨骼肌那样产 生完全强直收缩。
；.
21
●衡量指标：阈值Threshold （心肌细胞兴奋性的周期变化（有效不应期、相对不应期和超常期)
有效不应期 相对不应期 超常期
兴奋性
0 低于正常 高于正常
阈值
无穷大 高于正常 低于正常
；.
22
●期前收缩与代偿间歇
在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦房结以外 的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收缩。期前收缩也有 自 己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时，常常落在 此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心房或心室兴奋和收缩。必须等到下 一次 窦房结兴奋传来时，才能引起心房和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩 之后，往往有一段较长的舒张期，称为代偿间歇。
添加您的校徽logo 心脏的电生理及生理特性
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（一）根据组织学与电生理学的特点分为： 工作细胞（执行收缩功能） 心房肌细胞 心室肌细胞
自律细胞（产生和传导兴奋） 窦房结细胞 浦肯野纤维细胞 （二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为： 快反应细胞（去极化速度和幅度大） 心房、心室肌、浦肯野细胞 慢反应细胞（去极化速度和幅度小） 窦房结和房室结细胞
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二、心肌电活动的离子基础
（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制 静息电位 动作电位
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
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（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制 （以心室肌细胞为例）
静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房、心室肌细胞）的静息电位 稳定，为-80~-90mV
换作用，将内流的钠离子和钙离子排出 膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使 细胞内外离子分布恢复到静息状态水平， 从而保持心肌细胞正常的兴奋性 Na+- K+泵（3:2）
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（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制 窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
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心室肌细胞与窦房结细胞动作电位比较
最大区别： 窦房结细胞动作电位4期发生了自
；.
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4、 3期
1）快速复极末期:0mV– -90mV 2）产生机制：钙离子通道失活，钙离子停止内流，
此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高， 钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位（内 负外正）完成复极化过程。
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5、4期
1）静息期：膜电位基本稳定在静息电位。 2）形成机制：通过钠-钾泵和钙--钠离子交
1）去极化期：-90mV– +30mV 2）阈电位：-70mV 3）时间：约1ms 4）产生机制：Na+内流，形成快钠内向电
流
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2、 1期
1）快速复极初期:+30mV– 0mV 2）时间：约10ms 3）形成机制：心肌细胞膜对钠离子的通透
性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离 子停止内流。同时膜外钾离子快速外流， 造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。
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2、传导性
（心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性）
（1）心内兴奋传导的途径与特点：
不同心肌细胞的传导性是不同的，即兴奋传导速度不同。普通心房肌传导速度 较慢，优势传导通路传导速度较快，普肯耶纤维传导速度最快，而房室交界的 结区传导速 度最慢。心房肌与心室肌之间有结缔组织形成的纤维环相隔，房室
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1期产生机制
快Na+通道失活 激活Ito通道 K+快速外流 快速复极初期
；.
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3、 2期
1）平台期：0mv左右 2）时间：约100-150ms 3）Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内
流与K+外流处 于平衡状态。
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2期产生机制
Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内流与K+ 外流处 于平衡状态。
动去极，
在自动去极基础上产生新的动作电
位！
70m V
心室肌细胞动作电位
40m V
窦房结P细胞动作电位
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P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
静息电位产生的离子机制：由K﹢外流引起K﹢平衡电位而产生。
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与神经细胞动作电位比较 神经细胞动作电位
心室肌动作电位有 心室肌细胞动作电一位个平台期
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心肌细胞动作电位分期
0期：去极化期 1期：快速复极初期 2期：平台期 3期：快速复极末期 4期：静息期
心室肌细胞动作电位
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1、 0期
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（2）影响心肌细胞兴奋性的因素
●静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位水平上移，均使二者 间的差距加大，引起兴奋所需刺激强度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。
●钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活和失活。Na+通道处于 何种状态，取决于当时膜电位的水平以及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时， Na+通道处于备用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电 位时， 大量Na+通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。Na+通道激活后，迅速失活， 此时兴奋性为零。只有在膜电位恢复到原来的静息电位时，Na +通道才完全恢复到 备用状态，其兴奋性也恢复到正常。因此，Na+通道是否处于备用状态，是细胞是否 具有兴奋性的前提。
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三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
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1、兴奋性（心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力）
(1)心肌细胞兴奋性的周期变化 ●心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，该周期性变化包括有效不应期、 相对不应期、超常期。与神经纤维、骨骼肌细胞相比，心肌兴奋性变化的特点 是：有 效不应期特别长，相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动 作电位有2期平台期，复极缓慢。其意义是：心肌不会像骨骼肌那样产 生完全强直收缩。
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●衡量指标：阈值Threshold （心肌细胞兴奋性的周期变化（有效不应期、相对不应期和超常期)
有效不应期 相对不应期 超常期
兴奋性
0 低于正常 高于正常
阈值
无穷大 高于正常 低于正常
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●期前收缩与代偿间歇
在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦房结以外 的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收缩。期前收缩也有 自 己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时，常常落在 此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心房或心室兴奋和收缩。必须等到下 一次 窦房结兴奋传来时，才能引起心房和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩 之后，往往有一段较长的舒张期，称为代偿间歇。
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（一）根据组织学与电生理学的特点分为： 工作细胞（执行收缩功能） 心房肌细胞 心室肌细胞
自律细胞（产生和传导兴奋） 窦房结细胞 浦肯野纤维细胞 （二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为： 快反应细胞（去极化速度和幅度大） 心房、心室肌、浦肯野细胞 慢反应细胞（去极化速度和幅度小） 窦房结和房室结细胞
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二、心肌电活动的离子基础
（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制 静息电位 动作电位
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
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（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制 （以心室肌细胞为例）
静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房、心室肌细胞）的静息电位 稳定，为-80~-90mV
换作用，将内流的钠离子和钙离子排出 膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使 细胞内外离子分布恢复到静息状态水平， 从而保持心肌细胞正常的兴奋性 Na+- K+泵（3:2）
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（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制 窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
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心室肌细胞与窦房结细胞动作电位比较
最大区别： 窦房结细胞动作电位4期发生了自