急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征604例临床分析 PPT课件

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合课件

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常见的病因包括肺部感染、严重创伤、烧伤、吸入有毒气体、误吸腐蚀性液体、药物过敏反应等。
临床表现与诊断
ALI/ARDS的典型症状是呼吸窘迫，表现为呼吸急促、鼻翼扇动、口唇发绀等。
诊断ALI/ARDS需要满足一定的临床标准，包括：呼吸窘迫、X线胸片显示双肺弥漫渗出性改变、PaO2/FiO2≤300mmHg（正常值＞ 400mmHg）。
然而，要解决这些挑战，需要开展更多的研究，并加强不同学科之间的合作。此外，还需要开发更先进的动物模型和临床试验方法，以更好地评估新疗法的有效性和安全性。
研究对临床实践的影响与意义
研究进展将有助于更好地理解急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病机制，从而为开发新的治疗手段提供科学依据。
对于临床医生来说，了解最新的研究进展将有助于他们在实践中更好地诊断和治疗急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者。此外，这些研究还将有助于提高对其他复杂疾病的认识和治疗水平。
积极治疗和控制慢性疾病，如糖尿病、高血压等，以降低急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的风险。
控制策略
机械通气
使用机械通气可以改善缺氧和二氧化碳潴留，缓解呼吸窘迫
症状。
药物治疗
使用抗炎、抗氧化、抗凝等药物可以减轻炎症反应，改善微循环，缓解呼吸困难。
支持治疗
给予营养支持、水电解质平衡等治疗，以维持生命体征稳定。
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的预防与控制
预防措施
预防感染
减少肺组织损伤
加强医院感染控制，严格执行无菌操作，减少交叉感染的发生。
避免肺部受到外部伤害，如胸部手术、创伤等。
戒烟
控制基础疾病
戒烟可以降低慢性阻塞性肺疾病和其他肺部疾病的风险，从而预防急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发生。

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南研究培训课件

多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括: (1)直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等;
(2)间接肺损伤因素：严重感染、严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等。
病因不同, ARDS发病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%～50% , 大量输血可达40% ,多发性创伤达到11%～25% , 而严重误吸时,ARDS发病率也可达9%～26%。同时存在2个或3个危险因素时,ALI/ARDS发病率进一步升高。
少数ALI/ARDS病人病情在发病第1周内可缓解,但多数病人在发病的5～7d后病情仍然进展,进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期,病理上可见肺间质和肺泡纤维化, Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分病人呼吸衰竭持续> 14d, 病理上常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构破坏和重建。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛( ISF)提出的Delphi分级标准(表1) 。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5 个层次,推荐意见的推荐级别分为A～ E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议,而只是文献的支持程度。
1 ALI/ARDS的概念与流行病学
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
气道平台压能够客观反映肺泡内压,其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。在上述5项多中心RCT研究中,小潮气量组的气道平台压均< 30 cmH2O ( 1 cmH2O = 01098kPa) , 其中结论为小潮气量降低病死率的2项研究中,对照组气道平台压> 30 cmH2O,而不降低病死率的3 项研究中,对照组的气道平台压均< 30 cmH2O。若按气道平台压分组( < 23、 23～27、28～33、> 33 cmH2O) ,随气道平台压升高,病死率显著升高( P = 01002) 。而以气道平台压进行调整,不同潮气量通气组(5～6、7～8、9～10、11～12mL /kg)病死率差异无显著性意义( P = 0118) ,并随气道平台压升高,病死率显著增加( P < 01001) 。说明在实施肺保护性通气策略时,限制气道平台压比限制潮气量更为重要。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件

临床特点与诊断
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低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者通常会出现低氧血症。
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诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这是急性呼吸窘迫综合征的主要症状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
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急性呼吸窘迫综合征的病理生理和临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症课件

04 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症的预防与护理
预防措施
避免接触有害物质
如烟雾、化学气体等，以降低对肺部的刺激和损伤。
保持室内空气清新
定期开窗通风，使用空气净化器等设备净化室内空气。
增强免疫力
保持充足的睡眠，合理饮食，适当锻炼，以增强身体免疫力。
预防感染
注意个人卫生，勤洗手，避免接触感染源。
ARDS发生时，肺部的细胞凋亡与坏死也会加速，导致肺组织结构和功能的严重受损。
氧化应激
氧化应激也是ARDS发病的重要机制之一，肺部受损后，氧化应激反应增强，产生大量的活性氧簇，进一步加重肺组织损伤。
临床表现
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03
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呼吸困难
ARDS患者会出现明显的呼吸困难，呼吸急促、费力，严重
时甚至出现呼吸窘迫。
利尿剂
用于减轻肺水肿，但需注意电解质平衡。
抗生素
根据感染病原体选择合适的抗生素进行治疗。
非药物治疗
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机械通气
对于严重呼吸困难的患者，可采用机械通气辅助呼吸，改善缺氧状态。
肺泡灌洗
通过灌洗清除气道内的分泌物和炎症细胞，改善肺通气功能。
3
体外膜氧合技术（ECMO）
对于严重呼吸衰竭的患者，可采用ECMO技术进行辅助呼吸，减轻肺负担。
患者是否伴有其他严重疾病，如心血管疾病、慢性阻塞性肺疾病等，也会对预后产生影响。
年龄因素
治疗反应
老年患者由于身体机能衰退，恢复能力较差，因此预后相对较差。
患者对治疗的反应也是影响预后的因素之一。治疗有效，患者的症状得到缓解，预后较好；反之，预后较差。
转归与结局
完全康复

急性呼吸窘迫综合征-PPT(共25张PPT)【25页】

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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各
系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。
肪栓塞等。
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、
光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减少。
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件

实验室检查与影像学检查
实验室检查
血气分析显示低氧血症和呼吸性酸中毒，白细胞计数升高，血沉加快等。
影像学检查
胸部X线或CT显示双肺浸润影，肺动脉栓塞等征象。
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的
治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时使用气管
插管或机械通气。
氧疗
在疾病过程中，多种因素会导致肺泡上皮细胞的损伤，如炎症反应、氧化应激反应等。损伤后的肺泡上皮细胞会启动修复过程，但过度的损伤和修复失调会导致肺组织结构和功能的异常，进一步加重肺功能受损。
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的
诊断与鉴别诊断
诊断标准
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急性起病，呼吸困难、低氧血症等症状。
02
预防与预后
预防措施
预防措施
避免吸入有毒气体和颗粒物，减少暴露于烟雾、工业废气等有害环境，注意室内空气流通，保持室内空气新鲜。
健康生活方式
定期检查
定期进行肺部检查，如胸片、肺功能等，有助于早期发现肺部病变，及时采取干预措施。
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于提高身体免疫力，预防肺部疾病。
分类
根据病因、临床表现和病理生理特点，ALI/ARDS可以分为多种类型，如感染性、非感染性、脓毒症相关性、创伤性等。
发病机制
炎症反应
ALI/ARDS的发病机制涉及多种炎症细胞和介质的参与，如中性粒细胞、巨噬细胞、血小板、补体系统等，导致肺部炎症反应和
组织损伤。
氧化应激
肺部氧化应激反应在ALI/ARDS 发病过程中起重要作用，活性氧自由基的产生和清除失衡可导致

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症PPT课件

氧自由清除剂

免疫治疗

基因治疗
过氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶（CAT）尿酸和维生素E 抗内毒素抗体抗TNF抗体抗IL-1、IL－6、IL－8抗体前列腺素G／H MnSOD

定义: 机械通气对正常肺组织的损伤或使
以损伤的肺组织损伤加重。气压伤：高压引起的肺泡破裂容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、系统性气体栓塞

total or partial liquid ventilation
全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低表面张力的惰性液体有高度的溶解氧和二氧化碳的能力
4名护士翻身
12名护士
8名护士抱怨

ECMO （Extra Pulmonary Respiratory techniques）
常规急性呼吸治疗的缺陷
氧中毒机械损伤
作用有限
ECMO对心脏的作用
1. 支持: O2 供 & CO2排除 2. 休息: 减少高氧和机械损伤 1.支持: 维持有效循环 2.休息: 减少心脏做功减少药物应用
外科手术或外伤后24小时头部外伤并颅内出血72小时内年龄大于65岁缺氧至脑部受损恶性肿瘤病人 ARDS病慢性阻塞性肺病者

1.一氧化氮（NO）：5～20ppm 不良反应、监测 2.前列环素（PGI2）：小剂量

药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素早期、短程、大剂量适应症地塞米松、氢化可的松
早期诊断： “三无”特点： 1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征 3.无 X 线胸片大片阴影表现

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征详解课件

发病机制
• 参与炎症的细胞：多形核白细胞（PMN）和肺内
巨噬细胞（AM、PIM）在损伤中起关键作用—释放大量细胞因子和炎性介质。
• 炎性介质：氧自由基、白三烯、前列腺素、补体
系统、蛋白酶、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（ILs）、血小板活化因子（PAF）、NO和肺泡表面活性物质等。
• TNFa 可能是肺损伤的启动因子之一。 • ILs：促炎作用介质--IL-1、IL-6、IL-8；抗炎介质-
肺毛细血管损伤
•
（内皮细胞、间质及上皮细胞）
• 内皮、上皮通透性
肺泡II型细胞损伤
• • 肺间质、肺泡水肿
肺泡表面活性物质减少
•
肺泡群陷闭
•
•
功能残气
•
肺内分流
•
肺顺应性
病理生理
• 肺容积明显降低
肺泡水肿肺泡表面活性物质的消耗或不足肺间质水肿压迫远端细支气管
• 肺顺应性明显降低 • 通气/血流比例失调：肺内分流和死腔样通
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
定义
• 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征
（ARDS）：指由心脏以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
• 严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为
ARDS。
发病机制
• 原发性肺损害 • 继发性肺损害，特别是全身性炎症反应的
肺部表现
活性物质
• 表面活性物质的挤出效应
• 防止呼气气流限制：主要由于肺顺应性、
阻力分布不一致
• 防止生物伤和MODS
• 积极治疗原发病，预防ALI/ARDS： • 积极控制感染 • 积极抢救休克 • 静脉输液避免过多过快 • 尽量减少库存血 • 及时的骨折复位、固定 • 避免长时间高浓度吸氧