内科学-第二篇-呼吸系统疾病-第十四章 急性呼吸窘迫综合征
呼吸内科小讲课呼吸系统疾病中的急性呼吸窘迫综合征
危险因素
ARDS的危险因素包括严 重感染、创伤、休克、误 吸、胰腺炎等。
临床表现与分型
临床表现
ARDS的典型临床表现为呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血 症和呼吸衰竭。此外，患者还可能出现发热、咳嗽、咳痰等 症状。
分型
根据病情严重程度和病程进展，ARDS可分为轻度、中度和重 度三种类型。不同类型的患者在临床表现、治疗策略和预后 方面存在一定差异。
人工智能技术在医学领域的应用日益广泛，未来 有望为急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗提供新 的辅助手段。
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无心源性肺水肿
患者无心脏疾病史，且通过相关检查可排除心源性肺水肿。
鉴别诊断相关疾病
心源性肺水肿
患者多有心脏疾病史，X线胸片 可见心脏增大、肺水肿等改变， 且通过强心、利尿等治疗后症状
可缓解。
急性肺栓塞
患者常有静脉血栓的危险因素， 如手术、创伤、骨折等，且多表 现为突然发生的呼吸困难、胸痛 、咯血等，D-二聚体可升高，肺
根据患者病情和病原学检查结果，选用敏感抗生素进行抗感染治 疗。
氧疗和机械通气
对于严重缺氧的患者，应及时给予氧疗或机械通气，以维持足够的 氧合和通气。
多器官功能支持治疗
根据患者具体情况，采取相应的治疗措施，如心功能支持、肝功能 保护等，以减轻多器官功能障碍带来的危害。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
呼吸内科小讲课呼吸 系统疾病中的急性呼
吸窘迫综合征
目录
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
01
急性呼吸窘迫综合征概述
定义与发病机制
内科学第7版第二章
二、代谢性碱中毒
三、呼吸性酸中毒
四、呼吸性碱中毒
五、混合型酸碱平衡障碍
第四节 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项
第七章 高尿酸血症与痛风
第八章 骨质疏松症
第九篇 风湿性疾病
第一章 总论
第二章 类风湿关节炎
第三章 系统性红斑狼疮
[附] 狼疮肾炎
第二章 目录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论
第二章 急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎
第一节 急性上呼吸道感染
[附] 流行性感冒
第二节 急性气管-支气管炎
第三章 肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
第二节 细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
第七节 抗心律失常药物的合理应用
第八节 心律失常的介入治疗和手术治疗
一、心脏电复律
二、埋藏式心脏复律除颤器
三、心脏起搏治疗
四、导管射频消融治疗快速性心律失常
五、快速性心律失常的外科治疗
第四章 心脏骤停与心脏性猝死
第五章 先天性心血管病
第一节 成人常见先天性心血管病
一、房间隔缺损
二、室间隔缺损
三、动脉导管未闭
四、二叶主动脉瓣
五、主动脉缩窄
六、肺动脉瓣狭窄
七、三尖瓣下移畸形
八、主动脉窦动脉瘤
九、法洛四联症
十、艾森门格综合征
第二节 先天性心脏病的介入治疗
第六章 高血压
第一节 原发性高血压
第二节 继发性高血压
第四篇 消化系统疾病
第一章 总论
第二章 胃食管反流病
内科学第八版目录-考研复习进度表
书
贺银 成
视频
真题 1
准确 率
练习 题
书2
第一篇绪论 第二篇呼吸系统疾病 第一章总论 第二章急性上呼吸道感染和急性 气管支气管 第三章慢性支气管炎、慢性阻塞 性肺疾病 第四章支气管哮喘 第五章支气管扩张症 第六章肺部感染性疾病 第七章肺结核 第八章原发性支气管肺癌 第九章间质性肺疾病 第十章肺血栓栓塞症 第十一章肺动脉高压与肺源性心 脏病 第十二章胸膜疾病 第十三章睡眠呼吸暂停低通气综 合征 第十四章急性呼吸窘迫综合征 第十五章呼吸衰竭与呼吸支持 第十六章烟草病学概要 第三篇循环系统疾病 第一章总论 第二章心力衰竭 第三章心律失常 第一节概述 第二节窦性心律失常 第三节房性心律失常 第四节房室交界区性心律失常 第五节室性心律失常 第六节心脏传导阻滞 第七节抗心律失常药物的合理应 用 第八节心律失常的介入治疗和手 术治疗 第四章动脉粥样硬化和冠状动脉 粥样硬化性心脏病 第五章高血压 第六章心肌疾病 第七章先天性心血管病 第八章心脏瓣膜病 第九章心包疾病 第十章感染性心内膜炎 第十一章心脏骤停与心脏性猝死 第十二章主动脉与周围血管病 第十三章心血管神经病 第四篇消化系统疾病 第一章总论 第二章胃食管反流病 第三章食管癌 第四章胃炎 第五章消化性溃疡 第六章胃癌 第七章肠结核和结核性腹膜炎
【附】代谢综合征
第二十五章水、电解质代谢和酸
碱平衡失常
第二十六章高尿酸血症
第风湿热
第三章类风湿关节炎
第四章系统性红斑狼疮
第五章脊柱关节炎
第六章干燥综合征
第七章原发性血管炎
第八章特发性炎症性肌病
第九章系统性硬化病
第十章雷诺现象与雷诺病
第十一章骨关节炎
第十二章痛风
第十三章骨质疏松症
内科学_各论_症状：急性呼吸窘迫综合征_课件模板
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
诊断： 儿出现低氧血症，导致代谢性酸中毒。
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
检查项目： 实际碳酸、二氧化碳、血清镉（、鳞状上 皮、癌胚抗原。
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
相关症状： 急性病容 呼吸衰竭。
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
病因：
布他林、链激酶、荧光素等。毒麻药品中 毒所致的ADRS在我国已有报道,值得注意。
7．代谢紊乱 肝功能衰竭、尿毒症、 糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2％－18 ％并发急性呼吸窘迫综合征。
8、血液系统疾病 大量输人库存血和 错误血型输血、DIC等。
9、其他 子痛或先兆子痫、肺
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
病因：
毛细血管内聚集和激活，首先产生和释放 大量氧自由基（主要包括超氧阴离子、羟 自由基和单线氧态）直接损伤毛细血管内 皮细胞，诱发多核粒。
细胞和巨噬细胞被激活，释放大量前 炎症反应细胞因子（PIC）其中主要为肿 瘤坏死因子（TNFA）后者再激活嗜中性粒 细胞、内皮细胞、血小板等，进一步释放
内科学症状部分：急性呼吸窘迫综合征>>>
简介：
“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性 肺损伤）:ARDS实质上是一种以进行性呼 吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰 竭，它是一系列病理改变的连续变化过程， 其病理特点是ALI，属重度的ALI，它由多 种病因引起，以广泛肺泡损伤和血气改变 为病理生理特征，表现为蛋白性肺泡水肿 和低
【呼吸内科】急性呼吸窘迫综合征
第七章急性呼吸窘迫综合征一、急性呼吸窘迫综合征简介急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指严重感染,创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）是严重阶段或类型,其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润,本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别,1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)的命名。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识,以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS二、急性呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的？ARDS的病因基多，按性质分类见表1，每类又有若干种疾病或致病因素。
,ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。
肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。
而更多见的则是间接性肺损伤。
虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。
在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。
（一）炎症细胞的迁移与聚集几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。
分离人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%。
在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。
内科学(第9版)第二篇 呼吸系统疾病 第十四章 急性呼吸窘迫综合征
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内科学（第9版）
诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理 不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像 心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
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病变“不均一”分布 “婴儿肺（baby lung）”
CT 配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
内科学（第9版）
动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
内科学（第9版）
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg
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内科学（第9版）
基本病理生理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡通透性增加
肺泡水肿，肺泡萎陷、 不张、实变
FRC降低，肺内分流
人教版最新内科学理论大纲(权威)
人教版最新内科学理论大纲（权威）第一篇内科学绪论（自学）目标要求了解：内科学是临床医学的基础，内科学的范围、内容、学习方法和发展，内科疾病的诊断与进展。
自学内容内科学的范围、内容、进展，内科疾病的诊断，学习内科学的要求和方法。
第二篇呼吸系统疾病第一章总论（自学）目标要求了解：呼吸系统疾病流行病学、防治及研究进展。
自学内容1、呼吸系统疾病的发病及死亡情况2、呼吸系统的结构功能与疾病的关系3、呼吸系疾病的主要影响因素、诊断（常见症状体征及常用实验室检查）、防治展望。
第二章急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎（自学）第一节急性上呼吸道感染第二节急性气管-支气管炎第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病目标要求掌握：慢性阻塞性肺疾病的临床表现、分级、实验室及特殊检查、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。
了解：本病的概念、流行病学、病因、病理、病理生理、发病机制及预防。
教学内容1、概念2、流行病学、病因及发病机制吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶—抗蛋白酶失衡。
3、病理及病理生理4、临床表现（1）症状：慢性咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。
体征：肺气肿征。
（2）实验室及特殊检查：肺功能检查，胸部X线、CT，血气分析及其他。
5、诊断根据高危因素、病史、症状、体征及肺功能检查，综合分析确定，分5级。
6、鉴别诊断同支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌的鉴别。
7、并发症呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
8、防治稳定期治疗，急性发作期治疗，治疗指南。
第四章支气管哮喘目标要求掌握：支气管哮喘的临床表现、实验室检查及其他检查、诊断、鉴别诊断及治疗。
了解：本病的概念、流行病学、病因及发病机制、预后及预防。
教学内容1、概念2、病因及发病机制免疫学机制、气道炎症、气道高反应性及神经机制。
3、临床表现发作性呼气性呼吸困难或咳嗽，胸部过度充气，广泛哮鸣音、呼气音延长。
4、实验室和其他检查痰液检查，呼吸功能检查，血气分析，胸部X线，特异性变应原的测定。
内科学：呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧 加重
氧
量
『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
血气异常 酸碱、电解质异常
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸 器官病变引起）
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺炎、肺结核、肺 气肿、弥漫性肺纤维 化 、 肺 水 肿 、 ARDS 、 矽肺等，引起肺泡减 少、有效弥散面积减 少、肺顺应性减低， 通气/血流比例失调， 导 致 缺 体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素
弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差
（2）弥散障碍
❖肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓
❖ 广泛肺组织破坏纤维化
❖ 间质肺水肿
肺泡膜厚度↑
❖ 肺泡渗出物增多
急性呼吸窘迫综合
ARDS可根据病因分为直接损伤型和间接损伤型。直接损伤型由肺组织直接受损引起，间 接损伤型由其他机体疾病导致。
临床表现
1 呼吸系统症状
急性呼吸困难、呼吸频率 增加、呼吸深浅不均。
2 全身症状
3 其他症状
心悸、乏力、出汗、焦虑、 意识状态改变。
发热、咳嗽、咳痰、胸痛 等。
体征检查
1 呼吸系统体征
呼吸音减弱或消失、鼻翼扇动、唇周发绀。
2 心血管体征
心率增快、血压下降、颈静脉怒张。
诊断标准
根据美国胸科学会/欧洲呼吸学会联合制定的ARDS诊断标准，诊断ARDS需满足以下条件： 1. 急性起病，呼吸困难持续时间<1周； 2. 影像学显示急性肺实变或双肺浸润阴影； 3. 氧合指数（PaO2/FiO2）/平台压力≤300mmHg； 4. 排除心源性肺水肿和其他原因的肺实变。
病理生理
1 肺组织损伤
ARDS时，炎症反应导致肺 泡壁破坏和肺毛细血管渗 漏，使肺组织受损。
2 肺水肿
渗漏的液体进入肺泡，引 起呼吸功能受限、通气不 足。
3 通气/血流比例失调
肺内炎症反应和水肿导致 通气/血流比例失调，影响 气体交换。
分类
1 ARDS分级
ARDS根据氧合指数（PaO2/FiO2）分为轻、中、重度三级。轻度：200-300，中度：100200，重度：≤100。
诊疗策略
1 气道管理
保持气道通畅，提供充氧、呼出二氧化碳的 通气支持。
2 液体管理
根据循环动力学监测结果来调整液体管理策 略。
3 肺保护性通气策略
限制潮气量、使用较低水平的呼气末正压和 高氧浓度。
4 药物治疗
使用肺保护性药物如肺表面活性物质、肺血 管扩张剂等。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。
ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。
它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。
这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。
最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。
间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。
其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。
在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。
当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。
这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。
临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。
严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。
临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。
诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。
ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。
治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。
对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。
对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。
同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。
其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。
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内科学（第9版）
诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理 不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像 心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
内科学（第9版）
处理
原发病处理 抗感染 呼吸支持 肺保护性通气：小潮气量＋合适呼气末正压（PEEP） 中重度ARDS：俯卧位通气，肺复张法（recruitment maneuver） 重度ARDS：体外膜肺氧合（ECMO） 严格液体管理 其他脏器的监测与支持
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内科学（第9版） 肺泡通透性增加
基本病理生理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡水肿，肺泡萎陷、 不张、实变
FRC降低，肺内分流
Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤
难治性低氧血症
内科学（第9版）
临床表现
高危因素或原发病的表现 急性起病：大多数于72小时内发生，几乎不超过7天 体检
➢ 早期：可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音 ➢ 后期：多可闻及水泡音，可有管状呼吸音
第十四章
急性呼吸窘迫综合征
内科学（第9版）
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 病因：与多种危险因素相关的一种临床综合征 病理：弥漫性肺损伤（DAD） 病理生理特点：肺泡——毛细血管通透性增加，肺气容积减少、肺顺应性降低和和严重的通
气/血流比例失调 临床表现：呼吸窘迫及难治性低氧血症 胸部X线：双肺弥漫渗出性改变
CT
内科学（第9版）
动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
早期呼碱，后期可伴有CO2潴留 代谢性酸中毒
内科学（第9版）
其他检查
血管外肺水 肺顺应性 心脏超声：可作为ARDS的常规检查 Swan-Ganz导管
内科学（第9版）
胸部X线表现
早期：可无异常或轻度间质改变 进展：融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影 肺容积下降 晚期可出肺纤维化
内科学（第9版）
重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合征
2009-11-15
2009-11-18
内科学（第9版）
急性呼吸窘迫综合征肺形aby lung）”
内科学（第9版）
危险因素
直接危险因素：肺内源性ARDS 肺部感染、误吸、溺 水、毒性气体吸入、肺挫伤等 间接危险因素：肺外源性ARDS 感染中毒症 （Sepsis）、 严重肺外创伤、大量输血、心肺移植、胰腺炎、DIC、氧中毒、脂 肪和空气栓塞等
内科学（第9版）
发病机理
全身炎症反应综合征（SIRS） SIRS是多器官功能障碍综合征（ MODS ）的发病基础 MOF是MODS的最后阶段和最严重的表现 ARDS是MOF的重要组成部分
内科学（第9版）
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg