病理手写笔记
生理病理手写知识点总结
生理病理手写知识点总结生理学知识点总结：1. 细胞生理学- 细胞膜结构和功能：细胞膜是由脂质双层和膜蛋白组成，用于维持细胞内外环境的稳定，以及物质的运输和信号传导。
- 细胞内器官：包括线粒体、内质网、高尔基体等，每个器官都承担特定的生物学功能，如线粒体是细胞的能量生产中心。
- 细胞信号传导：介绍细胞的信号传导通路，包括受体介导的信号转导、第二信使的作用等。
2. 神经系统生理学- 神经元的结构和功能：解释神经元的树突、轴突和突触，以及动作电位的产生和传导。
- 神经传导：介绍神经冲动的传导机制，包括化学神经递质的释放和受体的结合。
- 神经调节：介绍自主神经系统和内分泌系统对生理过程的调节。
3. 消化系统生理学- 消化器官的结构和功能：包括口腔、食管、胃、小肠、大肠等器官的解剖和生理功能。
- 消化过程：介绍消化酶、胃液和胆汁的分泌，以及葡萄糖、脂肪和蛋白质的消化和吸收过程。
- 肠道菌群：解释肠道菌群在消化、免疫和代谢方面的作用。
4. 呼吸系统生理学- 呼吸器官的结构和功能：包括鼻腔、气管、支气管和肺泡等呼吸器官的解剖和生理功能。
- 气体交换：介绍肺泡氧气和二氧化碳的交换过程，以及呼吸系统对酸碱平衡的调节作用。
- 呼吸调节：解释中枢神经系统和化学感受器对呼吸频率和深度的调节。
病理学知识点总结：1. 细胞病理学- 炎症：介绍急性和慢性炎症的发生机制，包括炎症介质的释放和炎症细胞的迁移。
- 细胞损伤与修复：解释细胞坏死和凋亡的机制，以及组织修复的过程。
2. 免疫病理学- 免疫失调：介绍自身免疫疾病和免疫缺陷病的发病机制，以及免疫调节的治疗策略。
- 炎症性疾病：包括过敏反应和感染后的免疫应答，以及慢性炎症在肿瘤发生中的作用。
3. 代谢病理学- 代谢紊乱：介绍糖尿病、高血压和高血脂等常见代谢性疾病的发病机制和并发症。
- 肿瘤生长与转移：解释肿瘤的发生和生长机制，以及肿瘤细胞向远处器官的扩散过程。
以上总结只是生理学和病理学中的一小部分知识点，希望能对您有所帮助。
病理学笔记
病理学笔记说起病理学，那可真是一门让人又爱又恨的学问。
这门课就像是一个神秘的魔盒，里面装满了各种关于疾病的秘密。
记得刚开始接触病理学的时候，我整个人都是懵的。
那些密密麻麻的细胞结构、复杂的病理变化，感觉就像是一团乱麻，怎么也理不清。
但随着学习的深入，我渐渐发现了其中的乐趣。
有一次，我们在实验室里观察肿瘤切片。
那是一块从患者身上切除下来的组织，被精心地处理和染色后，放在了显微镜的载玻片上。
我怀着忐忑又好奇的心情，将眼睛凑近了显微镜的目镜。
哇！眼前的景象让我大吃一惊。
原本以为会看到一些模糊不清的东西，没想到竟是一个如此清晰而又奇妙的微观世界。
我看到了一个个形状不规则的细胞，它们拥挤在一起，细胞核的大小和形态也各不相同。
有的细胞核特别大，颜色很深，就像是一个霸道的“老大”，占据了细胞的大部分空间；而有的细胞核则比较小，显得有些“弱小可怜”。
我仔细地观察着这些细胞，试图找出肿瘤细胞的特征。
老师在旁边轻声地提示着：“注意看细胞的形态、排列方式，还有细胞核的变化。
”我一边听着老师的话，一边更加专注地观察。
突然，我发现了一个异常的细胞，它的形状扭曲得厉害，细胞核也变得奇形怪状，就好像是被人狠狠地揉捏过一样。
“老师，我好像发现了一个肿瘤细胞！”我兴奋地喊了出来。
老师走过来，看了看我的显微镜，微笑着点了点头：“不错，你观察得很仔细。
”那一刻，我心中充满了成就感。
原来，通过病理学的观察，我们可以从这些小小的细胞中发现疾病的蛛丝马迹，就像是侦探在破解一个神秘的案件。
还有一次，我们去医院病理科见习。
在那里，我看到了病理医生们忙碌的身影。
他们坐在显微镜前，认真地审视着每一张切片，然后给出准确的诊断报告。
我看到一位医生拿着一张肺部组织的切片，眉头紧皱，嘴里还念念有词。
我好奇地凑过去，想看看是什么让他如此专注。
只见他指着切片上的一些区域说：“这里的肺泡结构被破坏了，有大量的炎症细胞浸润，可能是肺炎。
”然后，他又仔细地看了看其他部分，继续说道：“不过，还需要进一步做免疫组化才能确定具体的类型。
病理主治考试笔记
一、软组织*1、结节性筋膜炎：界不清，不成熟纤维母细胞及水肿和粘液变的间质，核分裂像多，分为粘液型；肉芽肿型（成纤维细胞、毛细血管、炎细胞）；纤维瘤型。
鉴别：恶性纤维组织细胞瘤*2、增生性筋膜炎：界不清，与结节性筋膜炎鉴别：在不等量粘液基质、纤维母细胞、胶原纤维和炎细胞背景下，出现散在的有丰富嗜碱性胞浆的神经节细胞样巨细胞（核空泡状、核仁明显，变异的成纤维细胞）。
侵犯骨骼肌时叫增生性肌炎。
3、炎性成肌纤维细胞瘤（炎性假瘤）：常见于肺和膀胱。
界清，无包膜，酷似结节性筋膜炎，成纤维细胞、成肌纤维细胞组成，见大量炎细胞。
成肌纤维细胞肌源性标记（actin、SMA、NHF35）阳，ALK-1阳。
*4、韧带样瘤：纤维瘤病的一种，腹壁和腹壁外，界不清，易复发不转移，良恶之间，梭形细胞和胶原纤维，肿物浸润肌肉组织，使肌肉萎缩。
5、颈纤维瘤病：增生的成纤维细胞与残余的横纹肌纤维均匀混杂。
肌纤维萎缩或肿胀变性横纹消失。
6、婴幼儿指（跖）纤维瘤病：位于指（跖）真皮内，界不清，增生的梭形细胞胞质内出现包涵体，似红细胞。
7、腱鞘纤维瘤：界清，分叶结节状，梭形的纤维母细胞和致密的胶原纤维组成，其内散在小血管。
*8、胸膜外孤立性纤维性肿瘤：界清，无包膜。
良恶性不定，vimentin、CD34、Bcl-2+，CD99强+，SMA-*9、成人型纤维肉瘤：好发于四肢，瘤细胞、胶原纤维、网状纤维。
分化好：人字形或羽毛状；中等分化：瘤细胞丰富，排列成束，见少数瘤巨细胞；分化差：瘤细胞丰富稠密，胶原纤维少。
*10、黄色瘤：泡沫细胞*11、隆突性皮肤纤维肉瘤：来源未明，CD34+，由紧密的梭形瘤细胞与胶原纤维围绕一个中心（毛细血管或胶原纤维）作放射状排列，形成特征性的车辐状结构。
近漩涡中央处为肥胖的短梭形细胞。
浸润周围脂肪组织。
与表皮间常见一细胞稀疏的狭带，表皮多萎缩。
普通型；粘液型；色素型。
鉴别皮肤纤维组织瘤（浸润距离短）。
*12、恶性纤维组织细胞瘤：位于深部组织，四肢、躯干、腹膜后，vimentin+,CD68。
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病理学整理1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。
（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别）顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。
2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。
3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。
体积增大，细胞器增多4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
（只能转化为同源性的组织细胞）鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。
细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的 2-3 倍，形如气球，故有气球样变之称。
（病毒性肝炎）7．肝细胞最宜脂肪变性三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异常）。
8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。
（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。
9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生）动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。
13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。
干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。
常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
病理生理学笔记
病理生理学笔记之阿布丰王创作第一节健康与疾病健康的界说：健康不单是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态.疾病的界说：是在一定的条件下,病因与机体相互作用发生的损伤与抗损伤过程的规律活动.包括：①病因；②自稳调节紊乱；③呈现症状和体征.分子病：DNA变异引起的一类以卵白质异常为特征的疾病.基因病：由基因自己突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病.脑死亡：枕骨年夜孔以上全脑死亡是脑死亡的标准.基因病：基因自己突变、缺失或其表达调控障碍.分子病：由DNA的遗传性变异所引起的,以卵白质异常为特征的疾病.第三章水、电解质代谢紊乱水肿的界说：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集.水肿发生于体腔内称为积液. 水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻.（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加. 4．低纳血症的三种情况比力（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少.2）原因与机制：肾内、肾外丧失年夜量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少.（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体纳总量正常或增多.2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不妥.3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；呈现中枢神经系统症状；尿量增加,尿比重下降.（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,一般不陪伴血容量的明显改变.2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍. 5．高纳血症三种情况的比力（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）1）概念：失水多与失纳,血清纳浓度<150mmol/L,血浆渗透压>310mmol//L.2）原因与机制：饮水缺乏,失水过多.3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状.（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高.2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒.3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍.（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高,血容量无明显变动.2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症.3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍.低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常.（2）钾的摄入缺乏.（3）钾丧失过多,这是缺钾和低钾血症的主要病因,包括经肾失钾、经肾外途径失钾. 高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍.（2）钾的跨细胞分布异常.（3）钾摄入过多.（4）假性高钾血症. 低血钾对机体的影响（1）神经-肌肉：四肢无力,软瘫；呼吸肌麻痹,呼吸障碍；胃肠蠕动减弱.（2）心血管：心律失常,期前收缩,心动过速,室颤；心电图暗示为T波高尖,P波和QRS波降低,间期增宽,S波增深.（3）代谢性酸中毒. 高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停.静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停,因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液.第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的界说：病理情况下呈现的酸碱超负荷、严重缺乏或调节机制障碍,招致体液内环境酸碱状态被破坏,因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱. 代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多,而HCO3-丧失增多.（1）HCO3-丧失过多：包括直接丧失过多,及血液稀释使浓度下降.（2）固定酸过多,HCO3-缓冲丧失：包括固定酸发生过多,如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多,如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多.（3）高血钾（反常性碱性尿）. ※代酸：固定酸生成↑及HCO3-丧失↑招致HCO3-降低. 3．代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用.（2）肺的代偿调节.（3）细胞内外离子交换.（4）肾的代偿调节. 4．呼吸性碱中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换.（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）※代偿变动与原发变动发方向一致.值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时,各调节机制都起作用,尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时,细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制,而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制.②代偿是有限度的.③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1. 5．代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙卵白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低.（2）中枢神经系统：中枢抑制（GABA生成增多,ATP生成减少）.（3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多,排钾减少）.※酸中毒时机体是抑制性紊乱,呈现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低. 7．代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少,氧离曲线左移招致脑组织缺氧）.（2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）.（3）低钾血症：可招致心律失常. 8．呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐,脑血管收缩,脑组织缺氧加重,低钾血症.※碱中毒时机体是兴奋性紊乱,呈现血钾降低和肌肉痉挛..第五章缺氧1．缺氧的界说：当机体组织得不到充分的氧,或不能充沛利用氧时,组织的代谢、功能,甚至形态结构都可能发生异常变动,这一病理过程称为缺氧.它是很多疾病引起死亡的最主要原因. 2．氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧发生的张力.正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（ 5.3kPa）. 3．氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红卵白被氧充沛饱和时的最年夜带氧量.正常值：20ml/dl.它反映出血红卵白的量和质.4．氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量.正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl. 5．氧饱和度（SO2）的界说：指Hb的氧饱和度.SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100%6．缺氧的分类（1）依照病因分为：供O2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）.（2）依照血气变动可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧. 8．发绀的界说：机体毛细血管中还原血红卵白>5%/dl以上时,患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象. 11．肠源性青紫：进食招致血液中HbFe3+OH到达1.5 g/dl时,皮肤、黏膜可呈现青紫、咖啡色低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（年夜气性缺氧）（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉. 缺氧纷歧定有发绀,发绀纷歧定有缺氧：如1）重度贫血：血红卵白可降至5g/dl以下,呈现严重缺氧,但无发绀.2）红细胞增多：血中还原血红卵白超越5g/dl,呈现发绀,但可无缺氧症状.缺氧时机体各个系统的功能代谢变动（1）呼吸系统：①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍（2）循环系统：①代偿反应：心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋,局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生.②循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少.（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-DPG↑）.（4）中枢神经系统：呈现中枢神经系统机能障碍.（5）组织细胞变动：①代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红卵白增加；低代谢状态.②细胞损伤：细胞膜的变动；线粒体的变动；溶酶体的变动.第六章发热1．发热的界说：在致热源的作用下,体温调节中枢的调定点（set point,SP）上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超越正常值的0.5时,称为发热. ※SP上移,体温随之主动增高的现象. 5．内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下,发生和释放出的能引起体温升高的物质.发热时体温调节机制（1）致热信号传入中枢：①直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：EP作用于终板血管（OVLT）,发生发热介质,影响SP.（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质.正调介质引起体温调定点上移,包括：前列腺素E （PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）.负调介质可对立体温升高或体温降低,包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞安慰素（α-MSH）、脂皮质卵白-1. ※三段论：信号输入、中枢反应、机体响应发热的时相及其暗示（1）体温上升期：寒战、产热年夜于散热.（2）高温继续期（高峰期或稽留期）：酷热,皮肤和口唇干燥.（3）体温下降期（退热期）：年夜量出汗,可致脱水.发热时机体代谢与功能的改变1．物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强,营养物质消耗增多. ※机体代谢增强,处于高代谢状态. 2．生理功能改变（1）中枢神经系统：兴奋性增高.（2）循环系统：心率加快.（3）呼吸系统：呼吸加深加快.（4）消化系统：消化功能抑制. ※类似于交感神经兴奋的暗示. 3．防御功能改变（1）有利变动：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应.（2）晦气变动：诱发心力衰竭和脱水.第七章应激1．应激的概念：机体在受到各种内外环境因素安慰时所呈现的非特异性全身性反应. 2．应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素.3.热休克卵白（HSP）的界说：细胞在热应激（或其他应激）时,重新合成或合成增加的一组卵白质.1,应激的神经内分泌反应（1）蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成.应激时的基本效应：①中枢效应：警觉；②外周效应：肾上腺素和去甲肾上腺素增高.（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成.应激时的基本效应：①中枢效应：CRH和ACTH释放；②外周效应：GC分泌增多.（3）其他：如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑.3．机体的功能代谢变动（1）中枢神经系统的变动：中枢神经系统功能的调动；中枢神经系统功能紊乱.（2）免疫系统的变动：免疫功能增强；免疫功能抑制或紊乱.（3）心血管系统的变动：心血管防御反应；心律失常、心肌缺血坏死.机制为交感-肾上腺髓质系统兴奋.（4）消化系统的变动：呈现应激性溃疡.（5）血液系统的变动：血细胞增多.（6）泌尿系统的变动：急性肾功能衰竭. ※此时机体处于紧张状态,调动全身之力以应对外界的安慰.2．HSP的基本功能：作为分子伴侣细胞卵白自稳. 3．HSP的作用（1）提高细胞的耐热能力.（2）提高细胞对缺血、缺氧等应激原的抵当力. 4．AP的生物学功能：快速启动的机体防御机制.（1）抑制卵白酶.（2）清除异物和坏死组织.（3）抗感染、抗损伤.（4）结合、运输功能. 1．应激性溃疡的发生机制：胃黏膜缺血是基本条件,H+向黏膜内反向弥散是其需要条件,其他都是主要因素.第八章休克1．休克的概念：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、重要脏器灌流缺乏和细胞功能代谢障碍,由此引起全身性的危重病理过程. 1．代偿期微循环变动机制（1）交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺↑→阻力血管痉挛（β受体）,容量血管收缩（α受体）,动-静脉短路开放（β受体）→真毛细血管网灌流↓.（2）其他体液因子的作用：ATⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs等促使血管收缩. 2．微循环淤血机制（1）组织缺血缺氧→酸中毒（分歧血管耐受性分歧）→阻力血管对儿茶酚胺反应性下降→血管松弛；容量血管对儿茶酚胺坚持反应→收缩.（2）代谢产物（组胺、NO等）→血管扩张,血管通透性↑.（3）内毒素→血管扩张.（4）血液流变学的改变、白细胞黏着、血细胞压积↑. 3．微循环衰竭机制（1）DIC （2）微血管对血管活性物质失去反应→微血管麻痹. ★基本技能1．代偿期微循环变动特点为少灌少流,灌<流,微循环缺血. 2．淤血性缺氧期微循环变动特点为灌而少流,灌>流,微循环淤滞. 3．休克难治期微循环变动特点为不灌不流,淤血加重,DIC形成.第九章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）的概念：在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,年夜量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的凝血栓.微血栓形成中消耗了年夜量凝血因子和血小板,继发性纤维卵白溶解功能增强,招致患者呈现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床暗示.这种病理过程称DIC.1．DIC的病因：产科以外、感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、手术等. 2．DIC的发病机制（1）启动外源性凝血系统：启动步伐是组织因子（TF）的释放并与因子Ⅶ结合.原因是组织损伤释放TF.（2）启动内源性凝血系统：启动步伐是因子Ⅻ被激活,原因是异物入血,激活Ⅻ因子（3）血细胞年夜量破坏,血小板被激活.血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤.（4）促凝物质入血,激活凝血系统.1．DIC的分期（1）高凝期：暗示为血液凝固性↑（高凝）,微血栓形成.（2）消耗性低凝期：暗示为血液凝固性↓（低凝）,出血（3）继发性纤溶亢进期：暗示为血液凝固性严重降低,出血加重. 1．DIC时机体功能的变动（1）出血：凝血功能障碍所致.（2）器官功能障碍：微血管阻塞所致.（3）休克：循环功能障碍所致.（4）微血管病性贫血：红细胞被机械性损伤所致第十章缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤的概念：在缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象.1．自由基的概念：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称. ※由于未配对,因而是自由的,故称自由基. 4．钙超载的概念：各种原因引起细胞内含钙量异常增多并招致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象. 1．缺血-再灌注损伤的发生机制：自由基的作用、钙超载、微血管损伤和白细胞作用. 2．缺血-再灌注时氧自由基增多机制（1）黄嘌呤氧化酶形成怎增多.（2）中性立细胞的作用.（3）线粒体的作用.（4）儿茶酚胺的自身氧化作用. 3．钙超载的机制（1）Na+-Ca2+交换异常：①细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换卵白；②细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换卵白；③卵白激酶C间接激活Na+-Ca2+交换卵白.（2）生物膜损伤：①细胞膜损伤,Ca2+内流增加；②线粒体与肌浆网膜损伤,Ca2+分布异常. 4．钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制（1）线粒体功能障碍.（2）激活磷酸脂酶.（3）心律失常.（4）增进氧自由基形成.（5）肌原纤维过度收缩. 1．心肌缺血-再灌注损伤的变动（1）心功能：①再灌注性心律失常,以室性心律失常为主；②心肌舒缩功能下降.（2）心肌代谢变动.（3）心肌超微结构变动.可呈现不成逆损伤.第十一章细胞信号转导与疾病1．细胞信号转导的概念：细胞通过位于胞膜或胞内的受体,感受细胞外信息分子的安慰,经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程. ※细胞通过信号转导系统感受胞外信息.第十三章心功能不全1．心力衰竭的概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍,使心排血量减少,心泵功能降低,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程.2．心力衰竭的诱因（1）全身感染.（2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,如酸中毒和高钾血症.（3）心律失常.（4）妊娠与分娩.1．心肌收缩性减弱的机制（1）与心肌收缩有关的卵白被破坏：包括心肌细胞的坏死与凋亡.（2）心肌能量代谢紊乱：包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍.（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌质网Ca2+处置功能障碍；Ca2+内流障碍和肌钙卵白与Ca2+结合障碍.（4）心肌肥年夜的不服衡生长. 夜间阵发呼吸困难的机制假性神经递质的概念:结构与正常神经递质极为相似,能与正常神经递质竞争结合同一受体,但缺乏或具有极弱的传递信号的能力,这类由芳香族氨基酸代谢发生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,称为假性神经递质上消化道出血时发生肝性脑病的机制:1．肝性脑病的概念：系继发于肝功能紊乱的一系列神经精神综合征第十六章肾功能不全第一节急性肾功能不全★基本知识急性肾功能不全的发分期：少尿期、多尿期、恢复期. ★基本理论1．急性肾功能不全的病因：肾前性因素（有效循环血量减少）、肾后性因素（尿路梗塞）和肾性因素（急性肾小管坏死）. 2．少尿的发生机制（1）肾缺血：其原因为：①肾灌注压下降；②肾血管收缩；③血流动力学的变动.（2）肾小管阻塞的损伤作用.（3）肾小管原尿反流. 3．急性肾功能不全时细胞损伤的机制（1）ATP发生减少.（2）自由基发生增多,清除减少.（2）GSH减少.（4）磷脂酶活性增高. ★基本技能少尿期的代谢紊乱（1）氨质血症：血中尿素、尿酸和肌酐增多.（2）代谢性酸中毒.（3）水中毒：肾排水量减少、血管升压素分泌增多、内生水增多（4）高钾血症：钾排出量减少、钾从细胞中释出、酸中毒时钾从细胞内移到胞外和远曲小管中钾钠交换减少. ★实际应用急性肾功能不全的治疗（1）积极防治原发病.（2）对症处置：控制水钠的摄入、处置高钾血、纠正酸中毒、控制氮质血症、预防感染.（3）有透析指征者尽早透析.第二节慢性肾功能不全★基本知识1．慢性肾功能衰竭的概念：由于各种病因使肾单元进行性破坏,在数月或数年后,残余的肾单元不能排出代谢废物和维持内环境恒定,呈现内环境为乱及肾内分泌功能障碍的情况. 2．慢性肾功能衰竭的分期：代偿期和失代偿期. 3．矫枉失衡的概念：指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害. 4．夜尿的界说：夜间尿量和白天尿量相近,甚至超越白天尿量的情况. 5．多尿的界说：每24小时尿量超越2000ml的情况. ※“多”字由两个“夕”组成,因此多尿是超越2000ml. 6．少尿的界说：每24小时尿量少于400ml的情况. ※“少”字有四画,因此是少于400ml. ★基本理论1．慢性肾功能衰竭的病因：肾疾患、肾血管疾患、尿路漫性梗阻. 2．慢性肾功能衰竭代偿的机制（1）健存肾单元日益减少.（2）矫枉失衡.（3）肾小球过度滤过（慢性肾功能衰竭发展到尿毒症的重要原因）.（4）肾小管-肾间质损害. 3．肾性高血压机制（1）肾素-血管紧张素系统的活动增强.（2）钠水潴留.（3）肾分泌的抗高血压物质减少. 4．肾性贫血的机制（1）EPO减少.（2）血液中的毒性物质.（3）红细胞破坏速度加快.（4）铁再利用障碍.（5）出血. 5．肾性骨营养不良的机制（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进.（2）维生素D代谢障碍.（3）酸中毒. ★基本技能慢性肾功能衰竭对机体的影响1．泌尿功能障碍（1）尿量改变（夜尿、多尿、少尿）（2）尿渗透压的变动.（3）尿液成份的改变（卵白尿、血尿与糖尿）.2．内环境的改变（1）氮质血症.（2）酸中毒.（3）电解质紊乱（钠代谢障碍、钾代谢障碍、钙磷代谢障碍）. 3．其他病理生理变动：肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良.第三节尿毒症★基本知识尿毒症的概念：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段,代谢终末产物和毒性物质在体内潴留,水电解质平衡和酸碱平衡发生紊以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状的综合征. ★基本理论1．尿毒症的发病机制：尿毒症毒素在体内的蓄积、水、电解质、酸碱平衡紊乱的共同影响所致. 2．现公认的尿毒症毒素：甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物质和其他. ★基本技能尿毒症招致的机体功能代谢变动（1）神经系统：①尿毒症性脑病；②周围神经病变.（2）心血管系统：心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎.（3）呼吸系统：加深加快、气体有氨味、肺水肿.（4）消化系统：尿毒症早期症状,厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血年夜呢感.（5）内分泌系统：性激素紊乱.（6）皮肤变动：皮肤瘙痒,形成尿素霜.（7）免疫系统：细胞免疫功能降低,严重感染.（8）代谢紊乱：糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症. ★实际应用尿毒症的治疗原则（1）治疗原发病.（2）防止加重肾负荷的因素.（3）透析,包括血液透析和腹膜透析.（4）肾移植,是最根本的疗法.第十七章多器官功能障碍和衰竭★基本知识1．多器官功能障碍综合征（MODS）的概念：在各种急性危重疾病时,某些器官不能维持自身动能,从而呈现的器官功能障碍,必需依靠临床干预才华维持的情况. 2．多系统器官衰竭（MSOF）的概念：又称多器官衰竭（MOF）或相继发生的多系统衰竭,主要指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,在短时间里呈现两个或以上的系统、器官衰竭. 3．MODS的类型：单相速发型（原发型）和双相迟发型（继发型）. ★基本理论MODS的原因：一般分为感染性和非感染性两年夜类.原因复杂.第二节各系统器官的功能代谢变动★基本技能MODS和MSOF的临床暗示（1）肺：肺水肿、肺出血、ARDS等.（2）肾：急性肾功能衰竭.肾功能障碍在MODS转归中起关键作用.（3）肝：黄疸和肝功能不全.（4）胃肠道：胃黏膜损害、应激性溃疡和肠缺血.（5）免疫系统：呈现菌血症或败血症.（6）新陈代谢：高分解代谢和高动力循环.后者暗示为高心排量和低外周阻力.（7）血液：凝血系统衰竭.（8）中枢神经系统：进行性昏迷第三节发病机制★基本知识1．细菌移位的概念：肠道细菌透过肠黏膜屏障入血,经血液循环抵达远隔器官的过程. 2．肠源性感染的概念：MODS的患者可无明显的感染灶,但其血培养中发现肠道细菌的情况. ★基本理论MODS及MSOF的机制（1）失控的全身炎症反应.1）全身性炎症感应综合征（SIRS）.2）代偿性抗炎反应综合征（CARS）.（2）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位.（3）器官微循环灌注障碍. 第四节防治的病理生理基础★实际引用MODS及MSOF的防治原则（1）一般支持疗法.（2）防治病因,控制感染.（3）防治休克及缺血-再灌注损伤.（4）阻断炎症介质的有害作用.病理生理学笔记为什么DIC病人年夜大都都有出血倾向？急性左心衰竭发生肺水肿的机制是什么？（1）毛细血管静脉压升高（2）毛细血管通透性加年夜,肺泡概况活性物质减少,致使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内,逐渐呈现肺水肿.。
病理学笔记(详细)
病理学笔记绪论一、病理学（pathology)：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy)：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy)：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查(cytology)：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小.病理改变:肉眼—小、轻；镜下-实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：(1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3)废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩.（4）神经性萎缩:如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多）.1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
病理学学习笔记
病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。
1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。
2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。
（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
如：肺干酪性结核。
②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
病理笔记
风华雨露 制作 天涯考研社区欢迎您的到来1第一章 细胞、组织的适应和损伤重点：1．适应性变化：种类，定义，举例 2．化生：种类，与癌变的关系 3．变性：种类，定义，举例4．坏死：种类，定义，举例，与凋亡的区别概念/分类 定义/病变特点好发部位或疾病 萎缩已发育正常的实质细胞、组织或器官体积的缩小病变特点：组织、器官的体积变小，细胞数量减少，功能代谢下降。
未曾发育和发育不良不属此范畴。
包括生理性和病理性两大类。
心肌、肝、肾上腺细胞神经节细胞：心肌褐色萎缩/脂褐素1)营养不良性 因蛋白质摄人不足、消耗过多和血液供应不足所致萎缩肿瘤病人的恶异质 脑动脉硬化后的脑萎缩 2) 压迫性 因组织与器官长期受压产生的萎缩 尿路梗阻所致的肾萎缩：肾盂积水 3) 废用性 组织、器官长期功能和代谢低下所致的萎缩 久卧时肌肉萎缩 4）去神经性 因运动神经元或轴突损伤导致的效应器萎缩 脊髓损伤所致的肌肉萎缩：脊髓灰质炎5）内分泌性 因内分泌腺功能下降引起的靶器官细胞萎缩 垂体肿瘤导致肾上腺萎缩肥大指细胞、组织或器官体积的增大。
病变特点：细胞、组织或器官体积增大，功能代谢旺盛。
包括生理性和病理性肥大。
妊娠期子宫、哺乳期乳腺、高血压时左室肥大 增生组织或器官内实质细胞数量的增多，常伴组织或器官体积增大。
未提功能代谢的改变。
往往与肥大相伴存在与肿瘤性增生鉴别肥大+增生：妊娠期子宫、哺乳期乳腺。
增生：青春期乳腺、 肝叶切除后肝细胞的增生化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程上皮组织、间叶组织的化生。
神经组织无化生上皮组织化生鳞化 化生种类常见疾病 危害 支气管假复层纤毛柱状上皮→鳞状上皮 支气管慢性炎 癌变 鳞癌宫颈黏液柱状上皮→鳞状上皮慢性宫颈炎风华雨露 制作 天涯考研社区欢迎您的到来2膀胱、肾盂、输尿管移行上皮→鳞状上皮 尿路慢性炎 膀胱慢性炎 胆囊黏液柱状上皮→鳞状上皮慢性胆囊炎 胆结石 肠上皮化黏液柱状上皮→肠上皮慢性胃炎肠型 腺癌 幽门腺化生 胃窦胃体部腺体→幽门腺 慢性胃炎胃/肠型上皮化生食管下段的鳞状上皮→胃/肠型柱状上皮化生 Barrat 食道炎 腺癌间叶组织化生 骨/软骨化生 幼稚的成纤维细胞→骨/软骨 骨化性肌炎 结绨组织损伤结构功能改变类型 定义好发于细胞水肿 细胞内钠离子和水过多积聚. 严重：气球样变（病毒性肝炎）缺氧、感染、中毒时肝、心、肾的实质细胞。