Ramsay-Hunt syndrome整理资料
Ramsay Hunt氏综合征
带状疱疹是由水痘带状疱疹病毒感染所致,有亲皮肤和神经的特性。
耳带状疱疹又称“膝状神经炎”,系1907年Ramsay和Hunt氏最先报道。
常发生于单侧,是由带状疱疹病毒侵犯第8颅神经（听）和面神经的膝状神经节, 引起外耳道或鼓膜疱疹,并可有耳痛、耳聋、眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤及患侧面瘫, 舌前2/ 3味觉消失等症状。
由此组成的面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联症又称Ramsay Hunt氏综合征。
亨特综合症通常所指主要具有:1外耳道·耳廓周围的带状疱疹；2面神经麻痹；3耳鸣、听力下降、眩晕等三大特征，第7、第8脑神经病变的综合征。
1904年Korner将该病命名为耳带状疱疹，认为病变在三叉神经节。
1907年亨特(Hunt)报告60例该病，认为病变主要在面神经膝状神经节的神经核，波及附近的听神经，呈现上述三大特征。
这样确立了与贝尔麻痹相对的亨特综合征。
1933年Aitken和Brain确定该病的病因与水痘病毒相同的带状疱疹病毒。
但临床上不仅有典型的亨特综合征，更多见仅有面瘫，而缺少其他特征的非典型的亨特综合征。
1958年lewis报道无疱疹病毒的带状疱疹感染者，与贝尔麻痹的鉴别依赖病毒的检测。
亨特综合征约占面瘫的10%，无性别差异，无季节差异，群体发病不明显，无左右差异，各年龄均有发病。
(一)病因:病毒由呼吸道粘膜、眼结膜侵入，在局部增殖，通过全身网状内皮系统扩散，在皮肤形成水疱，经血运，病毒侵入脑、脊髓神经节。
因细胞免疫功能低下，例如白血病，老龄，服用抗癌药或免疫抑制剂而激活病毒;最近从无带状疱疹既往史的死亡者检出带状疱疹病毒DNA，表明几乎所有的人都有发病的可能。
1907年亨特认为本病病变是膝神经炎，以后多数报告膝神经炎少，而面神经主干可见淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症表现，至于波及内耳径路，从螺旋器病变轻，螺旋神经节、蜗轴、蜗神经病变重这点来看，是介于面神经、听神经间的神经纤维吻合，通过神经传导径路波及。
Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎1例
Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎1例Ramsay-Hunt综合征是一种罕见的疾病，多数发生在带状疱疹病毒（Varicella Zoster Virus，VZV）感染后。
其临床症状主要表现为面神经麻痹、听觉和前庭功能损害。
本文将介绍一例Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎的病例，并对该疾病的临床表现、诊断和治疗进行分析。
病例报告：患者，男，65岁，主因面部麻木和左耳闷胀不适1周入院。
患者1周前无明显诱因下突发左侧面部麻木，自述感觉面颊部异常，伴随耳闷胀，无头晕、恶心、呕吐等症状，并未及时就诊。
入院查体：左侧面部感染区域无皮疹，面部表情呈典型的中重度面神经麻痹，左侧外耳道无分泌物及充血。
全血细胞计数、尿常规、肝肾功能未见异常。
头颅MRI示左侧第七脑神经迷走核区稍高信号，无明显异常。
Cerebrospinal Fluid Routine检查示白细胞0.3x106/L，蛋白量0.55g/L，葡萄糖5.1mmol/L。
外耳道分泌物病毒检测（PCR）显示VZV阳性。
患者诊断为Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎。
临床表现：Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎的典型表现为面部麻痹、耳闷胀不适、头痛、听力下降、眩晕，严重者可出现大小便失禁、呕吐等症状。
面部麻痹常累及额、眼、鼻、口等区域，病变侧面部表情肌呈中重度麻痹，表情失常，泪液分泌减少；耳痛、耳鸣、头晕受累积者多见，听力下降为常见症状。
部分病例可伴随脑神经麻痹、前庭功能障碍、吞咽困难等症状。
本例患者症状为面部感觉异常、面神经麻痹和耳闷胀，头颅MRI示脑干区略高信号，Cerebrospinal Fluid Routine检查示蛋白量轻度升高，VZV阳性，符合Ramsay-Hunt 综合征合并脑干炎的临床特征。
诊断和鉴别诊断：Ramsay-Hunt综合征的诊断主要依据临床症状和实验室检查。
临床上可根据病史、症状及体征进行初步诊断，实验室检查主要包括Cerebrospinal Fluid Routine检查、外耳道分泌物病毒检测（PCR）等，以确诊。
Hunt综合症
临床表现：以侵犯面神经为主，典型的表现 是一侧周围性面瘫，伴有耳廓疱疹。也常累 及三叉神经、听神经，有时可累及舌咽神经 和迷走神经，甚至颈丛神经，从而产生不同 的疱疹征候群。少数患者病毒感染的范围更 大，可以波及脑干，产生脑干脑炎和多发性 颅神经炎，如动眼神经受累可以发生眼球固 定，第二至第九颅神经都被感染的特重的病 例，最后患者因此失明。
分型
I型仅有一侧带状疱疹，缺少神经学所见； II型为I型+同侧面神经瘫痪； III型为II型+听力障碍； IV型为III型+同侧平衡觉障碍（带状疱疹 +VII脑神经症状+VIII脑神经症状的三主征， 称为完全型）。
因病毒侵犯神经在位置及时间上先后， 出现症状的次序则没有一定规律，多 数患者疱疹、疼痛出现先于面瘫，少 数病例疱疹出现较晚，发病时仅有疱 疹前耳皮肤神经痛症状，或疱疹已经 出现，但不在面神经分布区域，给早 期诊断带来困难。
病因：是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染 引起，当机体抵抗力下降或某些诱发因素 影响时，潜伏在神经根中的病毒被激活而 发病。 发病机制：VZV为嗜神经病毒，主要侵犯 和潜伏在脊神经后根、神经节的神经细胞 或脑神经的感觉神经节的神经细胞内。膝 状神经节位于面神经外膝处，由假单级神 经元的胞体组成，属于感觉性神经节。当 机体抵抗力下降时，潜伏在神经节中VZV 被激活而重新复制，沿神经轴突到达神经 所支配区域。
谢谢！
首发症状不同造成误诊疾病各异：一些患 者以咽喉痛、咽喉疱疹、声带麻痹等上呼 吸道症状为首诊，可误诊为疱疹性咽炎、 声带麻痹、喉结核；有些患者以面瘫为首 发症状，易误诊为贝尔氏面瘫；一些患者 拔牙后出现右耳及同侧面部阵发性刀割样 疼痛为首诊，误诊为三叉神经痛；另些患 者以耳鸣、耳痛、听力下降，伴眩晕为首 诊，误诊为突聋。
RamsayHuntsyndrome整理资料
带状疱疹及Ramsay-Hunt综合症一、病因及发病机制：1、病毒的介绍：带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染所引起，它是一种人类α疱疹病毒，为DNA病毒，大小120-300nm，由四部分组成：囊膜、被膜、衣壳及核酸芯髓（图1：病毒结构示意图，图2：病毒电镜图）。
原发感染时可引起水痘，其后可在感觉神经节内建立长达数十年的潜伏感染，病毒再激活后可以造成带状疱疹。
目前多数研究结果提示:神经元是VZV潜伏的主要部位。
图1图22、传播途径：1、通过空气中具有传染性的病毒飞沫接种在呼吸道粘膜上皮（主水痘）；2、直接接触水痘或皮肤疱疹病损中具有传染性的颗粒。
原发感染的潜伏期为10-21天，一般认为带状疱疹的传染性较弱，在免疫力正常的患者中带状疱疹发病后很少再次复发。
3、体内病毒转运机制:病毒进入体内后可与免疫细胞相互作用，直接感染免疫细胞（如T细胞），原发部位的T细胞感染病毒后可将其转运至其他部位，造成病毒血症及扩散。
T细胞和皮肤组织是水痘-带状疱疹病毒原发感染时的重要靶细胞和靶器官， VZV在皮肤中复制可以导致皮损，开始时为小的红丘疹，在12-24小时内变大并在表明形成水疱，里面充满了清亮的液体，周围伴有红斑，因此可以比喻为“玫瑰花瓣上的露滴”。
此外该病毒还具有嗜神经性，原发感染控制后，侵入神经节内的病毒难以清除，因此造成病毒潜伏。
实验验证T细胞感染VZV后造成病毒的播散：以移植了人类皮肤组织的免疫缺陷小鼠为动物模型，将感染了水痘-带状疱疹病毒的T淋巴细胞经小鼠静脉进行注射移植，一段时间后移植的皮肤上出现VZV损伤、皮损面积逐步增大，10-21天后生成具有传染性的病毒。
4、再激活：VZV特异性的细胞毒性T淋巴细胞可以协助预防VZV从潜伏期再激活，而在免疫功能受损害的患者和老年患者中再激活的发病率较高，VZV再激活表现为带状疱疹。
接种水痘-带状疱疹病毒疫苗的成年人发生带状疱疹及带状疱疹后神经痛的几率会明显降低，提示强化VZV细胞免疫可以减少其再激活。
Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎1例
Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎1例Ramsay-Hunt综合征是一种由带状疱疹病毒引起的疾病，通常表现为耳部疼痛、面瘫和听觉障碍。
在某些情况下，Ramsay-Hunt综合征可以并发脑干炎，这是一种更为严重的并发症，可能导致严重的神经系统损伤。
本文将介绍一例Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎的病例，并讨论其临床表现、诊断和治疗。
病例介绍：患者为一名63岁女性，因突发性右侧面瘫、耳部疼痛和听觉障碍入院。
患者先前无慢性疾病史，但最近有轻微的咳嗽和咳痰症状。
入院时，患者表现出右侧面部肌肉松弛，不能闭合右眼，右侧嘴角下垂，表情不对称。
患者还抱怨右侧耳部剧烈疼痛，并且出现了听力下降和耳鸣症状。
神经系统检查还发现患者出现了共济失调、视力模糊和咽喉部肌肉无力等症状。
MRI检查显示患者脑干存在异常信号，考虑为脑干炎的可能性。
血清学检查发现患者带状疱疹病毒抗体呈阳性，结合临床表现和实验室检查结果，最终诊断为Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎。
治疗过程：在诊断确立后，患者立即开始抗病毒治疗，包括口服抗病毒药物和静脉注射干扰素。
患者还接受了口服类固醇治疗以减轻疼痛和面瘫症状。
在治疗过程中，患者需要密切监测并进行神经系统功能评估。
除了药物治疗外，患者还接受了物理治疗、言语康复和心理支持等综合治疗措施。
经过2周的治疗，患者的耳部疼痛明显减轻，面部肌肉功能有所恢复，听觉和视力症状也有所改善。
患者在出院后需要继续规律复诊和康复训练，以预防并发症和促进康复。
讨论：Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎是一种严重的并发症，需要及时诊断和综合治疗。
临床医生应该提高对该病的认识，加强对早期症状的识别和诊断，及时采取有效的治疗措施，以促进患者的康复。
需要进一步开展大规模的临床研究，探讨Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎的病因、病理生理机制和治疗方法，为临床治疗提供更多的依据和指导。
Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎1例
Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎1例Ramsay-Hunt综合征是一种由带状疱疹病毒引起的疾病，通常表现为面神经瘫痪和耳内疼痛。
本文将介绍一例Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎的病例，以及其临床表现、治疗过程和疗效评估。
患者为女性，65岁。
主诉出现左侧面部麻木和疼痛，伴有左耳疼痛，并出现左侧面部表情不对称。
患者既往无特殊疾病史，无明显外伤史。
体格检查：患者左侧面部有明显面部神经瘫痪表现，左眼睑下垂，口角歪斜，无法闭合左眼，语言清晰，张口时左侧舌肌无力。
头颈MRI示：左侧颈内动脉旁有一个径2.3cm的囊肿。
实验室检查：病毒学检测阳性。
结合患者的临床表现和检查结果，确诊为Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎。
针对这一情况，患者被立即安排住院治疗。
治疗方案主要包括抗病毒治疗、祛痰止咳、改善血液循环、促进神经再生等。
患者在住院期间接受了为期14天的抗病毒治疗，同时给予了营养支持和神经营养药物治疗。
通过综合治疗，患者的症状逐渐减轻，并恢复了部分面部肌肉功能。
在出院后，患者定期进行康复训练，并继续接受神经再生药物治疗。
随访3个月后，患者的面部肌肉功能明显改善，左侧面部已基本恢复正常。
患者报告左侧面部麻木和疼痛感明显减轻，日常生活能力得到显著改善。
头颈MRI复查显示颈内动脉旁的囊肿已明显缩小。
由于Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎的临床症状复杂，治疗难度较大。
综合治疗方案能有效缓解患者的症状，促进面部肌肉功能的恢复。
在不良反应可控的情况下，积极的康复训练对患者的康复也起到了很大的辅助作用。
这一病例的治疗成功为其他患者的治疗提供了宝贵的经验和参考。
亨特综合征
亨特氏（Hunt）综合征，即Ramsay Hunt综合症，又称膝状神经节炎，是一种常见的周围性面瘫，发病率仅次于贝尔氏面瘫。
1907年由Ramsay Hunt首先报告，由此得名。
主要表现为一侧耳部剧痛，耳部疱疹，同侧周围性面瘫可伴有听力和平衡障碍。
本病由潜伏在面神经膝状神经节内的水痘带状疱疹病毒，于机体免疫功能降低时再活化引起，除侵犯膝状神经节外，还可累及邻近的位听神经。
细胞免疫功能低下与发病有关。
由于感染波及颅内引起局部脑膜炎，故脑脊液常有异常。
本病通常使用激素及神经营养剂治疗。
发病原因：水痘-带状疱疹病毒感染（再次复活）由水痘-带状疱疹病毒侵犯第8颅神经节和面神经的膝状神经节,产生剧烈耳痛,耳聋,眩晕及面瘫. 在面神经感觉支分布区域的耳廓及外耳道可见到水泡.常累及其他颅神经,且常伴有某种程度的脑膜炎症.脑脊液中出现淋巴细胞,且蛋白含量常增高.不少患者还出现轻度广泛的脑炎.耳聋可为永久性的,也可能出现部分性或完全性的恢复.眩晕可持续数天至数周.面瘫可为暂时性或永久性的。
临床表现：典型的表现是一侧周围性面瘫，伴有耳廓疱疹。
由于病变在面神经的膝状神经节，这里正是管理泪腺分泌的地方，所以70%以上的患者有患侧泪液减少甚至消失，这对于已经合不上的患眼无疑是雪上加霜，患者会出现干眼症，如不及时处理，轻者可导致结膜炎，重者可以产生角膜损伤变性，导致永久性视力下降。
多数患者还有听神经受累症状，即：耳鸣/耳聋，其中部分患者有前庭神经受累症状，即：走路不稳、眩晕等，少数患者可因此失去劳动能力。
少数患者病毒感染的范围更大，可以波及脑干，产生脑干脑炎和多发性颅神经炎，如动眼神经受累可以发生眼球固定，我们曾经遇见一例第二至第九颅神经都被感染的特重的病例，最后患者因此病失明。
病理病情轻重不一，表现多种多样，病理表现为病毒导致的面神经炎性反应，病变的中心部位在膝状神经节。
耳部带状疱疹的发生是由潜伏在体内的病毒被激活而引起，其疼痛的体质是受累神经节的炎症甚至坏死，疼痛的程度轻重及时间长短与皮疹不一定保持一致。
Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎1例
Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎1例Ramsay-Hunt综合征是由于带状疱疹病毒（也称为水痘-带状疱疹病毒）引起的一种疾病。
它通常表现为面神经瘫痪和耳部疼痛，但有时还会合并其他症状，如眩晕和听力丧失。
本文将介绍一例合并脑干炎的Ramsay-Hunt综合征病例。
病例报告：患者为一位58岁的男性，主诉左侧面部疼痛和耳部疼痛已有3天。
患者还报告感到左侧眩晕和听力减退。
他没有发热或其他症状。
患者过去没有患过水痘或带状疱疹。
体格检查显示患者的左侧面部有咬肌痉挛、眼睑下垂和口角下垂等面部神经瘫痪的表现。
他的左耳外观正常，但耳廓在触摸时会引起疼痛。
Rinne和Weber测试显示左侧听力下降。
头部CT扫描显示脑干有一处异常信号，提示可能是脑干炎。
患者之后进行了带状疱疹病毒的检测，结果为阳性。
进一步的血液检查显示患者的白细胞计数正常，但C-反应蛋白水平升高。
该患者被确诊为Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎。
他被给予抗病毒药物阿昔洛韦和激素治疗，包括口服糖皮质激素泼尼松龙。
患者的面神经瘫痪症状在治疗后有所改善，但其他症状如眩晕和听力丧失没有明显改善。
讨论：Ramsay-Hunt综合征是一种罕见但严重的疾病，通常由带状疱疹病毒感染引起。
它主要影响面部神经，导致面神经瘫痪和耳部疼痛。
在一些情况下，病毒也可以影响其他神经结构，如脑干，导致更严重的症状，如眩晕和听力丧失。
对于合并脑干炎的患者，治疗可能会更加复杂和困难。
脑干炎可能导致更严重的神经症状和并发症，如眩晕和听力丧失。
在这种情况下，患者可能需要长期康复和康复治疗。
总结：本文报道了一例Ramsay-Hunt综合征合并脑干炎的病例。
这个病例强调了早期诊断和治疗的重要性，以及对合并脑干炎的患者可能需要更复杂和长期的治疗。
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带状疱疹及Ramsay-Hunt综合症一、病因及发病机制：1、病毒的介绍：带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染所引起，它是一种人类α疱疹病毒，为DNA病毒，大小120-300nm，由四部分组成：囊膜、被膜、衣壳及核酸芯髓（图1：病毒结构示意图，图2：病毒电镜图）。
原发感染时可引起水痘，其后可在感觉神经节内建立长达数十年的潜伏感染，病毒再激活后可以造成带状疱疹。
目前多数研究结果提示:神经元是VZV潜伏的主要部位。
图1图22、传播途径：1、通过空气中具有传染性的病毒飞沫接种在呼吸道粘膜上皮（主水痘）；2、直接接触水痘或皮肤疱疹病损中具有传染性的颗粒。
原发感染的潜伏期为10-21天，一般认为带状疱疹的传染性较弱，在免疫力正常的患者中带状疱疹发病后很少再次复发。
3、体内病毒转运机制:病毒进入体内后可与免疫细胞相互作用，直接感染免疫细胞（如T细胞），原发部位的T细胞感染病毒后可将其转运至其他部位，造成病毒血症及扩散。
T细胞和皮肤组织是水痘-带状疱疹病毒原发感染时的重要靶细胞和靶器官， VZV在皮肤中复制可以导致皮损，开始时为小的红丘疹，在12-24小时内变大并在表明形成水疱，里面充满了清亮的液体，周围伴有红斑，因此可以比喻为“玫瑰花瓣上的露滴”。
此外该病毒还具有嗜神经性，原发感染控制后，侵入神经节内的病毒难以清除，因此造成病毒潜伏。
实验验证T细胞感染VZV后造成病毒的播散：以移植了人类皮肤组织的免疫缺陷小鼠为动物模型，将感染了水痘-带状疱疹病毒的T淋巴细胞经小鼠静脉进行注射移植，一段时间后移植的皮肤上出现VZV损伤、皮损面积逐步增大，10-21天后生成具有传染性的病毒。
4、再激活：VZV特异性的细胞毒性T淋巴细胞可以协助预防VZV从潜伏期再激活，而在免疫功能受损害的患者和老年患者中再激活的发病率较高，VZV再激活表现为带状疱疹。
接种水痘-带状疱疹病毒疫苗的成年人发生带状疱疹及带状疱疹后神经痛的几率会明显降低，提示强化VZV细胞免疫可以减少其再激活。
5、免疫反应：（1）病毒进化的免疫逃逸（图3）：VZV通过入侵树突细胞（一种抗原呈递细胞，受VZV感染后功能可能会被抑制）进而感染T细胞，造成病毒血症及扩散，在初次感染后的10-21天的潜伏期内，人体检测不到T细胞对VZV的识别,因此初次感染累及范围通常较广（表现为水痘）。
图3（2）宿主初次感染的免疫应答——特异性T细胞的获得性免疫反应：在免疫力正常的水痘患者中，出现皮疹后第一、二、三天检测的特异性的T细胞增殖反应的检出率分别为12%、31%、47%。
当VZV的特异性T细胞反应出现延迟，便会发生威胁生命的病毒扩散，而特异性T 细胞增殖反应越强，则水痘损害越轻；（3）初次感染后潜伏期免疫：VZV特异性IgG及T细胞在原发感染后能持续存在几十年，可以避免潜伏在感觉神经节内的病毒再激活（其实潜伏的VZV是处于周期性激活状态，但是当免疫力正常时，该激活无法引起明显的临床症状，为亚临床激活，反而有助于患者维持对VZV的终生或长时间的免疫）；（4）病毒的再激活：VZV特异性T细胞应答会随着年龄的增加而有所下降，免疫力降低时病毒可能再次激活，但是健康患者中病毒与宿主之间的平衡能迅速重建，很少在感染的皮节以外发现皮肤损伤，因此再激活仅表现为范围局限的带状疱疹。
而在免疫低下或免疫抑制的患者中，带状疱疹的发生率及病毒扩散（病毒血症）的发生率均增加。
二、流行病学及水痘-带状疱疹防治的进展：1、水痘：美国在水痘疫苗接种之前，水痘发生率的十年平均值：15%-16%，以10岁以下的儿童发病率最高，1995年美国开始实施国家水痘疫苗接种计划，到2000年，据报道水痘患者总数和住院人数已经减少了71%-84%；2、带状疱疹：据估计有10-30%的人在其一生中会感染带状疱疹，而总体人群发生率在1.3-4.8/年/1000人，随着年龄的增加，发病率呈上升趋势，60-80岁的发病率相对较高，亚太的确最高发病率报告来自韩国：22/1000，中国尚无发病率方面的系统报告。
发病的危险因素：年龄，创伤，肿瘤，免疫抑制。
带状疱疹的分布中胸部占50%，头部13%，颈部14%，腰部13%。
美国2006年开始推荐在无禁忌的情况下给60岁以上的成人使用带状疱疹疫苗，研究表明其可降低老年人带状疱疹的发病率。
三、Ramsay-Hunt综合症及临床表现：1．Ramsay—Hunt综合征，又称带状疱疹膝状神经节综合征，系由水痘-带状疱疹病毒感染引起的多发颅神经炎，病毒可侵犯III—X颅神经，其中以面神经最常见。
其引起的面瘫约占所有面瘫的12%。
2.该综合症最早于1907年由Ramsay—Hunt提出，并将之分为四种类型：I型：面神经感觉支受累产生耳廓皮肤疱疹和疼痛；Ⅱ型：面神经感觉支及运动支同时受累，产生耳痛和面瘫；Ⅲ型：面神经感觉支及运动支受累，并听力损失；IV型：面神经感觉和运动支受累，并听力损失和眩晕。
3.当某些因素使机体抵抗力下降时，潜伏在神经节中的VZV被激活而重新复制，沿着神经轴突到达神经所支配的区域，当VZV侵入到膝状神经节（图4），面神经主干发生炎症，出血周围组织水肿。
因骨性面神经管仅能容纳面神经通过，面神经一旦发生炎性水肿，必然导致面神经及血管受压，局部缺血缺氧而出现面瘫。
图44．典型临床表现：“耳痛，耳部疱疹及周围性面瘫”三联征。
（1）疼痛：患侧耳痛及头痛常为初发症状，经典的疼痛部位如Hunt 区（耳甲、外耳道、鼓膜等）的发作性或持续性疼痛。
（2）耳部疱疹：有时可侵犯头皮、面部、颈部、口咽黏膜和鼓膜，受累部位通常出现剧烈的疼痛。
（3）同侧周围性面瘫面神经是混合神经，包括以下成分：●支配面肌的运动纤维●支配泪腺、下颌下腺、舌下腺的副交感神经纤维●来自舌前2/3味觉感受器的传入纤维●来自外耳道和耳廓的躯体传入纤维面神经5大分支受累（图5），出现额纹消失、眼睑下垂、闭眼困难、鼻唇沟变浅、口角偏斜等，部分病例有味觉减退(鼓索支受累)和腺体分泌障碍。
图5 颞支—腮腺上缘—斜越颧弓后段浅面—额肌、眼轮匝肌—额纹消失◆颧支—腮腺前缘—颧肌、眼轮匝肌下部及提上唇肌—与颞支共同管理眼睑闭合◆颊支—腮腺前缘—腮腺导管上方和下方—口角—颊肌和口裂周围诸肌—鼻唇沟变浅◆下颌缘支—腮腺下端—颈阔肌深面—下颌体下缘—越过面动、静脉的浅面—下唇诸肌及颏肌◆颈支—腮腺下端—下颌角—颈部—颈阔肌深面（4）有些病例尚可侵犯同侧的三叉神经，可出现面部感觉不对称、咀嚼乏力及味觉改变，累及听神经可出现眩晕、耳鸣及听力障碍，累及舌咽神经及迷走神经可出现声嘶、吞咽困难、饮水呛咳及心率变化等。
尚有部分患者出现脑与脑膜的症状以及脑脊液的改变。
（5）流泪多的原因：周围性面瘫的流泪与以下因素有关，A:分泌因素:1、泪腺神经除受来自三叉神经的眼神经支配外．泪腺神经内亦有面神经来源的分泌纤维，由于面神经的炎症性损伤，影响了泪腺的分泌；2、因眼睑闭合不全、瞬目减少，使眼球易受外界风、灰尘、光线等影响，而使泪液分泌增加（故同时需要防止眼球干燥）；3、又因局部的不适而经常拭擦及暴露外界等刺激，可能导致眼部感染，从而使泪腺分泌增加。
B:泪液排出受阻:排出途径:泪腺分泌泪液——泪点——泪小管——泪囊——鼻泪管——下鼻道（图6）1、因面神经支配眼轮匝肌，眼轮匝肌的收缩无力，减小了对睑内侧副韧带的牵引，从而使泪囊扩大受影响，减少了泪囊吸人的泪液的量，使流泪增加；2、因眼轮匝肌收缩无力，使瞬目作用减弱，使泪液自动循环作用减弱；3、下眼睑因眼轮匝肌无力而下垂使下泪点的开口外翻，离开了泪湖，阻断了虹吸的过程，而使泪水从眼睑溢出。
图6四、诊断及鉴别诊断：1、诊断：根据“耳痛、耳部疱疹、周围性面瘫”三联征，和其他颅神经症状体征，诊断不难确立，其中疱疹是主要的诊断依据。
典型的症状（诊断容易）：非典型症状（诊断具有挑战性）:曾有误诊胆囊炎而错误手术的实验室诊断：病毒培养、免疫荧光检验或PCR（目前应用较少）2、鉴别诊断：本病主要应与Bell麻痹鉴别，Bell麻痹无耳部疱疹，故在急性期不难鉴别。
必要时需除外其他引起周围性面瘫的疾病。
五、治疗及预后：1、抗病毒：伐昔洛韦，1g tid×7天或者泛昔洛韦0.5g tid×7天（根据具体情况决定抗病毒药物的应用方式及时间）抗病毒治疗的重要目标是●降低急性神经炎相关疼痛的严重程度和持续时间●促进皮损更快愈合●预防新皮损的形成●减少病毒排出以降低传播的风险●预防PHN现有药物：核苷类似物阿昔洛韦、伐昔洛韦和泛昔洛韦是治疗急性带状疱疹感染优先选择的抗病毒药物。
伐昔洛韦的胃肠道吸收也较好，并且也会快速地在体内转化为阿昔洛韦，从而将阿昔洛韦的生物利用度提高至3-5倍。
2、皮质类固醇激素：具有抗炎作用，可以稳定溶酶体膜，增加肥大细胞颗粒的稳定性，抑制致炎物质的释放，从而减轻血管舒张，降低毛细血管通透性，减少炎性浸润性组织反应。
故早期应用激素可减轻水肿和脱髓鞘，防止出现轴索变性．利于改善症状，促进面瘫恢复，并可以防止或减轻后遗连带运动等作用。
激素可能导致血糖升高、血压升高、白细胞增高等。
但可以通过药物予以控制，停药后可恢复。
强的松1mg/kg ×5天不用逐步减量。
3、止痛治疗（1）急性神经炎的镇痛：虽然抗病毒治疗可减少急性神经炎相关疼痛，但与带状疱疹相关的疼痛综合征仍然很严重。
对于轻度疼痛，非甾体类抗炎药和对乙酰氨基酚单药疗法或联合一种弱效阿片类镇痛药(如，可待因或曲马多)都是有用的。
对于影响睡眠的中度-重度疼痛，可能需要更强效的阿片类镇痛药(如，羟考酮或吗啡)。
（2）带状疱疹后神经痛情况：据统计在出疹后1个月，遗留神经痛的发生率为6.5%-45%，出疹后3个月，7.2%-25%，出疹后12个月，3.4%-10%（由于调查持续时间、治疗情况、调查年龄及免疫缺陷患者的比例不同，因此该数据仅供参考），带状疱疹中后遗神经痛（超过3-4个月）的发病率：随年龄的增加而增加，70-80岁患者中后遗神经痛的发病率约27.8%。
带状疱疹后神经痛的一线治疗•三环类抗抑郁药：阿米替林：10mg， qN，最大150mg，去甲替林等（部分患者可能会出现药物不耐受，故可选用加巴喷丁/普瑞巴林）；•加巴喷丁：300mg qd（第一天），bid（第二天），tid（第三天），可用到1800-3600mg/天或者普瑞巴林（150-600mg）；•其他：阿片类，辣椒碱或者利多卡因；鞘内注射皮质激素；肉毒素；n-甲基-d-门冬氨酸受体拮抗剂（氯胺酮或右美沙芬），冷冻治疗；手术；经皮电刺激，针灸。
美国2006年开始推荐在无禁忌的情况下给60岁以上的成人使用带状疱疹疫苗（疫苗由水痘-带状疱疹减毒活病毒组成），以降低老年人带状疱疹及其后遗神经痛的发生率。