抑郁症的进化起源

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抑郁症的原因与发病机制

抑郁症的原因与发病机制

抑郁症的原因与发病机制抑郁症是一种常见的心理疾病,严重影响患者的身心健康和生活质量。

了解抑郁症的原因与发病机制对于预防和治疗抑郁症具有重要意义。

本文将从生物学和心理学两个方面探讨抑郁症的原因和发病机制。

一、生物学因素的影响1. 遗传因素抑郁症存在一定程度的遗传倾向,多个基因的相互作用与抑郁症的发病有关。

研究发现,一些基因与神经递质的合成和传导相关,当这些基因发生突变或变异时,可能导致脑内神经递质的不平衡,从而增加患抑郁症的风险。

2. 脑化学物质的异常抑郁症患者的脑内神经递质水平通常出现异常。

例如,血清素是一种重要的神经递质,与情绪调节密切相关。

研究发现,抑郁症患者的血清素水平较低,而抗抑郁药物常通过增加血清素的浓度来缓解症状。

3. 神经回路的改变抑郁症会导致大脑中的神经回路发生改变,特别是与情绪调节相关的神经回路。

研究发现,抑郁症患者的扣带回路和前额叶皮层等区域功能活动减退,而边缘系统和杏仁核等区域的功能活动增加,这可能导致情绪的负向调节和情绪记忆的扩大。

二、心理学因素的影响1. 儿童期的心理创伤儿童时期经历的心理创伤,如家庭暴力、虐待等,容易使儿童产生负性的认知和情绪体验,进而增加患抑郁症的风险。

儿童期的心理创伤可能改变个体大脑结构与功能,对情绪调节和应对能力造成损害。

2. 应激事件生活中的应激事件,如失业、离婚、亲友离世等,都可能触发抑郁症的发病。

应激事件会引起患者情绪的剧烈波动,使其对环境产生消极的认知和情感,加重抑郁症状。

3. 自我认知与社会支持个体的自我认知方式和社会支持状况对抑郁症的发展和转归有重要影响。

抑郁症患者常出现自我否定、自责、无助等消极的认知方式,而积极的自我评价和社会支持能够缓解抑郁症症状,提升患者的心理健康。

综上所述,抑郁症的原因与发病机制是多方面因素共同作用的结果。

生物学因素包括遗传因素、脑化学物质异常和神经回路的改变;而心理学因素则包括儿童期心理创伤、应激事件以及自我认知与社会支持。

世界上第一个得抑郁症的人是谁

世界上第一个得抑郁症的人是谁

世界上第一个得抑郁症的人是谁抑郁症是一种常见的心理健康问题,影响着全世界数以百万计的人们。

但是,世界上第一个得抑郁症的人是谁,这是一个难以回答的问题。

抑郁症的确切起源和第一个患者几乎不可能确定,因为历史记录无法详细追溯到这个问题。

然而,我们可以在历史上找到一些最早有关抑郁症的描述和记载。

在古代,抑郁症被称为“忧郁症”或“忧郁症候群”。

在希波克拉底(Hippocrates)的著作中,我们可以找到一些早期对抑郁症的描述。

希波克拉底认为,忧郁症是由体内黑胆汁引起的,同时也将其和其他症状如嗜睡、躁狂和精神错乱联系在一起。

这些描述虽然与现代对抑郁症的理解有所不同,但可以看出,古代社会已经将抑郁症作为一种心理疾病进行了记录。

到了中世纪,抑郁症的理解和描述有了一些改变。

在16世纪,瑞士医生帕拉塞尔若斯(Paracelsus)提出了“黑胆汁论”,并将抑郁症和忧郁情绪联系在一起。

同时,意大利医生博曼塔蒂(Bartolomeo Bonamici)也将抑郁症与一种由体内湿气引起的痛苦情感联系在一起。

这些观点对后来的抑郁症研究起到了重要的影响。

19世纪,抑郁症的概念发生了根本性的改变。

随着心理学和精神病学的发展,人们开始将抑郁症看作是一种心理疾病,而非简单的生理疾病。

德国精神病学家埃米尔·克劳普林(Emil Kraepelin)被认为是第一个将抑郁症作为精神疾病进行描述和分类的医生。

他将抑郁症分为单相抑郁症和双相抑郁症,并在他的著作《精神疾病分类学》中详细描述了这些疾病的症状和特征。

在20世纪,随着精神病学和心理学的进一步发展,对抑郁症的研究取得了巨大的进展。

人们开始更深入地研究抑郁症的原因和治疗方法。

同时,社会对抑郁症的认识也在不断提高,人们意识到抑郁症是一种真实存在的心理疾病,而非单纯的情绪低落。

尽管我们无法确切回答世界上第一个得抑郁症的人是谁,但抑郁症的历史记录表明,这是一个古老的问题,影响着人类历史的各个时期。

抑郁症的病因及发病机制解析

抑郁症的病因及发病机制解析

抑郁症的病因及发病机制解析抑郁症是一种常见的心理疾病,给患者的身心健康带来了严重的影响。

本文将探讨抑郁症的病因及发病机制,以期加深对其理解,为预防和治疗提供科学依据。

一、基因遗传因素抑郁症在家族中有明显的聚集性,研究发现,患有抑郁症的亲属患病风险较一般人群高。

基因遗传因素在抑郁症的发病中起到重要作用。

科学家认为,与抑郁症相关的基因变异可能会影响神经递质的合成和转运,从而改变情绪的调节。

二、神经生物学因素1. 脑化学物质失调:神经递质是一种神经传递物质,包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。

多项研究发现,抑郁症患者脑内的血清素水平较低,这可能导致情绪的紊乱。

同时,多巴胺和去甲肾上腺素的异常水平也与抑郁症的发生有关。

2. 脑区功能异常:脑影像学研究表明,抑郁症患者的前额叶皮层和杏仁核等脑区的功能异常与抑郁症的发生相关。

这些脑区负责情绪调节和情感加工,其异常活动可能导致负面情绪的产生与持续。

三、心理社会因素1. 生活事件:生活中的一些应激性事件,如亲人丧失、离婚、失业等,都可能成为抑郁症的诱因。

这些事件可以引发情绪的剧烈波动,进而导致抑郁症的发生。

2. 思维方式:抑郁症患者常常存在消极的思维方式,他们倾向于过度解读和放大负面事件,而将积极的事件忽略或贬值。

这种消极思维模式有可能导致情绪的进一步恶化。

3. 社会支持:社会支持对个体的心理健康具有重要作用。

研究发现,缺乏社会支持的人更容易患上抑郁症。

与此相反,获得积极的社会支持可以缓解抑郁症的症状,并改善患者的情绪状态。

四、其他因素1. 水平器官的异常:甲状腺功能低下等内分泌异常可能增加抑郁症的风险。

2. 免疫系统异常:炎症反应与抑郁症的发病有关。

身体慢性炎症的存在可以影响神经递质的代谢和功能,导致抑郁症的发生。

综上所述,抑郁症的病因及发病机制是多方面的。

基因遗传、神经生物学、心理社会等因素相互作用,共同促成抑郁症的发生与发展。

针对这些机制的进一步研究有助于我们更好地了解抑郁症,并为其预防和治疗提供科学依据和方法。

为什么会出现抑郁症

为什么会出现抑郁症

为什么会出现抑郁症
现如今,抑郁症已成为人们共同关注的心理健康问题,但是到底什么
情况会导致一个人出现抑郁症呢?下面就让我们来详细探讨一下吧!
一、生理素质
1.遗传因素:研究发现,抑郁症通常有家族联系,抑郁症的遗传因素很重要,如果父母或其他亲属有抑郁症,儿童的抑郁风险也会比较大。

2.内分泌异常:大脑内有一种神经递质称为血清素,当它的含量不足时,就会发生抑郁症。

二、精神素质
1.焦虑:由于在艰难的抉择中无法做出明智的选择,人们会感到焦虑,只有在解决问题后才能恢复内心平静。

2.孤独感:与外界联系减少,他人关心消失,人们可能会感到与世隔绝,从而产生孤独感,以至于最终发展成抑郁症。

三、生活方式
1.生活情绪:人们可能会在一段大量压力的工作结束后感到枯燥乏味,
而且还可能会遭受社会关系的打击,从而引发抑郁症的出现。

2.消极思维:有些人会经常抱着消极的思想,不按事实看待事情,心理上无形中就滋养着自身的抑郁症。

四、社会环境
1.不适应环境:如果拥有不适合人体环境的特性,社会经济流变和任何特定的社会问题,重大损失和情绪的不应期,都可能有不利的影响,并直接导致出现抑郁症。

2.社会财富:高层社会财富状况与抑郁症形成高度正相关,而低收入群体的抑郁症出现的频率要比高收入群体的频率低。

以上就是抑郁症出现的原因,其中涵盖了生理素质、精神素质、生活方式以及社会环境等。

只要能够根据自身条件来辨析出抑郁症出现的原因,就可以采取有效的抗抑郁措施,完善自身心理素质。

抑郁症的发病机制

抑郁症的发病机制

抑郁症的发病机制抑郁症是一种常见的心理障碍,影响患者的情绪、思维和行为。

其发病机制涉及多个方面,包括遗传因素、神经递质失调、心理社会因素、脑区功能异常、细胞因子和炎性反应、神经可塑性和再生以及神经免疫和感染等。

本文将逐一介绍这些方面的研究进展。

1. 遗传因素抑郁症的发病与遗传因素密切相关。

多项研究发现,抑郁症患者家族中患病率较高,提示遗传因素在抑郁症发病中起重要作用。

基因组关联研究(GWAS)发现,多个基因位点与抑郁症发病风险相关,如SLC6A4、BDNF、DRD2等。

此外,染色体异常也可能导致抑郁症发病风险增加,如脆性X综合征、威廉姆斯综合征等。

2. 神经递质失调神经递质是神经元之间传递信息的物质,抑郁症患者体内多种神经递质失调。

研究发现,抑郁症患者存在5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)等神经递质功能的异常。

5-HT功能降低与抑郁症状的发生密切相关,抗抑郁药物通过提高5-HT功能而发挥治疗作用。

NE和DA系统异常也被认为与抑郁症的发病有关,但具体机制尚不清楚。

3. 心理社会因素心理社会因素在抑郁症的发病中起着重要作用。

研究发现,慢性应激、家庭暴力、工作压力、人际关系紧张等心理社会因素可能导致抑郁症发病风险增加。

心理社会因素通过影响个体的心理生理反应、社会适应和行为模式等,参与抑郁症的发病过程。

4. 脑区功能异常抑郁症患者存在多个脑区功能的异常。

研究发现,前额叶、边缘系统和岛叶等脑区与抑郁症的发病有关。

前额叶与认知功能有关,抑郁症患者存在前额叶神经元活性的降低,导致认知功能受损。

边缘系统与情感调节有关,抑郁症患者存在边缘系统神经元活性的改变,导致情感调节障碍。

岛叶与感觉和情感有关,抑郁症患者存在岛叶功能异常,导致感觉和情感异常。

5. 细胞因子和炎性反应近年来研究发现,细胞因子和炎性反应在抑郁症的发病中起重要作用。

抑郁症患者体内存在多种细胞因子的异常表达,如IL-1β、IL-6和TNF-α等。

抑郁症的原因与发病机制的方式

抑郁症的原因与发病机制的方式

抑郁症的原因与发病机制的方式抑郁症是一种严重的情绪障碍,常表现为情绪低落、失去兴趣和快乐感、精力不足、注意力不集中等症状。

尽管人们对抑郁症的认识越来越深入,但其具体的原因和发病机制仍然是一个复杂的问题。

本文将探讨抑郁症的原因和发病机制。

一、遗传因素的作用研究表明,遗传因素在抑郁症的发生中起着重要作用。

家族史阳性的患者患抑郁症的风险明显高于一般人群。

基因与抑郁症的关联主要涉及与神经递质有关的基因,如5-羟色胺转运体基因、Bcl-2家族基因等。

这些基因的突变可能导致神经递质的代谢异常,从而诱发抑郁症。

二、环境因素的影响环境因素对于抑郁症的发病具有重要影响。

生活中的压力事件如失恋、失业、亲人去世等会增加患抑郁症的风险。

此外,童年时期的虐待、失去了父母的抚养等也是抑郁症发病的重要环境因素。

这些不利的生活事件与心理创伤会改变脑区的结构和功能,增加罹患抑郁症的可能性。

三、神经递质失衡假说神经递质失衡假说是解释抑郁症发病机制的常用模型之一。

研究发现,抑郁症患者的脑内5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质水平明显下降。

这种神经递质的失衡可能导致大脑区域功能异常,进而产生抑郁症状。

治疗抑郁症的药物也主要针对神经递质进行调节。

四、神经可塑性假说神经可塑性假说是近年来备受研究关注的抑郁症发病模型。

研究发现,抑郁症患者的大脑神经可塑性减弱,即神经元之间的连接弱化。

而抗抑郁药物的治疗作用可能与促进神经可塑性有关。

通过提高神经元之间的连接强度,恢复大脑功能的正常活跃,从而改善抑郁症状。

五、炎症反应的参与最近的研究表明,炎症反应也与抑郁症的发病机制有关。

慢性炎症状态可以导致大脑神经递质失衡,并与抑郁症症状的严重程度相关。

免疫系统的异常激活可能诱发抑郁症。

六、神经网络的改变抑郁症患者的大脑神经网络连接模式与健康人群存在差异。

例如,患者的情绪调节网络中,负责压力应对的前额叶皮层和扣带回活动降低,凸显了情绪调节的障碍。

此外,认知控制网络和大脑奖赏系统的功能异常也与抑郁症密切相关。

抑郁症的成因生物心理与社会因素的交织

抑郁症的成因生物心理与社会因素的交织

抑郁症的成因生物心理与社会因素的交织抑郁症是一种常见的心理疾病,严重影响着患者的生活质量和工作效率。

其成因并非单一,而是由生物、心理和社会等因素相互交织而成。

本文将探讨抑郁症的成因,并从生物、心理和社会三个方面进行论述。

一、生物因素的影响1. 遗传因素:抑郁症具有一定的遗传倾向,研究表明,如果家族中有抑郁症患者,个体患抑郁症的风险会增加。

这说明遗传因素在抑郁症的发生中起到一定的作用。

2. 生化因素:抑郁症患者大脑中与情绪调节相关的神经递质(如血清素、多巴胺等)存在异常。

这种神经递质的异常可以影响个体的情绪、注意力和记忆等方面,从而导致抑郁症的发生。

二、心理因素的作用1. 心理创伤:个体在遭受创伤性事件后,可能会产生负性情绪,这些负性情绪积累并且得不到有效的释放,最终可能会导致抑郁症的发生。

心理创伤可以是失恋、亲人离世、职业压力等,这些事件会引起个体的情感波动,长期积累可能形成抑郁症。

2. 思维方式:个体的思维方式与抑郁症的关系密切。

一些消极、悲观、自责和自卑等思维方式容易导致抑郁症的发生。

这种思维方式通常会捕捉负面的信息,过分关注自己的缺点和错误,导致负面情绪的延续。

三、社会因素的影响1. 环境压力:现代社会的高压生活方式和竞争环境让许多人处于长期的紧张状态。

这种压力影响个体的心理健康,增加了患抑郁症的风险。

工作压力、人际关系问题和经济困扰等社会因素都可能成为抑郁症的诱因。

2. 社会支持:社会支持是个体应对抑郁症的重要资源。

身边的家人、朋友和社会组织的支持可以帮助个体缓解情绪压力,增强抵抗抑郁症的能力。

相反,社会支持的缺失则容易导致个体的孤独感和无助感,进而增加抑郁症的风险。

综上所述,抑郁症的成因是多重因素的综合作用结果。

在生物方面,遗传因素和生化因素起到了重要作用;心理方面,心理创伤和思维方式对抑郁症的发生起到了推动作用;而社会方面,则是环境压力和社会支持在抑郁症的发展中扮演了重要角色。

深入了解抑郁症的成因有助于更好地预防和治疗这一心理疾病,为患者提供更加有效的帮助和支持。

从进化角度探索抑郁

从进化角度探索抑郁

14社会 风 险假 说 .
前 三个 理论 提 出 已有 近 4 O年 历史 ,
主要 依据社会性 生物 ,特 别 是高 等动 物 的行为 习性 ,按进 化 论 观点延伸过来看 待人类 抑郁 ( 主要是 轻度 抑郁 ) 的产生 及 意义 。然 而由于人类 社会 的复杂性 ,这些 理论 仅从 某 些方 面 分析 了抑郁的成因 、意 义 。造 成人 类 抑郁 的因 素 中,可能 更 多是使个 体深刻体 会到受 忽 略 、轻视 或长 时 间处 于蒙羞 屈 辱 险假说基 于对人类 相互 关 系的分 析 ,认 为人类 相 互关 系存 在 两个维度 ,即代理 ( 配 )关 系及 共享 ( 支 依附 )关 系 。分 别 以社会竞 争及 相互 依靠 为特 征 。从 代理 关 系维 度 ,个 体承 受
论 、纽 带理论和社会 风险 假说 、社会 导 向假 说 、慢性 应 而使 失败 者免 于在争 斗过 程 中受
伤甚 至生 命受到威 胁 。因此抑郁 可能 是一 种进 化 上 的不 自主
示弱策 略 ,使 个体妥 协接 受失 败局 面 ,并 适应 低层 次社 会 地 位 。战斗 、搏 击 是 许 多 物 种 采 用 的 竞 争 策 略 ,而 在 灵 长 类 ( 包括 人类 )取胜关键很大程度上还依赖 于其争取 他人帮助 或 注意 的能 力。“ 社会注意拥有度 (oi t n o o i o e , sca at t nhl n p w r l ei dg SH ) A P ”概念 ,即反 映了这种 能力 ,包括 争 取 获得 正性 注 意 及社会褒 奖 ( 接受 、承认 、尊 重 、赞誉 )等方 面” 。为竞 如 j 争高位 常施小 恩小惠于他人而使 S H A P最大化 ,猕猴也 常采 用
学 角度 ,多基因突变 一选 择平衡 假说 作 为一 种非 主 流的进 化
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抑郁症的进化起源抑郁症的进化起源进化论的创立者查尔斯·达尔文(Charles Darwin)毕生饱受疾病折磨──从乳糖不耐症到查加斯病,他究竟罹患哪些疾病已经成了史学界一个争论不休的话题。

然而对达尔文本人来说,抑郁症无疑是最令他困扰的。

在他的私人信件中,达尔文透露“兴奋”会引起“发作”,“狂喜”会带来“不舒服的心悸”,疲劳则会诱发“头痛病”,而一旦深爱的妻子艾玛离开他,他就会“日日夜夜间歇性气胀”,并“歇斯底里地哭泣”。

严重的抑郁症使达尔文“三天内就有一天什么都做不了”,他对自己这种精神上的虚弱深感失望,曾写道:“适者生存,或许我应该满足于看着其他人在科学研究方面大步前进。

”很显然,著作等身的达尔文绝非一事无成之徒,周期性发作的抑郁症并未阻止他成为最伟大的科学家之一。

相反,或许这种痛苦还加速了他进行研究的步伐,因为这迫使他完全投身于工作。

他在信件中无数次提到工作的救赎作用,使他得以暂时不受阴郁情绪的影响,他称工作是“生命中唯一的娱乐”和“唯一一件使我还能够忍受生活的事情”。

抑郁症悖论在自传中,达尔文对自己人生故事的剖析更多于对进化论的叙述,他据自身经历推测痛苦对生物来说可能存在某种意义。

他写道:“任何形式的疼痛或苦难如果长期延续,将引起抑郁病降低行动能力,不过足以使某个动物更能够防范巨大的或突然降临的厄运。

”而忧伤情绪同样如此,达尔文写道,有时候正是忧伤而非愉悦情绪“使动物专注于进行对自己最为有利的活动。

”如此看来,塞翁失马焉知非福?抑郁症的存在本身并不稀奇──毕竟人的精神与身体一样很容易出些故障,问题是抑郁症流行程度使人担忧。

大多数精神疾病都极为罕见,比方说精神分裂症罹患人数不超过总人口的1%,但抑郁症却像流感一样无处不在。

每年有7%的人会受到程度不一的恶劣精神状态折磨,这种痛苦使人不愿意做任何事情。

患者不是食欲不佳就是暴饮暴食,性爱也失去了吸引力,睡眠更成了徒劳的苦差事,即使工作完成得越来越少也总是疲惫不堪,更严重者甚至考虑结束自己的生命。

抑郁症往往困扰患者多年,而且似乎还能够遗传给下一代,这对达尔文的进化论提出了严重的挑战。

如果说抑郁是一种精神上的紊乱,那么人类进化过程中显然出了错,否则这种妨碍生殖繁衍(抑郁使人失去性欲、考虑自杀)的疾病何以如此泛滥?不知何故,现代人似乎更容易陷入阴郁情绪,需要依赖药物才能生活下去。

可能成立的解释是:抑郁存在某种神秘的“意义”,而我们使用的药物治疗反而加重了问题的严重性。

就像发烧能提高体温,产生更多白血球,帮助免疫系统与感染进行斗争一样,或许抑郁也是一种人类对痛苦的一种适应性反应,或许达尔文的推测是对的──抑郁的确使人饱受折磨,但并非毫无益处。

安迪·汤姆森(Andy Thomson)是维吉尼亚大学的精神病专家,他略显瘦削、颧骨突出,留着不太整齐的花白胡子。

过去32年里,汤姆森一直在夏洛茨维尔诊治抑郁症患者,他接触的病例大多都属于使其他医生束手无策的疑难问题,其中许多都已经尝试过多种治疗方案,对汤姆森的治疗也并不抱太大的信心。

年初我跟汤姆森见面时,他不断查看手机有无新邮件,显得十分担忧,因为一位病人没有按照他的要求定期用邮件汇报近况。

他说:“这么多年来,我仍未对治疗精神病患感到成竹在胸,或许这是因为每个病人的情况都是独特的。

这和生理上的疾病不同,比如说你弄懂了一例缺铁性贫血,你就知道如何诊治其他患同种疾病的病人,可我接触到的精神病患每个人的病因却各不相同。

”汤姆森从90年代后期开始对进化心理学产生兴趣,该学科假定人脑是在漫长的进化史中形成的,试图从自然选择的角度解释人类思维的各种特点。

人生来并非空白画卷,而是一次次不完美的适应性进化的产物,我们的大脑和思维方式或许是为满足更新世(公元前180万年至公元前1万年)非洲稀树草原上的原始狩猎采集者的需求而形成的。

进化心理学的细节仍颇具争议──要证明上百万年前的事情谈何容易,但其基本前提广为主流科学家接受。

人脑的构造是由进化“雕琢”而成这点已经没有什么争议,研究者更关注的是这种“雕琢”何时以何种形式完成,以及我们的哪些精神特征是适应性进化的产物,哪些则出自偶然事件。

汤姆森2004年与维尼吉亚联邦大学的进化心理学家保罗·安德鲁斯(Paul Andrews)会面,后者长期以来对抑郁症悖论──一种后果如此严重的精神疾病何以如此普遍,也很感兴趣。

安德鲁斯喜欢在开始谈话前在草稿纸上写下提纲,他说:“这是个非常微妙的话题,我不希望轻率地发表言论”。

分析性思维反刍假说两位学者就抑郁的进化根源进行了深入的探讨,他们从抑郁症患者的基本特征:思维反刍(rumination)开始着手研究。

近几十年来,精神病学界将思维反刍看作是一种危险的心理习惯,因为这种思维方式使人反复关注自己的缺陷和问题,延长了消极情绪持续的时间。

美国著名作家大卫·福斯特·华莱士(David Foster Wallace)在其短篇小说《抑郁的人》中,翔实的描述了一位陷于思维反刍中不能自拔的抑郁症患者的心路历程,该文格调灰暗,充斥了自我厌恶情绪,读起来乏味而费劲,不过这正是华莱士的意旨所在──抑郁性的思维反刍没有什么复杂难解的,只有忧伤情绪的无尽反复。

华莱士本人受严重抑郁症困扰多年,并在2008年因此自杀。

耶鲁大学心理学教授苏姗·诺伦-霍克西玛(SusanNolen-Hoeksema)指出,有“思维反刍倾向”的人不仅更容易变得抑郁,在意外事件带来的压力下也更容易惊慌失措。

比方说,诺伦-霍克西玛在研究中发现,1989年加州洛马普列塔大地震发生后,自认为有思维反刍习惯的洛杉矶居民明显表现出了更多抑郁症候。

此外许多测试证明,思维反刍还可能引发认知障碍,抑郁症患者很难强迫自己关注别的事情,因此记忆力和执行能力测试的结果都较差;不过一旦受测试者成功地转移注意力而更好的专注于测试,这种认知障碍就消失了。

这类研究使思维反刍被视作一种一无是处的悲观主义,纯属精力浪费。

至少在安德鲁斯和汤姆森开始研究抑郁症悖论前,这种看法是科学界的共识。

但从进化心理学角度来看,两位学者把思维看做一种精密调试过的机器,不会轻易陷于程序错误,因此怀疑思维反刍是否据有某种内在意义。

他们首先观察到,思维反刍往往是对某一特定的精神打击的反应,比如说亲人去世或失去工作。

(达尔文是在长女安妮因罹患猩红热早逝开始陷于悲痛无法自拔。

)尽管精神病学“圣经” 《精神疾病诊断与统计手册》只要求在诊断抑郁症时考虑亲人去世等重大事由,但很明显日常生活中的问题也是精神疾病的重要诱因。

安德鲁斯表示:“思维反刍当然并不令人愉快,但它是对某种真实的挫折的反应,认为大脑会无缘无故失控是说不通的。

”举离婚引起的抑郁为例,思维反刍可能会围绕悔恨(“我当初真不该娶她/嫁给他”)、反复思考假设情景(“要是我没有外遇该多好?”)或对未来的焦虑(“孩子们会不会受影响?我会不会要给一大笔赡养费?”)展开。

尽管这类思绪会加重抑郁程度,安德鲁斯和汤姆森揣测它们是否也会帮助人们为独身生活作准备,或者从过去的错误中吸取教训。

安德鲁斯描述道:“我开始想如果几个月的抑郁能帮助你更好地理解社会关系,比方说让你意识到你以前太刻板冷淡,需要改正,这些在抑郁过程中产生的可能很有价值的见解,是否会使几个月的抑郁显得利大于弊?”安德鲁斯和汤姆森的看法在现代科学界显得有些激进,在历史上却不乏共鸣。

亚里斯多德早在公元前4世纪就曾说过:“所有在哲学、政治、诗歌和艺术上有非凡天才的人,包括苏格拉底和柏拉图,都忧郁成习,有些甚至患了忧郁症。

”文艺复兴时代的巨匠约翰·弥尔顿在其诗歌《沉思的人》中高呼:“欢迎啊,最神圣的忧郁!/你崇高的面容太过明亮,/以致不适宜人类的目光。

”不过安德鲁斯和汤姆森对格言或诗歌没有兴趣,他们面临的挑战是如何证明思维反刍可能使处理生活中的困难的结果改善。

他们首先推测抑郁者的核心问题──无法感受到快乐或对食物、性爱及社交失去兴趣,可能有增加生产力的副作用,因为这使抑郁者的精力从紧迫的问题上转移的可能性降低。

他们指出,精神高度集中的能力依赖于腹外侧前额叶皮层(VLPFC)的作用,该大脑区域位于前额后几英寸,与概念性知识和动词变形等多种思维能力相关,但对维持注意力集中尤为重要。

该区域的神经元必须持续工作才能让我们专注于重要任务,而不是轻易被无关信息干扰。

一些研究表明抑郁症患者的大脑VLPFC区域活动增加(通过血液流量间接估量),使其能够更好地集中注意力于重要问题。

安德鲁斯和汤姆森还指出,这解释了为何抑郁症患者在记忆力和执行能力中表现较差,因为他们忙于思考生活中真实存在的问题,无暇分心于人工的测试──他们的VLPFC 区域没空关心这种不重要的事情。

人的注意力是一种稀缺资源,抑郁的神经作用确保“好钢用在刀刃上”。

VLPFC区域的活跃除了能集中注意力外,还带来极具分析性的思维方式。

这是因为思维反刍很大程度上通过工作记忆进行,工作记忆就像是大脑中的便笺本,使我们得以“加工”记忆中的各种信息。

不管是在进行复杂的运算还是在为感情破裂而追悔莫及,当人们依赖工作记忆时,其思维方式更为深思熟虑,能把复杂的问题分解成简单的部分来思考。

坏消息是这种深思熟虑的思维进程缓慢、令人疲劳且容易分心,前额叶皮层往往很快就疲劳了,放弃继续集中注意力的努力。

安德鲁斯和汤姆森将抑郁视作一种增强虚弱的分析性思维技巧的机制,低落的情绪和VLPFC区域的激活是一种“相联系的系统”,其“存在目的就是为了高效地分析引发抑郁的复杂生活问题”。

如果抑郁不存在──即如果我们不以无休止的思维反刍来应对压力和创伤,我们解决这些难题的可能性就更小。

简而言之,智慧并不廉价,而我们以精神上的痛苦付款。

曾有一位年轻的助理教授接受汤姆森的治疗,他因在学院的前途面临困难而陷入抑郁。

汤姆森称:“他过去一直习惯于轻易获得成功,现在却遇到了困难,我向他解释清:他需要一段时间想好下一步怎么走。

问题不解决,就像是芒刺在背,精神上的痛苦自然也无法解决。

”这位病人是否应该另谋高就?彻底离开学术圈?还是留下来试图解决问题?在接下来几个周里,汤姆森帮助病人分析自己的处境,仔细揣摩各种选择的优劣,“我们一次分析一个变量,最终得出结论,他面临的问题无法解决,离开是唯一的选择。

想通之后,他心情就舒畅多了。

”心理学界反响两极分化安德鲁斯和汤姆森在《心理学评论》2009年7月号上发表的相关论文长达3.6万字,在心理学界激起了两极分化的反响。

纽约大学教授杰罗姆·韦克菲尔德(Jerome Wakefield)热烈赞扬该论文是“重新评估抑郁的极端重要的第一步”,韦克菲尔德专长于临床心理学的概念建构;另一些心理学家则认为该论文只是不负责任的猜测,是在“给人类承担的痛苦辩护”。

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