糖尿病神经病考试重点总结
神经病学重点考点总结
神经系统疾病的常见症状一意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
2．意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。
【临床分类】1．意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷：1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
．2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
2．伴意识内容改变的意识障碍*(1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。
(2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界不能正常接触。
急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。
3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括：(1)去皮层综合征：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺激无反应，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠周期。
为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。
(2)无动性缄默症：对刺激无意识反应，四肢不能活动，可无目的睁眼或眼球运动，有睡眠一醒觉周期，呈过度睡眠状态；体温高、心律或呼吸节律不规则、尿便潴留或失禁，无锥体束征。
为脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶．边缘系统损害所致。
【鉴别诊断】闭锁综合征患者意识清醒，四肢及大部分脑神经瘫，只能以睁闭眼及眼球上下活动与外界联系。
为桥脑基底部病变，双侧皮质脊髓束及桥脑以下皮质延髓束受损所致。
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质：产生命令白质：传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。
运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪）1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义）下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪）1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断：（必须掌握点，必考知识点）上运动神经元1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊：对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。
（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑）4. 脊髓：1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。
3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。
4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。
（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考）5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。
传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。
传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学考试重点笔记
神经病学＊神经性结构病损后出现的症状：1、缺损症状2、刺激症状3、释放症状4、断联休克症状＊额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
1、皮质运动区，位于中央前回，支配对侧半身的随意运动2、运动前区，位于皮质运动区前方，与联合运动与姿势调节有关3、皮质侧视中枢，位于额中回后部，司双眼同向侧视运动4、书写中枢，位于优势半球的额中回后部与支配手部的皮质运动区相邻5、运动性语言障碍（Broca区），位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区＊顶下小叶（缘上回和角回）病变：1、体象障碍--顶叶（特别是右侧）损害可以发生对身体结构的认识障碍，右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在，病人穿衣均用右手，认为左侧上下肢不是自己的，称自体认识不能;右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己肢体有功能障碍，否认左侧偏瘫的存在，称病觉缺失;体象障碍还可有幻肢现象，以为瘫痪的肢体已经丢失或感到多了一个或数个肢体。
2、古茨曼综合征：优势侧角回损害所致，表现为双侧手指失认、肢体左右失定向、失写，有时伴有失读、失算3、失用症枕叶主要与视觉有关＊内囊是宽厚的白质层，由纵行的纤维束组成；位于尾状核、丘脑及豆状核之间，在水平切面上，两侧内囊呈开口向外侧的双“><”形分为内囊前肢、后肢和膝部。
内囊损害可出现“三偏症”＊基底节是位于大脑半球基底部的灰质团块，包括纹状体（尾状核和豆状核）、屏状核、杏仁体。
新纹状体病变：肌张力减低-运动过多综合征：舞蹈症、手足徐动症和偏身投掷运动；旧纹状体病变：肌张力增高-运动减少综合征：肌张力高、动作减少及静止性震颤，如帕金森病＊脊髓有两个膨大部：颈膨大（C5~T2）和腰膨大（L1~S2）。
脊髓的被膜由外向内依次为：硬脊膜、蛛网膜、软脊膜。
脊髓的动脉：椎动脉+根动脉＊I嗅II视III动眼；IV滑V叉VI外展；VII面VIII听IX舌咽；X迷走副舌下全。
运动性神经（3、4、6、11、12），感觉性神经（1、2、8），混合性神经（5、7、9、10），12对脑神经除面神经核下部及舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配，其余脑神经运动核均受双侧支配Pg图2-24，图2-25＊一个半综合征：一侧脑桥被盖部病变，累及侧视中枢和对侧已交叉过来联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束，表现为患侧眼球既不能内收也不能外展，对侧眼球不能内收，可外展＊核上性眼肌麻痹临床上有三个特点：1、双眼同时受累2、无复视3、反射性运动仍保存＊光反射径路：光线—视网膜—视神经—视交叉—视束—上丘臂—中脑顶盖前区—双侧E-W核—动眼神经—睫状神经节—瞳孔括约肌，传导路上任一处损害均可引起光反射消失和瞳孔散大P45表2-4，P49表2-5＊中枢性舌瘫与周围性舌瘫相鉴别＊上运动神经元包括额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束和皮质脑干束。
神经病学考试重点
神经病学考试重点神经病学绪论、神经系统疾病的常见症状CNS（中枢神经系统）、PNS（周围神经系统）、M疾病（肌⾁疾病）。
缺损：瘫痪、感觉缺失、失语。
刺激：神经痛、抽搐。
释放：病理征。
断联休克：脑休克、脊髓休克。
⼀、周围性⾯瘫与中枢性⾯瘫的鉴别周围性：病侧所有表情肌瘫痪（从额到嘴）。
中枢性：病侧眼眶以下表情瘫痪。
脑膜刺激征（+）：为脑膜受激惹的体征，见于脑膜炎、蛛⽹膜下腔出⾎和颅压增⾼等。
颈强直：患者仰卧，检查者以⼀⼿拖住患者枕部，另⼀⼿置于胸前作屈颈动作。
如这⼀被动屈颈检查时感觉到抵抗⼒增强，即为颈部阻⼒增⾼或项强直。
在除外颈椎或颈部肌⾁局部病变后，即可认为有脑膜刺激征。
Kerning征（+）：患者仰卧，⼀侧下肢髋、膝关节屈曲成直⾓，检查者将患者⼩腿抬⾼伸膝。
正常⼈膝关节可伸达135°以上。
如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为脑膜刺激征阳性。
Bruzinski征：患者仰卧，下肢伸直，检查者⼀⼿托起患者枕部，另⼀⼿按于其胸前。
当头部前屈时，双髋与膝关节同时屈曲则为脑膜刺激征阳性。
完全性内囊损害：三偏，病变对侧偏瘫（⾯瘫、肢瘫）、偏⾝感觉障碍、偏盲。
（⼀）内囊的全部损害：由于病变破坏了内囊的全部，致使⽪质脊髓束、⽪质脑⼲束、丘脑辐射及视、听辐射纤维的损害，因⽽临床表现为典型的三偏综合征，即病灶对侧半⾝偏瘫、偏⾝感觉障碍及对侧同向性偏盲。
若为出⾎性病变，还可出现意识障碍、双眼向病灶侧凝视以及失语等。
（⼆）内囊前肢病变：⼀侧内囊前肢发⽣病变可出现对侧肢体的⼩脑性共济失调，是因⽪质桥脑束受损所致。
如为双侧病变亦可出现情绪障碍，如强哭、强笑，多见于假性球⿇痹的患者。
（三）内囊膝部病变：⼀侧内囊膝部病变时则出现病灶对侧⾯神经及⾆下神经中枢性瘫痪。
其他脑神经之运动神经不受损害。
双侧的病变则出现脑神经的运动神经双侧性瘫痪，出现假性球⿇痹：吞咽困难、饮⽔反呛，声⾳嘶哑、强哭强笑、双侧软腭上提⽆⼒、咽反射迟钝或消失、下颌反射亢进及⼝轮肌反射、掌颏反射阳性。
神经病学考试重点
1.神经结构病损后出现的症状，按表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状2.运动性语言中枢（Broca区）：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动3.皮质运动区：位于中央前回，该区大椎体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配对侧半身的随意运动4.皮质侧视中枢：位于额中回后部，司双眼同向侧视运动5.半球损害一般表现：意识障碍、认知障碍、头痛、痫性发作与晕厥、眩晕、视觉障碍、听觉障碍、眼球震颤、瘫痪、肌肉萎缩、躯体感觉障碍、共济失调、步态异常、不自主运动、尿便障碍6.运动性失语（Broca失语）：临场表现以口语表达障碍最突出，讲话为非流利型、电报式语言、讲话费力，找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。
口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。
复述、命名、阅读和书写均有不同程度的损害。
7.听觉性失语（Wernicke失语）：临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。
口语表现为流利型，语量增多，发音和语调正常，但言语混乱而割裂，缺乏实质词或有意义的词句，难以理解，答非所问。
复述障碍和听理解障碍一致，存在不同程度的命名、阅读和书写障碍8.三偏症：偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲9.额叶损害表现：①额极病变：以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力，思维和综合能力下降，可有欣快感或易怒②中央前回病变：刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐或继发全身性癫痫发作；破坏性病变多引起单瘫。
中央前回上部受损产生对侧下肢瘫痪，下部受损产生对侧面、舌或上肢的瘫痪；严重而广泛的损害可出现对侧偏瘫③额上回后部病变：可产生对侧上肢强握和摸索反射。
④额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位的病变产生书写不能⑤优势侧额下回后部病变：产生运动性失语10.交叉性瘫痪：病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍11.大脑脚综合征：损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫，多见于小脑幕裂孔疝。
糖尿病神经病考点总结
糖尿病神经病考点总结一、发病机制1.糖代谢异常学说，非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢障碍。
2.微循环障碍学说，微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少。
3.神经生长因子和胰岛素样生长因子-1减少。
4.免疫功能异常，导致周围神经的髓鞘损害。
5.炎症反应。
6.遗传因素。
二、临床表现1.糖尿病性多发性周围神经病（1）远端原发性感觉性周围神经病最常见类型。
双下肢有袜套样的感觉减退或缺失。
（2）自主神经症状可有心律失常、体位性低血压。
2.糖尿病性单神经病起病较急，表现为受累的神经支配区突发感觉运动障碍，脑神经单神经病动眼神经麻痹最为常见。
3.糖尿病性自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累。
三、诊断1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。
2.四肢或双下肢有持续性疼痛和（或）感觉障碍。
3.—侧或双侧趾振动觉减退。
4.双踝反射消失。
5.主侧（即利手侧）腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。
6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。
四、鉴别诊断本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别，糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。
五、治疗和护理1.对症治疗2.病因治疗（1）控制糖尿病。
（2）免疫抑制治疗。
3.促神经代谢和神经营养治疗神经营养药如B族维生素、三磷腺苷（ATP）和烟酸对轻型患者及预防有益。
中毒性神经病一、酒精中毒性周围神经病（一）发病机制为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。
（二）临床表现1.有长期大量饮酒史，典型症状是由四肢末端，尤其是下肢开始。
2.患者可先主诉足底有灼痛或麻木、发热感以及腓肠肌痉挛性疼痛，此为本病的特点。
3.出现神经瘫痪，被称为压迫性或酒精性压迫性周围神经病。
神经病学考试重点总结
是研究神经系统,发病机制,病理,临床表现,诊断, 是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
感觉可以分为特殊感觉（视觉、听觉、味觉、味觉和嗅觉）和一般感觉{浅感觉【痛、温、触】、深感觉【运动、位置、振动】、复合【实体、图形、两点辨}是指是机体对自身和周围环境的感知和理解的功能；并通过人们的语言、躯体运动和行为等表达出来。
或者是指中枢神经系统对内、外环境的刺激所做出的应答反应的能力，该能力减退或消失就意味着不同程度的意识障碍。
分为1）意识水平：大脑觉醒程度2）意识内容：定向力、感知力、情感和行为等。
意识水平下降：嗜睡、昏睡、昏迷意识内容改变：意识模糊、谵妄状态、特殊意识障碍：去皮层综合症 无动缄盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保 意识清楚情况下由病变导致语言表达或理解障碍。
运动性失语见额下回后部，感觉性失语见颞上回后部，命名性失语见颞中回后部，失写症见额中回后 是指骨骼肌的收缩能)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下)损害引起。
急性脊髓横贯性迟缓性瘫痪，表现为：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出， 颈部上肢神经出入C5～T2，在C7处最宽，发出神. 腰部下肢神经出入大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上髓内病变，感觉骶部保留，直到病变后期，才影响一组由已知或未知病脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的脑部持续存在,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.癫痫发作是脑部动所引起，由不同症状和体脑部神经,特殊的临床现象,发作的短癫痫发作最常.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分或称癫间意识尚未恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分一线药物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英钠等无效，连续发作一小时以上是一种由多种病因颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。
糖尿病考试重点总结
男，59岁。
2型糖尿病病史7年，口服格列本脲15mg/d和二甲双胍2.0g/d治疗。
8个月前眼底检查可见微血管瘤、出血和硬性渗出。
近1个月来视力明显减退，眼底检查可见视网膜新生血管形成和玻璃体积血。
BP160/100mmHg,BMI28.4kg/m2空腹血糖7.1mmol/L，餐后2小时血糖14.6mmol/L，糖化血红蛋白7.6%。
1.目前该患者糖尿病视网膜病变的分期为A.I期B.V期C.II期D.III期E.W期『正确答案』E2.对该患者糖尿病的治疗应调整为A.格列本脲加量B.改用胰岛素C.二甲双胍加量D.加用噻唑烷二酮类药E.加用a葡萄糖苷酶抑制剂『正确答案』B3.对该患者糖尿病视网膜病变最合适的治疗为A.降血压治疗B.抗纤溶治疗C.激光治疗D.扩血管治疗E.抗凝治疗『正确答案』C女，64岁。
2型糖尿病10年，口服降糖药治疗，近两个月出现头昏、视物模糊。
查体：BP170/100mmHg,双肺呼吸音清晰，心界不大，肝脾未触及，双下肢水肿，空腹血糖9.6mmol/L，餐后血糖14.2mmol/L，血肌酐196umol/L,尿蛋白定量0.7g/d。
目前应诊断为糖尿病肾病A.W期B.V期C.II期D.III期E.I期『正确答案』A男，40岁。
体检发现空腹血糖升高2个月。
2次查空腹血糖分别为7.8mmol/L、7.4mmol/L，无口干、多饮、多食、多尿、体重下降。
查体：身高170cm,体重90kg，BMI31.1，余无异常。
实验室检查：HbAlc7.8%。
1.该患者首选的药物是A.罗格列酮B.胰岛素C.阿卡波糖D.二甲双胍E.格列本脲『正确答案』D2•药物治疗2个月后，空腹血糖降至6.2mmol/L，餐后2小时血糖9〜10mmol/L，拟采用药物联合治疗。
首选的治疗药物是A.罗格列酮B.格列本脲C.胰岛素D.二甲双胍E.阿卡波糖『正确答案』E男，45岁。
体检发现血糖升高，空腹血糖7.6mmol/L，餐后2小时血糖13.6mmol/L,HbAc7.8%。
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糖尿病神经病考试重点总结
一、发病机制
1.糖代谢异常学说，非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢障碍。
2.微循环障碍学说，微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少。
3.神经生长因子和胰岛素样生长因子-1减少。
4.免疫功能异常，导致周围神经的髓鞘损害。
5.炎症反应。
6.遗传因素。
二、临床表现
1.糖尿病性多发性周围神经病
（1）远端原发性感觉性周围神经病最常见类型。
双下肢有袜套样的感觉减退或缺失。
（2）自主神经症状可有心律失常、体位性低血压。
2.糖尿病性单神经病起病较急，表现为受累的神经支配区突发感觉运动障碍，脑神经单神经病动眼神经麻痹最为常见。
3.糖尿病性自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累。
三、诊断
1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。
2.四肢或双下肢有持续性疼痛和（或）感觉障碍。
3.—侧或双侧趾振动觉减退。
4.双踝反射消失。
5.主侧（即利手侧）腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。
6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。
四、鉴别诊断
本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别，糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。
五、治疗和护理
1.对症治疗
2.病因治疗
（1）控制糖尿病。
（2）免疫抑制治疗。
3.促神经代谢和神经营养治疗神经营养药如B族维生素、三磷腺苷（ATP）和烟酸对轻型患者及预防有益。
中毒性神经病
一、酒精中毒性周围神经病
（一）发病机制
为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。
（二）临床表现
1.有长期大量饮酒史，典型症状是由四肢末端，尤其是下肢开始。
2.患者可先主诉足底有灼痛或麻木、发热感以及腓肠肌痉挛性疼痛，此为本病的特点。
3.出现神经瘫痪，被称为压迫性或酒精性压迫性周围神经病。
4.若病变影响自主神经时可有头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。
（三）诊断和鉴别诊断
根据患者有长期大量饮酒史，结合典型临床表现，以及肌电图传导速度减慢和神经源性损害，一般诊断不难。
（四）治疗和护理
停止接触毒物或药物后一般缓慢恢复，同时给予B族维生素治疗和康复治疗。
二、中毒性神经病（中毒性远端轴索病）
（一）病因多种工业毒物可引起这一类型的中毒性神经病。
（二）临床表现
1.急性铊中毒出现手足烧灼样疼痛及痛觉过敏。
2.丙烯酰胺中毒性神经病经常以麻木、手足多汗或步态异常起病，深浅感觉障碍明显，Romberg征阳性，肌力下降不明显，而以自主神经功能紊乱症状突出。
3.二甲氨基丙腈引起的中毒性神经病，首发症状为排尿困难和阳痿。
4.有机磷及砷中毒引起的周围神经病，多发生于急性中毒后2周左右，称为迟发性神经病。
（三）诊断
主要依靠临床表现和毒物的接触史以及电生理检查结果。
（四）治疗
停止接触毒物或药物后一般缓慢恢复，同时予B族维生素治疗和康复治疗。
遗传性神经病
一、遗传性运动感觉性神经病Ⅰ型
1.临床表现 60%的有阳性家族史。
多在10岁以前起病。
首发症状经常为步态异常，下肢远端肌肉力弱、萎缩，导致下肢外观呈倒挂的酒瓶状，足部马蹄内翻及爪形趾。
查体可以发现肥大增粗的周围神经。
跟腱反射早期消失。
2.辅助检查肌电图可见纤颤波或正锐波及运动单位时限延长；运动神经传导速度显著减慢。
二、遗传性运动感觉性神经病Ⅱ型
（一）临床表现发病晚，到成年期出现足踝部肌肉力弱，感觉障碍轻微，近端腱反射常保存。
全部患者均有马蹄内翻足，高弓足的出现率达100%。
预后相对较好。
（二）辅助检查周围神经无节段性脱髓鞘或“洋葱球”形成，但存在比较多的有髓神经纤维再生簇结构。
神经传导速度仅轻度减慢。
三、遗传性运动感觉性神经病Ⅲ型
1.临床表现婴儿期发病，一般小于3岁，学步晚，在15～48个月学会行走。
行走力弱。
远端重于近
端，其肌肉力弱及萎缩不限于下肢，躯干肌肉亦可力弱。
腱反射减退。
患者经常表现为身材矮小、面容粗糙并伴有骨骼畸形。
周围神经明显增粗，易于触及。
2.辅助检查神经传导速度明显减慢，一般低于10m/s。
四、遗传性运动感觉性神经病Ⅳ型
（一）临床表现成人型10～30岁起病。
周围神经损害的特点为四肢远端性对称性运动感觉神经病。
视觉受累。
多数患者有心肌损害。
本病可因心脏损害引起急性心衰导致猝死。
（二）辅助检查血清植烷酸水平也明显升高，脂肪酸升高。
血胆固醇，高密度脂蛋白和低密度脂蛋白中等程度减少。
神经电生理检查示周围神经传导速度减慢。
血清植烷酸水平为重要诊断依据。
（三）治疗可采用饮食疗法，限制植烷酸摄入以减轻周围神经和小脑症状，阻止病情进展。
总结。