化学毒物的免疫毒性ppt课件

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食品中化学物的免疫毒性及评价课件 (一)

食品中化学物的免疫毒性及评价课件 (一)

食品中化学物的免疫毒性及评价课件 (一)
随着生活水平的不断提高,人们的食品消费需求也变得越来越丰富多样。

与此同时,食品中的化学物质也越来越多地受到人们的关注。


食品中化学物的免疫毒性及评价课件中,我们将了解食品中的化学物
质的危害以及其评价方法。

一、食品中化学物的危害
1. 添加剂:食品添加剂是为了增强食品的色、香、味、形、质和防腐
等特殊功能而添加的物质。

但是,过量或滥用添加剂可能会导致免疫
系统的异常反应、过敏等问题。

2. 农药、化肥:在种植过程中使用过量的农药、化肥会残留在食品中,对人体健康产生不良影响。

长期摄入过多的农药和化肥可能会引起癌症、生殖毒性、神经毒性等问题。

3. 其他化学物质:食品中的其他化学物质如重金属、防腐剂等都可能
对人体健康产生负面影响。

二、化学物质的评价方法
1. 急性毒性:急性毒性是指短时间内暴露于高剂量毒物后产生的反应。

常采用口服、皮肤接触、注射等方式进行评价。

2. 慢性毒性:慢性毒性是指长期接触低剂量毒物后产生的慢性影响。

常采用动物实验和人体流行病学研究进行评价。

3. 免疫毒性:免疫毒性是指化学物质干扰免疫系统的正常功能。

常采
用细胞培养、动物实验、人体流行病学研究等方式进行评价。

三、结论
食品中的化学物质可能对人体健康产生不良影响,因此对食品中的品质安全进行评价是非常重要的。

光谱法、色谱法等新型评价技术的应用,可以更加精准地评估食品中的化学物质含量,为保障食品的品质安全提供更加有效的保障。

第10章化学毒物的免疫毒性

第10章化学毒物的免疫毒性
然杀伤能力的淋巴细胞,他们不经抗原刺激,也不需抗 体参与,就能杀伤肿瘤细胞,病毒感染细胞及移植的组 织细胞,但对正常组织细胞无杀伤作用 • 来源:骨髓干细胞 • 分布:外周血及周围免疫器官
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Food Toxicology
• 三、免疫组织与器官 • (一)淋巴器官 • 1. 骨髓:造血器官 • 2. 胸腺:是胸腺细胞分化成熟的地方 • 3. 淋巴结:淋巴结的外周部分为皮质,富含B细胞核滤
抑制、超敏反应、自身免疫、外源化学 物对免疫系统作用特点、外源化学物免 疫抑制机制。
3.食品中化学物对免疫功能影响及其作 用机制。化学致癌物引起的肿瘤免疫、 免疫毒理学试验方法、免疫毒性检测方 案、免疫抑制的检测方法。
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Food Toxicology
第一节 机体免疫系统及免疫功能
• 免疫毒理学(immunotoxico1ogy)是毒理学与免疫学 间的边缘学科,也是毒理学的一个新分支。它主要研究 外源化学物和物理因素对机体免疫系统的有害作用及其 机制。免疫毒理学是在免疫学和毒理学的基础上发展起 来的,是一门十分年轻的学科。
十通过血液和淋巴液的循环进行有规律的歉意,这种规 律性的迁移称为淋巴细胞再循环(recirculation of lymphocytes) • 意义: • 1. 增加了与抗原、侵入物接触的机会,被火化的淋巴 细胞变为效应细胞参与免疫应答 • 2. 能使B、T细胞核记忆细胞很快的分不到全身的组织 器官
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Food Toxicology
• 二、超敏反应
• (一)外源性化学物引起的超敏反应 • 1. 接触性皮炎 • 2. 过敏性肺病 • (二)根据过敏反应出现的快慢和抗体是否存在,可将变态反应
分为四型:一型是抗原进入机体后,反应即刻出现,称为速发型 变态反应;另一型是抗原进入机体后1~2天反应才出现,称为 迟发型变态反应,此种类型反应与致敏的淋巴细胞有关。另外还 有两个中间型。 • 1.第Ⅰ型:速发型或反应素型 • 2.第Ⅱ 型:细胞毒型或溶细胞型 • 3.第Ⅲ型:免疫复合物型 1•3 4.第Ⅳ型:迟发型或细胞免疫型

11第10章 免疫毒性

11第10章 免疫毒性

适应性免疫应答
它是T、B
淋巴细胞识别病原体后被活化,经 4-5天后生成效应细胞,对已被识别的病原体 施加杀伤清除作用的免疫应答。 其是继固有免疫应答后发挥效应的,在最终 清除病原体、促进疾病愈合及防止再感染中 起主导作用。包括: B细胞介导的体液免疫; T细胞介导的细胞免疫。
1.3 免疫细胞
1.2 免疫应答的类型及作用
免疫应答是抗原性物质进入机体后激发免疫
细胞活化、分化和免疫效应的过程。其类型 包括: 固有性免疫应答 适应性免疫应答
固有性免疫应答
是机体遇到病原体后,首先并迅速(96小时内)起 防御作用的免疫应答。包括: 皮肤粘膜的物理阻挡作用及局部细胞分泌的抑杀病 原生物物质的化学作用; 吞噬细胞的吞噬病原体作用; 自然杀伤细胞(NK细胞)对病毒感染靶细胞、肿瘤 细胞的识别及杀伤作用; 血液和体液中存在的抗菌分子的细胞溶解作用。

肿瘤相关抗原
是指非肿瘤细胞所特有的、正常细胞和其它

G蛋白和腺苷酸环化酶



鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)通过其偶联受体传递免疫信号,从 而促进NF-κB等免疫因子的合成。 腺苷酸环化酶(AC)可促进三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷 酸腺苷(cAMP)。在生理水平下, cAMP可激活cAMP依赖的 蛋白激酶(PKA),PKA参与免疫反应和磷酸化反应。 外源化学物可通过抑制G蛋白和AC的作用而抑制免疫功能。 如大麻素可与G蛋白偶联受体-大麻素受体(CBR)结合成复 合物而抑制G蛋白偶联反应,也可与AC结合而抑制AC促进 cAMP合噬细胞
NK细胞
B细胞


B细胞是骨髓依赖的淋巴细胞的简称。
B细胞在鸟类法氏囊和哺乳类骨髓中发育成熟。 成熟B细胞分布于淋巴结、脾脏的淋巴小结和外周血液。 B细胞在抗原(能刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞并能与 之结合引起特异性反应的物质)刺激下分化成浆细胞(生存

食品中化学物的免疫毒性及评价ppt课件

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(1)无特异性,作用广泛; (2)先天具备; (3)初次与抗原接触即能发挥效应,但无记忆性; (4)可稳定遗传; (5)同一物种的正常个体间差异不大。
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获得性免疫(特异性免疫)
1.特异性 2.耐受性 3.记忆性
免疫毒性:生物异源物与免疫系统相互作用引起 的不良反应表现。
1、免疫抑制 2、自身免疫 3、超敏反应
抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞(CDC) 增加巨噬细胞等调理吞噬作用 NK通过ADCC杀伤靶细胞
常见疾病
过敏性休克 荨麻疹 过敏性哮喘/过敏性鼻炎 过敏性胃肠炎
输血反应 新生儿溶血症 溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 Graves病
III型 免疫复合物型
IgG/IgM 补体 中性粒细胞 肥大细胞 血小板
0.04 9 3
1
3x10
IgA 0.5 -5
调整作用
补体作用
致敏肥大作用
穿越胎盘
血管外弥散
诱导ADCC
* 限于IgA单体分子
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3、免疫毒性的类型
免疫应答(IR):机体受抗原刺激后, 免疫细胞对抗原分 子识别、活化、增殖、 分化,产生免疫物质发生特 异性免疫效应的过程.
先天性免疫(非特异性免疫)
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1、食物过敏的反应机理 (1) IgE介导的食物变态反应(I型过敏反应)
的发病机制;
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致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降,通透性增加 ,细胞内颗粒脱出。
效应阶段——释放多种生物活性介质→引起 血管扩张、通透性增加,平滑肌痉挛,腺体 分泌增加。
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3、超敏反应 变态反应,指机体受同一抗原再次刺激后产

毒物、毒性和毒作用一.毒物及其分类1.毒物(Poison)-在课件.ppt

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该物质为毒物。在人类生活环境中,存在的这
类物质称为环境有害物质。
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农用化学品 工业化学品 化工产品 药物及医用化学品 食品添加剂 日用化学品 各种环境污染物 生物霉菌毒素 化学致癌物 军事毒物等
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毒物发生效应取决于机体吸收后分布全身, 最后在靶器官中达到一定剂量与该器官相互 作用后,才出现毒性效应。常将这一过程划 分为三个时相: 接触相(exposure phase) 毒物动力相(toxicologytic phase) 毒效相(toxic effect phase)
际情况做出估计,包括可能接触的人群范围,
可能受损害的人数和程度。 ⑷对
xenobiotics在实际接触的情况下可能对人群
健康损害的程度作出估计,并用定量与概念将
其表示。
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四、损害作用与非损害作用
化学物质对机体产生的生物学作用既有损 害作用又有非损害作用,但其毒性的具体表 现是损害作用。研究损害作用并阐明作用机 制是毒理学的主要任务之一。但在许多情况 下,区别损害作用和非损害作用比较困难, 尤其在临床表现出现之前更是如此。一般认 为,损害作用与非损害作用之间有以下区别 。
化学毒物出现选择毒性的原因可能在于:
⑴物种和细胞学差异:
⑵不同生物或组织器官对化学毒物生物转化过
程的差异:
⑶不同组织器官对化学毒物亲和力的差异:
⑷不同组织器官对化学毒物所致损害的修复能
力的差异:
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在毒理学研究中,不同阶段的试验可用于 观察化学物质的不同毒作用或毒性终点(endpoint)。如急性毒性试验以受试物引起的机体 死亡为毒性终点指标;亚慢性、慢性毒性试验 以受试物造成的生理、生化、代谢等过程的异 常改变为毒性终点指标;而遗传毒理学试验则 以受试物导致的基因突变、染色体畸变、畸形 、肿瘤形成等为毒性终点。因许多毒性终点之 间无法类比,故化学物质的毒性分级标准以终 点为基础,如急性毒性根据LD50分级,致畸 物则根据致畸指数分级。

食品毒理学·化学毒物的免疫毒性

食品毒理学·化学毒物的免疫毒性

基因组学:通过 分析基因表达变 化了解免疫反应 的机制和调控
蛋白质组学:通 过分析蛋白质表 达变化了解免疫 反应的机制和调 控
基因组学和蛋白 质组学的结合: 可以更全面地了 解免疫反应的机 制和调控
应用实例:如通 过基因组学和蛋 白质组学的分析 了解化学毒物对 免疫系统的影响 为免疫毒性评价 提供依据。
加强化学物质的管理和控制
建立完善的化学物质管理制度
加强化学物质的分类和标识管 理
提高化学物质的安全储存和运 输标准
加强化学物质的使用和废弃物 处理管理
提高公众对化学毒物的认识和防范意识
化学毒物的种类和危害:介绍常见的化学毒物及其对人体的危害
预防措施:介绍如何预防化学毒物对人体的危害如佩戴口罩、手套等防护用品
第一道防线
免疫系统可以 识别并清除外 来病原体和体
内异常细胞
免疫系统可以 调节机体的免 疫反应防止自 身免疫性疾病
的发生
免疫系统在维 持机体内环境 稳定和健康方 面起着重要作

化学毒物对免疫系统的损害能如T细胞、B细胞、巨噬细 胞等导致免疫功能下降。
自身免疫性疾病: 化学毒物可能诱 发自身免疫性疾 病如类风湿性关 节炎、系统性红 斑狼疮等。
免疫抑制:化学 毒物可能抑制免 疫系统的功能导 致人体对疾病的 抵抗力下降。
03
化学毒物的免疫毒性机 制
化学毒物的代谢过程
吸收:化学毒 物通过皮肤、 呼吸道、消化 道等途径进入
体内
分布:化学毒 物在血液、组 织、器官等部
控制措施:介绍如何控制化学毒物对人体的危害如加强监管、减少排放等
提高公众意识:介绍如何提高公众对化学毒物的认识和防范意识如加强宣传教育、提高公众意 识等

化学毒物的免疫毒性

化学毒物的免疫毒性

体液免疫功能抑制,可能提高机体对感染或肿瘤的易感性,发生炎症和退化反应;
骨髓对毒作用最为敏感,临床使用的多种药物都有抑制骨髓功能,增加感染的危险性。
一.
免疫抑制
(一)具有免疫抑制的外源化学物
1.
多卤代芳香烃类
2.
多环芳烃类
3.
农药类
4.
金属类
5.
大气污染物
6.
工业污染物
7.
治疗用药物
(二)外源化学物对免疫功能的抑制作用:包括体液免疫功能、细胞免疫功能、巨噬细胞功能、NK细胞功能及宿主抵 抗力等。
抗原刺激机体产生IgE,吸附于肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面,当机体再次接触该种抗原时,抗原及细胞上的IgE 结合,并使细胞中释放出多种活性物质而引起的过敏反应。
Ⅰ型超敏反应
基本特征 临床常见疾病
主要由特异性的IgE抗体介导产生 再次接触变应原后,反应发生快消退亦快 使机体出现功能紊乱性疾病,不发生严重的组织细胞损伤,反应中无补体参加
生长发育。
2.
胸腺 :(训练场地 )

胸腺是T细胞分化、发育和成熟的场所,位于胸腔纵隔上部、胸骨后方。

是由胸腺基质细胞(thymic stromal cells,TSC)及胸腺细胞(thymocytes )组成。
3.
淋巴结:淋巴结(lymph nodes)位于遍布全身的淋巴通道相互联结的交点上,大小类似大豆,人
化学毒物的免疫毒性
化学毒物的免疫毒性
目的要求

掌握机体免疫系统和免疫功能

掌握化学毒物对机体免疫功能影响及其作用机制
不少食品、药品、香料、及日用化学品能引起过敏反应; 外来化学物对免疫系统的影响早、损害剂量低、且个体差异大; 免疫毒理学的主要任务就是研究化学毒物及免疫系统的相互作用,借助于啮齿类动物试验,监测和评价化学毒物

第4章+毒性作用机制ppt课件

第4章+毒性作用机制ppt课件
n 2、进入靶部位的终毒物与内源靶分子发生交互作用
(反应) ;
n 3、毒物引起机体分子、细胞和组织水平功能和结构 的紊乱;
n 4、机体启动不同水平的修复机制应对毒作用,当机 体修复功能低下或毒物引起的功能和结构紊乱超过 机体修复能力时,机体即出现组织坏死、癌症和纤 维化等毒性损害。 (无法修复)

n 碱基损伤
活性氧攻击DNA 的靶位点是腺嘌呤与鸟嘌呤的 C8 ,嘧啶的C5与C6双键。
n DNA链断裂:
n DNA链断裂在基因突变的形成过程中有重要意义。 DNA链断裂后,有下列途径产生突变:
①DNA链断裂造成部分碱基的缺失;
②DNA链断裂后,正常的细胞将启动修复过程,多种 酶可以辨别DNA 内异常,并通过切割、再合成、重合 等途径使之修复。如酶也受自由基破坏或功能难以达 到修复的要求,可能造成被修复的DNA碱基的错误掺 入和错误编码;
n 是指含有一个缺电子原子的分子。 n 带部分或全部正电荷,容易与亲核物中的
富含电子的原子共享电子对而发生反应。 形成方式:
插入的氧原子从外源化学物附着的原子中获得 一个电子,使其具有亲电性。如乙醛
共轭双键通过氧的去电子作用被极化。如醌
2.2 亲核物 (nucleophiles)
n 并不多见。具有一个原子或几个原子有多 余电子。
心肌黄酶(DT diaphorase):葡萄糖-6-磷酸脱氢酶。
(2 )非酶性抗氧化系统
n 在生物体系中广泛分布着许多小分子,它们能通 过非酶促反应而清除氧自由基。例如, 维生素C、 维生素E、GSH、尿酸、牛磺酸和次牛磺酸等。
n 谷胱苷肽(GSH)参与GSH—Px 的作用,使过氧化 物还原为H2O和氧化型谷胱苷肽(GSSG) 。有些有 毒化学物可耗竭肝脏GSH而继发脂质过氧化,如 丙烯腈、苯乙烯等。
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体液免疫

感应阶段:抗原经吞噬细胞
处理后呈递给T
细胞再呈递给B
细胞的过程
过程 反应阶段 :B细胞增殖分化
形成效应B细胞
并形成记忆细胞
的过程
效应阶段 :效应B细胞产生
• 另一种是适应性免疫应答,以B细胞介导的体液免疫 和以T细胞介导的细胞免疫两类。
• 这两类免疫应答都是由多细胞系,如单核吞噬细胞、 T细胞和B细胞等来完成的。
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二、免疫细胞
• 淋巴细胞共有三种类型: T淋巴细胞、B淋巴细胞和 非T非B淋巴细胞或称裸细 胞,最常见的是自然杀伤 细胞。大部分免疫细胞以 白细胞形式在血液中循环, 小部分存在于组织中,在 必要时对抗损伤和感染。 肥大细胞和巨噬细胞只存 在于组织中。
抗体消灭抗原的
过程
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体液免疫
抗原

吞噬细胞(处理)

刺 激
T细胞(呈递)
B细胞(识别)
增殖分化
记忆细胞 二次应答 效应B细胞
分泌
抗体
感应阶段 反应阶段 效应阶段
发挥免疫效应
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淋巴细胞再循环模式图
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第二节 化学毒物对机体免疫功能影响 及其作用机制
免疫系统主要组分与潜在毒作用部位的相互关系
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第十章 化学毒物的免疫毒性
第一节 机体免疫系统及免疫功能 第二节 化学毒物对机体免疫功能影响
及其作用机制
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第十章 化学毒物的免疫毒性
•化学毒物可通过干扰神经内分泌网络等,使机体免疫 功能低下即免疫抑制,导致个体易受感染因素或肿瘤 等的攻击;
反应阶段
作用
效 对象

阶 段
作用 方式
产生高效而短命的效应B细胞 (几小时~几天) 产生寿命长的记忆细胞,如遇 同样抗原再度入侵,立即发生 免疫反应以消灭之
抗原
效应B细胞产生的抗体与相应 的抗原特异性结合
产生效应T细胞(可存活数月至数年) 产生记忆细胞
被抗原侵入的宿主细胞(靶细胞)
1.效应T细胞与靶细胞密切接触 2.效应T细胞释放淋巴因子,促进细 胞免疫的作用
白细胞
巨噬细胞 交错突细胞 滤泡树突细胞 郎格汉斯细胞 微皱褶细胞
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细胞免疫
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体液免疫和细胞免疫的比较
体液免疫
细胞免疫
感应阶段
抗原多经吞噬细胞的摄取和处理,T细胞的呈递
•也可影响免疫细胞的抗原识别能力或敏感性,引起病 理性免疫应答,表现为过敏反应或自身免疫性疾病。
•化学物对免疫系统的作用具有双相性,同一化学物可 在不同条件下分别表现为对机体的免疫抑制或过敏。
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第一节 机体免疫系统及免疫功能
免疫系统由中枢淋巴器官、 外周淋巴器官、免疫细胞和 免疫分子组成,是机体免疫 机制发生的物质基础。
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嗜碱性 白细胞
中性白细胞
嗜酸性 白细胞
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①免疫组织与器官;
②免疫细胞;
③免疫分子
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特异性免疫的物质基础
免疫器官:骨髓、胸腺、脾、淋巴结等 免疫细胞:淋巴细胞、吞噬细胞等 免疫物质:抗体、淋巴因子等
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免疫的器官与组织
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• 1、淋巴器官:脾、淋巴结、胸腺、扁挑体
• 2、淋巴组织:淋巴器官以外的淋巴组织,如 消化道、呼吸道的淋巴小结与滤泡等;
• 3、淋巴细胞:是免疫系统的核心成分,分散 于全身各处,如上皮内淋巴细胞 ;
• 4、抗原呈递细胞(免疫辅佐细胞):如巨噬 细胞、交错突细胞、滤泡树突细胞、郎格汉 斯细胞、微皱褶细胞等。
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细胞免疫
感应阶段:抗原经吞噬细
胞处理后呈递给T细
胞的过程
过程 反应阶段:T细胞增殖分化 形成效应T细胞并形
成记忆细胞的过程
效应阶段:效应T细胞激活
靶细胞的溶酶体酶,
使靶细胞裂解死亡,
同时效应T细胞释放
淋巴因子
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自然杀伤细胞:
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第二节 化学毒物对机体免疫功能影响 及其作用机制
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第二节 化学毒物对机体免疫功能影响 及其作用机制
• 免疫系统作为化学毒物攻击的靶部位,其毒性 反应可使免疫活性改变。
• 免疫活性降低表现为免疫抑制,可增加对疾病 的易感性,甚至导致反复、严重感染或诱发肿 瘤;免疫活性增强可致免疫介导疾病发生,如 超敏反应或自身免疫应答甚或自身免疫疾病。
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一、免疫应答的类型及作用
• 在体内有两种免疫应答类型:
• 一种是固有性免疫应答:由皮肤粘膜分泌的抗菌物 质;吞噬细胞的吞噬病原体作用;自然杀伤细胞对 病毒感染靶细胞、肿瘤细胞的识别及杀伤作用以及 血液和体液中存在的抗菌分子,如补体成分的细胞 溶解作用。
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