缺血性卒中病理特点与生理基本机制
缺血性脑卒中炎症反应机制探讨
·297·缺血性脑卒中炎症反应机制探讨郑丽娟 张丹峰 河南推拿职业学院 河南洛阳 471000摘 要：缺血性脑卒中后的炎症反应是一个复杂的细胞和分子反应，炎症细胞的活化、炎症介质介导以及炎症信号通路激活是引起缺血性脑卒中级联反应的基础。
炎症过程主要有两部分组成:一是无细胞成分，指的是脑细胞、外周白细胞分泌各种炎性细胞因子、化学趋化因子和类花生酸类物质；二是细胞成分，指的是外周炎性细胞浸润至损伤的脑组织内。
只有充分理解脑梗死的炎症反应和炎症因子时空特点，才能有效的确立治疗时间和治疗的方法。
关键词：炎症反应 炎症细胞 炎症因子脑卒中是目前导致人类死亡的第二位原因。
卒中的高发病率、高死亡率和高致残率给社会、家庭和患者带了沉重的负担[1]。
脑缺血后脑神经细胞内的各种神经因子发生瀑布式的级联反应，启动了对神经细胞的损害过程。
缺血性脑卒中的病理生理进程是一个动态、复杂的过程，受到诸多细胞内外理化因素的影响。
研究表明、炎症反应、兴奋性氨基酸的释放、自由基的生成增加，钙超载、相关凋亡基因的表达等在缺血性脑损伤中发挥了重要的作用[2]。
本文将以炎症细胞与炎症因子为基点分析炎症反应对脑卒中的损害机制。
1炎症反应炎症反应是一种复杂的细胞和分子反应，主要由炎症细胞和炎症介质介导。
炎症细胞浸润，炎症信号通路激活及大量炎症介质产生引发炎症级联反应是缺血性脑卒中炎症反应的基础[3]。
脑缺血后的白细胞浸润所致的炎症反应在缺血性脑损害的发生、发展中所起的重要作用已被相关的研究所证实。
受损的脑细胞产生大量的白介素-1（IL-β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子，这些炎症因子诱导内皮细胞表达细胞粘附因子，这些粘附因子使中性粒细胞与内皮细胞粘附，中性粒细胞得以穿过血管壁进入脑实质。
5~7天后巨噬细胞和单核细胞进入脑组织。
血液中的炎症细胞也会向靶目标移动。
炎症反应所致的缺血性脑损害机制可能与①中性粒细胞浸润所致的微血管堵塞使缺血进一步加深；②激活的炎性细胞和受损的神经元产生大量调节因子加重了损害；③浸润的中性粒细胞产生诱导型NOS；④缺血的神经元表达COX2；⑤缺血的神经元产生TNF；⑥小胶质细胞也可以产生神经毒素人NO、活性氧及前列腺素等[4]。
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中发病机制研究1. 引言1.1 急性缺血性脑卒中发病机制研究急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，严重威胁人类的健康和生命。
研究表明，急性脑卒中的发病机制极为复杂，涉及多个方面的因素。
了解脑卒中的发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
脑卒中的发病机制包括缺血性和出血性两种类型，其中缺血性脑卒中是最常见的类型。
缺血性脑卒中的发病机制主要是由于脑血管的阻塞或狭窄导致脑组织缺氧、缺血和继而坏死。
在缺血性脑卒中发病过程中，脑缺血引起的神经细胞损伤是一个关键的环节。
神经细胞的损伤会引发一系列生物化学变化，最终导致脑组织的破坏和功能障碍。
免疫炎症在脑卒中发病过程中也发挥着重要的作用。
炎症反应会加剧脑组织的损伤，增加脑卒中的严重程度。
血小板激活与栓子形成也在脑卒中中起着至关重要的作用，它会加重脑部缺血和缺氧的程度，加速神经细胞的死亡。
脑卒中患者的血管再灌注损伤也是一个重要的研究方向，了解再灌注损伤的机制有助于更好地治疗脑卒中患者。
了解急性缺血性脑卒中发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
通过深入研究脑卒中的发病机制，可以为未来脑卒中的防治提供重要依据，并有望为寻找新的治疗方法提供突破口。
2. 正文2.1 缺血性脑卒中的病因分析缺血性脑卒中是指由于脑血管狭窄或堵塞引起的脑组织血液供应不足而造成的脑部损伤。
其病因分析主要包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素。
动脉粥样硬化是造成缺血性脑卒中最常见的病因之一，其主要特征是血管内动脉壁的斑块形成，导致脑血管狭窄或堵塞。
脑动脉狭窄也是引发脑卒中的重要原因，当脑血管壁发生狭窄时，会导致脑部血液供应不足，容易引发脑卒中。
脑动脉瘤也是导致脑卒中的潜在危险因素之一，当脑动脉瘤破裂时，会导致脑内出血，从而引发急性缺血性脑卒中。
而栓子形成则是由于血液中的血小板在狭窄的脑血管内聚集形成血栓，阻碍了正常的血液流动，造成脑部缺血缺氧。
缺血性脑卒中的病因分析涉及多个方面，包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素，对这些病因进行深入的研究有助于更好地预防和治疗脑卒中的发生。
脑卒中的病理生理机制解析
脑卒中的病理生理机制解析脑卒中（Cerebrovascular Accident，简称CVA）是指由于脑血管病变引起的脑功能障碍。
常见的脑卒中类型包括缺血性脑卒中（Ischemic Stroke）和出血性脑卒中（Hemorrhagic Stroke）。
脑卒中是一种严重的疾病，对患者的脑功能和生活质量造成了严重影响。
了解脑卒中的病理生理机制对于预防和治疗脑卒中具有重要意义。
一、缺血性脑卒中的病理生理机制缺血性脑卒中是由于脑血流供应不足导致脑部组织缺氧而引起的。
最常见的原因是脑动脉阻塞，主要包括动脉粥样硬化和栓子形成。
下面简要介绍缺血性脑卒中的主要病理生理机制：1. 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是导致脑卒中最常见的病因之一。
它是由于血管壁发生结构性变化，形成斑块（atheroma），导致血管狭窄和阻塞。
斑块中的胆固醇、钙质和纤维蛋白堆积会引起血管内皮损伤并激活凝血系统。
最终，血小板聚集和血栓形成引起血流堵塞，导致脑组织缺血。
2. 栓子形成：栓子是脑卒中的另一个常见病因。
栓子的形成通常是由于原发病灶（如心房颤动、动脉瘤、动脉炎等）中血栓的脱落或形成，从而堵塞脑部动脉供血。
栓塞是缺血性脑卒中的主要机制之一。
3. 脑缺氧和能量代谢紊乱：脑缺血会导致脑部组织缺氧，因为脑组织对氧气的需求量非常高。
缺氧会导致细胞内能量代谢紊乱，细胞无法正常进行氧化磷酸化反应从而产生ATP，这将导致ATP供应不足，影响细胞功能。
二、出血性脑卒中的病理生理机制出血性脑卒中是由于脑血管破裂造成的脑出血，是脑卒中的另一种常见类型。
出血性脑卒中可以分为蛛网膜下腔出血、脑实质内出血和脑室内出血。
下面介绍出血性脑卒中的主要病理生理机制：1. 高血压：高血压是出血性脑卒中最主要的危险因素之一。
长期高血压会导致脑部血管壁变薄和弹性降低，易于破裂。
此外，高血压还会增加血管通透性和破坏血液-脑屏障，从而促进出血的形成。
2. 血管畸形：血管畸形是出血性脑卒中的另一个重要原因。
脑卒中的病理生理学
脑卒中的病理生理学
脑卒中是指大脑血管破裂或者阻塞导致的脑功能丧失的一种疾病。
它既能影响身体功能，也会影响到患者的社交和生活质量。
具体病理生理学机制如下：
1. 缺血性卒中
缺血性卒中通常是由于血流量减少或者血流中断导致的。
主要原因是脑血管因动脉粥样硬化引起血管狭窄或血栓形成，或者是因为严重的动脉痉挛直接引起脑动脉血栓形成。
缺血性卒中的最常见类型是大脑半球。
严重的中枢神经功能受损是由于缺血引起了氧气供应不足。
2. 出血性卒中
出血性卒中指血管破裂导致脑出血。
这种类型的卒中发生率比缺血性卒中要低，但是死亡率较高。
出血性卒中的机制比较复杂，但是主要由于血管破裂导致脑外伤、动脉瘤破裂或者高血压等因素导致。
尽管出血性卒中的发生率较缺血性卒中要低，但是患者复苏的时间会更长，治疗的难度也会更大。
3. 继发性卒中
继发性卒中是由于基础疾病所引起的脑功能损伤，这些基础疾病包括心脏病、糖尿病、甲状腺疾病和高血压等。
无论是缺血性卒中还是出血性卒中，都会直接或间接导致神经损伤和炎症。
脑卒中损伤的主要机制是神经元和神经胶质细胞的死亡，神经胶质细胞的变性、出血和水肿。
脑卒中的机制涉及血管、血栓、炎症和神经元死亡等多个方面。
因此，有相当的治疗方法可以减轻症状并帮助患者恢复。
早期治疗包括通过药物治疗、物理治疗、心理治疗等措施来缓解症状。
在未来，科学家们可以通过更好的认识脑卒中病理生理学机制，我们可以开发出更有效的治疗方案和更有针对性的药物。
脑血管疾病的病理生理学研究
脑血管疾病的病理生理学研究脑血管疾病是一种影响人类生命健康的常见疾病。
在我国，由于人口老龄化和不良生活习惯等因素的影响，脑血管疾病的发病率和死亡率逐年上升，成为严重的公共卫生问题。
因此，深入了解脑血管疾病的病理生理学机制，对于预防、治疗和管理该疾病具有重要的意义。
一、脑血管疾病的定义及分类脑血管疾病是指脑血管系统发生的病理生理变化所引起的一系列疾病，主要包括缺血性脑卒中、脑出血、小血管病和脑血管畸形等。
其中，缺血性脑卒中和脑出血是较为常见的类型。
1. 缺血性脑卒中缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞或缩窄导致脑组织缺氧、缺血所引起的一种疾病。
它可分为大动脉闭塞和小血管闭塞两种类型。
大动脉闭塞的主要病因是动脉粥样硬化，而小血管闭塞的病因则包括微小动脉硬化、血小板聚集和血管炎等。
2. 脑出血脑出血是脑内血管破裂所引起的一种疾病。
脑出血可分为原发性脑内出血和脑外血肿两种类型。
前者多见于高血压患者，而后者则多见于外伤患者。
二、脑血管疾病的病理生理学机制1. 脑血管病变的形成脑血管病变的形成是多种因素共同作用的结果。
其中，动脉粥样硬化是最主要的病变类型。
在动脉粥样硬化病程中，大量的脂质和胆固醇等物质在血管壁内沉积，其后被巨噬细胞吞噬而形成斑块。
斑块的形成相对较稳定，但斑块破裂后肉芽组织形成，容易引起血栓形成，出现脑卒中。
2. 脑血流改变脑血流的改变是脑血管疾病的另一个重要方面。
血流的改变不仅会导致脑缺氧，还会引起受损神经元的功能损害。
比如，脑卒中时因缺氧引起的胞外pH下降和游离钙增加可导致神经元的神经递质的释放增加，从而产生神经元毒性效应，加重脑部神经元的损害。
3. 神经元损害脑血管疾病引起的神经元损害是脑血管疾病致死和致残的主要原因之一。
神经元损伤的程度和范围决定了患者的临床表现及其预后。
在缺血性脑卒中中，神经元的缺血和缺氧引起细胞内ATP水平降低和胞内Ca2+浓度升高，造成氧化应激和线粒体功能失调。
此外，血管内皮细胞发生炎症和细胞凋亡导致血-脑屏障的破坏，进一步加重神经元损害。
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状冯亦璞(中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050) 目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1]。
对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发。
脑卒中大体可分成两大类:(1)缺血性脑卒中,约占(70～80)%;(2)出血性脑卒中,约占(20～30)%。
这两类病变在治疗上完全不同。
本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗。
1 脑缺血病理生理改变的因素[2]虽然近年来,由于钙超载,毒性氧自由基和兴奋毒等学说的出现,为解释脑缺血的病理生理奠定了基础,一些治疗脑缺血的药物如钙通道阻滞药、自由基清除剂和兴奋性氨基酸(EAA)拮抗剂也应运而生,但迄今尚无较理想的治疗药物。
因此,对脑缺血病理生理的深入研究仍是艰巨任务。
Siesjo[3]认为全脑缺血时钙通过谷氨酸受体门控性和电压依赖性通道进入胞内。
钙超载后触发了一系列影响再灌期神经元存活的反应,引起神经元存活后数小时乃至数日后继发性死亡。
始初的损伤可能引起细胞膜钙处理能力的持续变化,导致线粒体持续、缓慢的钙超载。
另一种可能是细胞内的信号转导通路持续紊乱而引起转录和翻译水平上的改变,及某些细胞(如产生应激蛋白的细胞,产生营养因子或对存活必需酶的细胞)的丢失。
而在这一变化过程中,并未见微血管或线粒体功能障碍。
与此相反,局部脑缺血虽然也会引起钙超载而触发一系列反应,但对脑细胞死亡的作用是次要的,而起主要作用的是在继发性损伤中产生的调质所引起的反应。
这些调质可能是花生四烯酸(AA)代谢物,NO,自由基或其它活性代谢物。
在缺血期或缺血1～3h后的再灌期,这些调质可诱导内皮细胞和多形核白细胞(PMNLs)上粘连分子的表达或氧化关键蛋白质,还可触发炎性细胞收稿日期: 1998211210联系人 Tel:(010)63165173,Fax:(010)63017757,E2mail:fengyp@ 因子如白介素(IL)21,26,28,γ2干扰素,或肿瘤坏死因子(TNF)的合成和释放,引起缺血阴影区微血管阻塞。
缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展
缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展作者：马聪吉杜晓华杨为民来源：《医学信息》2014年第11期摘要：缺血性脑卒中已成为威胁人类健康的重要因素，其发病率和死亡率呈不断上升趋势，因此探讨缺血性脑卒中的发病机理及其药物研究，对于预防和治疗该病具有重要的意义。
本文阐述了缺血性脑卒中的发病机制及治疗药物的研究进展。
关键词：缺血性脑卒中；发病机制；治疗药物脑卒中，又称中风，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。
脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%，是指局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧而发生病变坏死。
缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，已成为人类健康的一大威胁。
通过研究缺血性脑卒中的发病机制，可为临床预防和治疗该病提供有效的理论依据。
1病理机制缺血性脑卒中发生后，由于大脑血流供应中断，引起能量代谢障碍和兴奋性神经递质的释放。
能量代谢障碍①诱导诱导氧自由基的产生和线粒体功能损伤，从而导致细胞膜的完整性遭到破坏；②则导致离子泵功能障碍，使大量的Ca2+、Na+等离子内流，诱导了大量酶及炎症因子的产生，导致DNA断裂和细胞骨架的破坏。
大量的兴奋性神经递质丛神经轴突末端释放后与相应的受体作用而产生兴奋性毒性。
能量耗竭、Ca2+内流、兴奋性毒性以及炎症反应等机制共同导致了细胞凋亡。
1.1能量耗竭和酸中毒脑组织在缺血、缺氧状态下，细胞的能量代谢转为无氧酵解，使细胞出现能量耗竭。
无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，细胞Na+-K+泵功能损伤，K+大量外溢，同时Na+、Cl-及Ca2+大量流人细胞内引起细胞损伤；缺血区乳酸堆积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死，加重缺血性损害。
1.2细胞内Ca2+超载细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②细胞内Ca2+依赖性酶类过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶，使膜磷脂降解，？訩通过生成大量自由基加重细胞损害；？訪可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围；④脑缺血时，脑血管平滑肌和内皮细胞均有明显的Ca2+超载。
脑卒中的病理生理学研究与临床治疗
脑卒中的病理生理学研究与临床治疗脑卒中是指因脑部血液循环发生障碍而导致的大脑组织损伤的疾病，是世界范围内造成残疾、死亡和经济损失的主要原因之一。
据统计，每年全球有1500万人患上脑卒中，其发病率不断上升。
近年来，随着医疗水平的进步，相关领域的科学家们对脑卒中的病理生理学研究及其临床治疗也有了更为深入的认识。
脑卒中的病理生理学研究基础脑卒中主要分为出血性和缺血性两种，其中缺血性占绝大多数。
而缺血性脑卒中的病理生理学机制是脑部缺氧缺血导致部分神经元死亡和器质性病变。
具体来说，缺血引起脑微循环灌注不足，导致脑缺氧缺血，引起脑细胞缺氧、无氧代谢和膜脂质过氧化反应，释放出氧自由基和有害介质，破坏脑细胞结构和功能，进而形成脑梗死区域。
在脑卒中的病理生理学研究中，血脑屏障的作用不可忽略。
血脑屏障是指由脑血管系统形成的物理、化学、生物学屏障，在正常情况下防止大分子、有害物质和病原菌进入脑组织。
在脑卒中时，血脑屏障受到破坏，血液中的细胞、血浆和血小板等成分进入脑组织，加重了脑损伤程度。
脑卒中的临床治疗进展针对脑卒中的病理生理学机制，临床上的治疗主要包括急性期治疗、康复治疗和预防治疗三个方面。
急性期治疗急性期治疗是指在脑卒中发病后72小时内进行的治疗，主要目的是挽救生命、缓解症状和尽早恢复神经功能。
治疗方法包括静脉溶栓、血凝抑制剂、去除颅内血肿和降低颅内压力等手段。
其中静脉溶栓是急性期治疗的核心内容，可通过溶解血栓恢复血流，降低脑梗死的发生率和病死率。
康复治疗康复治疗是指在急性期治疗后，通过药物治疗、物理治疗和语言康复等手段恢复脑损伤后的身体机能。
治疗包括体位矫正、运动训练、吞咽训练和语言康复等手段。
其中定位交联训练是目前广泛应用的一种方法，通过制定个性化的训练计划，采用多种手段锻炼患者手臂和手指功能，重建失去的运动功能。
预防治疗预防治疗主要包括控制危险因素和维持健康生活方式两个方面。
控制危险因素是指通过控制高血压、高血糖、高血脂等危险因素来降低脑卒中的发生率。
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病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
锁骨下动脉（SubA）
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
正常情况下椎动脉血流方向
SSS时椎动脉血流方向
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
颈内动脉供应 BA近端
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
• 病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 大动脉炎 – 动脉夹层 – 其他
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化危险因素： 高血压、糖尿病、缺血性高卒中脂的病血理特症点和生、理基吸本 烟、高龄----
SSS盗血通路：BA－VA
基底动脉 狭窄侧椎动脉 狭窄侧锁骨下动脉远端
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
SSS盗血通路：PCA－BA－VA
大脑后动脉 基底动脉 狭窄侧椎动脉 狭窄侧锁骨下动脉远端
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
SSS盗血通路：枕动脉－VA
颈外动脉分支枕动脉 枕动脉与椎动脉吻合支
锁骨下动脉狭窄侧VA血流方向从正常 至完全逆转的过程
I
II
III
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
椎动脉从正常到完全盗血的TCD频谱改 变
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
SSS盗血通路：VA－VA
对侧椎动脉 椎基底动脉汇合处 狭窄侧椎动脉 狭窄侧锁骨下动脉远端
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
颈内动脉（ICA）
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
ACOA
PCOA
OA
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
大脑中动脉（MCA）
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
颈总动脉（CCA）
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
ACOA开放
PCOA开放
VA→ECA→ICA
缺血性卒的病理特点和生理前基本后循环同时显影
机制
病理生理机制
大动脉病变
同侧椎动脉盗血程度与椎基底动脉系 统TIA无关
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
0% no steal
P=0.54
stage I stage II stage III
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
Percentage of patient with VBI
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
椎动脉 锁骨下动脉远端
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
盗血与临床的关系
基底动脉是否参与盗血与 椎基底动脉系统TIA有关吗？
同侧椎动脉盗血程度与 椎基底动脉系统TIA有关吗？
锁骨下动脉狭窄程度与 盗血程度有关吗？
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
盗血程度与锁骨下动脉狭窄程度的关系
TCD盗血程度
缺血性卒中的病理特点和生理基非本 房颤其他心脏疾病
机制
病理生理机制
大动脉病变
房颤 心脏的栓子脱落
缺血性卒中的病理特点和生理基非本 房颤其他心脏疾病
机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
• 病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 大动脉炎 – 动脉夹层 – 其他
• 发病机制
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 大动脉炎 – 动脉夹层 – 其他
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病人 (%)
无盗血或盗血I期
80%
盗血 II期
72%
盗血 III期
90%
45例病人行血管造影检查
锁骨下动脉狭窄严重程度 (DSA)
50-70% 75-90% 闭塞或几乎闭塞
P=0.000
闭塞后压力降低越明显,盗血现象越严重
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
Percentage of patient with VBI
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
椎动脉颅外（VAex） 椎动脉颅内（VA） 基底动脉（BA）
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
VA颅外段闭塞
VA全程或 颅内段的闭塞
BA近端闭塞
通过甲状颈干
ECA-枕动脉
对侧VA供应到BA
供应到颅内椎动脉 供应到颅内椎动脉
0% no steal
P=0.54
stage I stage II stage III
同侧椎动脉盗血程度与TIA无关
出现VBI的百分比（%）
80%
73%
70%
P<0.05
60%
50%
40%
35%
30%
20%
10%
0% BA盗血
无BA盗血
BA是否参与盗血与TIA有关
判断BA是否参与盗血很重要
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制 高山，黄一宁，刘俊艳等，锁骨下动脉盗血综合征的临床表现与盗血程度及类型的关系，中华神经科杂志，2004，37（2）：139-143
机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
• 病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 大动脉炎 – 动脉夹层 – 其他
二尖瓣狭窄、 人工瓣膜置换术后、 过去的四周内心梗、 左心附壁血栓、 左心室壁瘤、 持续或阵发性房颤、 病窦综合症、 扩张性心肌病、 射血分数<35%,、 心内膜炎、 心腔内肿物、 伴有血栓形成的PFO、 在脑梗前有缺D血V性T卒或中的P病E理的特点P和F生O理基本
机制
病理生理机制
房颤 心脏的栓子脱落
缺血性卒中的病理特 点和生理基本机制
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
穿支动脉疾病 其他原因
大动脉病变
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
心脏病变
病理生理机制
心脏病变 缺血性卒中的病理特点和生理基本
机制
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
房颤 心脏的栓子脱落
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制