中枢神经系统脑血管疾病

大脑半球出血：头痛、呕吐，很少有意识障 碍和定位体征。
小脑出血：以眩晕、头痛、呕吐为首发症状， 伴以强迫头位、共济失调等。
桥脑出血：运动障碍伴呕吐，瞳孔缩小为其 特征性体征。
脑室出血：脑膜刺激征明显，昏迷；预后差。
影像学表现
CT 表 现
分型：内侧型（血肿居内囊内侧）、外侧 型（血肿居内囊外侧）、混合型、皮质下 型、小脑型、脑干型。
主要病因是高血压和脑动脉硬化。
好发部位为基底节区、丘脑区，也可发生于 脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。
病灶大小约5~15mm，大者可达 20~35mm。
临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等 局限性症状。
影像学表现
CT 表 现
平扫基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚， 直径10~15mm，无明显占位效应；可多发。 4周左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。
病因与发病机制
病因有炎性和非炎性两种。脑静脉血栓 形成较少见，多因静脉窦血栓蔓延所致。
炎性颅内静脉系统血栓形成，好发于海 绵窦和乙状窦，皆因颜面部感染蔓延所 致。
非炎性颅内静脉系统血栓形成，多见于 上矢状窦，凝血障碍为其主要病因。
病理与临床
静脉窦内有不同时期的凝血块，炎性者可见 脓液。
受累静脉窦引流区内出现脑水肿，并可有红 细胞渗出，引起脑出血和珠网膜下腔出血。
急性期（7~72h）：血肿呈等T1或 稍长T1短T2信号（红细胞内氧合血 红蛋白演变为顺磁性的脱氧血红蛋白， 此时无T1缩短效应而有T2缩短效 应）。
亚 急 性 期 （ 4 d~4w）： 血 肿 呈 短 T1 长 T2 信号，T1WI、T2WI上血肿周边先呈高信 号并逐渐向血肿中心扩展，逐渐变为全部高 信号（脱氧血红蛋白演变为顺磁性的正铁血 红蛋白并随着红细胞的溶解释放到细胞外， 其具有缩短T1效应而不具有缩短T2效应）。
2 .增强扫描
出血后2w~2m出现环状强化，表 现为血肿周围完整或不完整的高密度环， 环大小、形状与原来血肿大小、形状相 一致，具有特征性。
3.CTA
血肿附近脑动脉血管痉挛变细，可 显示出血原因（动脉瘤、AVM等）。
MRI 表 现
1.平扫
超 急 性 期 （ ＜ 4 ~ 6 h）： 血 肿 呈 等 T1或稍长T1长T2信号（红细胞完整， 其氧合血红蛋白具有抗磁性）。
8~10周后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗死在发病24~48小时后可因 再灌注而发生梗死区出血。
影像学表现
CT 表 现
有学者将动脉硬化性脑梗死的CT表现分 为三期：
1期：发病24小时之内。发病4~6小时脑缺 血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟 消失；12小时脑细胞坏死，血脑屏障开始破 坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。
动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边 缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。
CT 表 现
2期：发病2天~2个月，CT具有典型 表现。
⑴发病24小时后，CT能清楚显示梗死 灶。
发病第1周内，梗死灶呈低密度区，位 于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区 的分布一致，按血管分布区不同，病 灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内 部密度可不均匀；可产生不同程度的 占位效应。
有效地控制高血压是防治脑血管病的重 要途径。
一脑梗死
（cerebral infarction）
属缺血性脑血管病,主要包括脑栓塞和脑血 栓形成。
脑梗死的部位与缺血的原因有直接关系。循 环衰竭引起的脑缺血，梗死常发生在脑血管 个主要分支的交界区和边缘地带，或脑动脉 的终末小分支区。局部缺血所致的脑梗死则 与受累的动脉支配区一致。梗死区的大小与 有无侧支循环及其有效程度有关。
中枢神经系统
第四节 脑血管疾病
脑血管病的流行病学
WHO的数据,发病率165~245人/10万人口 /年，平均200人/10万人口/年。
1992年全国脑血管病防治中心统计，脑血管 病的发病率城市为180人/10万人口/年，农 村为110人/10万人口/年；东北地区309人 /10万人口，广东和广西为40人/10万人口/ 年。
患病率：35~44岁年龄组为154/10万人口， 65~74岁年龄组为4100/10万人口。
脑血管病的死亡率约为100/10万人口/年， 占总死亡率的11.3%。
我国脑血管病是第二位死亡原因，占城市人 口总死亡率的20.98%，占农村人口总死亡 率的15.57%。
死亡率与年龄正相关，年龄每增加5岁，死 亡率增加一倍。
常于休息或睡眠时起病。
临床症状和体征依梗死区部位不同而异； 偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小 脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、 呛咳等。
病理过程
梗死发生后4~6小时脑组织发生缺血与水肿， 继而脑组织坏死；
1~2周后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗死 区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时 有胶质细胞增生和肉芽组织形成。
临床表现
多见于中老年人。
诱发因素：季节变化、情绪波动、过分 用力、脑力劳动及紧张等。
起病急骤，常有剧烈头痛，频繁呕吐， 病情迅速恶化。
不同程度的意识障碍；神经体征与出血 部位有关。
内囊出血：占本型出血的1/3，临床出现偏 瘫、偏身感觉障碍和偏盲。
丘脑出血：表现为对侧深浅感觉消失，感觉 过度或意识丧失、偏瘫。
FLAIR-T2WI： 病 灶 呈 长 T2 信 号 ， 软 化 灶 信号被抑制。
MRI 表 现
2.增强扫描
超急性期
在T1W增强像上，可出现：
①血管内强化 表现为梗塞区和／或邻近血管 腔的曲线样强化，增强血管主要为动脉，可能为血 管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。
②脑实质强化 此期梗塞脑实质的强化与急性 晚期或亚急性期的强化不同，表现为脑实质片状轻 微强化，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏 障的早期开放。
影像学表现
CT 表 现
直接征象：脑沟、脑池密度高，出血量大 时呈铸型。
间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内 血肿、脑室内出血、脑疝等。
MRI 表 现
24小时内急性出血在T1WI、PdWI上呈比 脑脊液稍高的信号，T2WI较脑脊液密度为 低；亚急性期，T2WI、T2WI呈局灶性高信 号影。
MRV直接显示血栓形成后的充盈缺损和引流 静脉异常扩张。
三 颅内出血
（intracranial hemorrhage）
主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出 血、脑血管畸形出血或/和出血性脑梗死等。
出血可发生于脑实质内、脑室内和珠网膜 下腔。
颅内出血多起病急骤，病情重；仅根据临 床表现常难作出定性诊断；目前定性、定 位、定量诊断主要依靠影像学检查。
慢性期（1m后）：血肿周围出现黑环，逐 渐变为黑腔（正铁血红蛋白演变为顺磁性的 含铁血黄素，后者具有缩短T2效应）。
残腔期（2个月~数年）：T1WI低信号， T2WI明显高信号。
2.增强扫描 表现同增强CT。
3.MRA 同CTA表现。
（二） 珠网膜下腔出血
分外伤性和自发性。 自发性中以颅内动脉瘤（51%）、 高血压动脉粥样硬化（15%）和 AVM（6%）最多见。 30~40岁年龄阻发病率最高。 临床表现特点为三联征：剧烈头痛、 脑膜刺激征，血性脑脊液。
CT 表 现
⑵第2~3周：梗死区内脑水肿和占位 效应逐渐消失，皮质侧支循环建立， 吞噬细胞浸润，血液循环部分恢复； CT平扫可呈等密度或接近等密度，称 “模糊效应”；增强扫描显示病灶周 围有环形或脑回状强化。
⑶第4周~2个月：梗死区边缘清晰， 密度均匀减低，直至接近脑脊液密度。
CT 表 现
3期：发病2个月后。 梗死区内的坏死组织被吞噬细胞清除， 形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，增 强无强化。 伴有局限性脑萎缩，表现为患侧的脑 室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。
增强扫描：相应引流静脉区的脑皮质明显强 化。
慢性期，仅见局灶性脑梗死伴有脑萎缩。
MRI 表现
急性期：发病1周内，脑静脉窦的流空效应消 失血栓在T1WI上为等信号，T2WI上低信号； 逐渐血栓T1WI上呈高信号，T2WI上明显低 信号。
亚急性期：发病1~2周，T1WI、T2WI均呈 高信号。
慢性期：发病2周后，静脉窦血栓再通，重新 出现流空效应，T1WI、T2WI 均呈较低信号， 增强扫描显示血栓均匀强化。
③脑膜强化 表现为条状强化，主要是脑膜的 侧支血管充血所致。
MRI 表 现
增强扫描
急性期 梗塞区内可出现血管强化。梗塞 后1～3d还可出现软脑膜强化。
亚急性期 梗塞区出现脑回状强化。
慢性期 8～10w后不再出现强化。
（二）腔 隙 性 脑 梗 死
（lacunar infarction）
系脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小 面积的缺血性改变。
出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多 起病急骤，症状明显，由于CT的广泛使用， 能得到及时诊治。
缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢， 症状逐渐加重。
通常认为，脑血管病发病有家族倾向； 地理分布特点是城市高于农村、北方高 于南方、东部高于西部、平原高于山区。
脑血管病的死亡率较高，达 30%~60%；影响预后的因素很多， 主要取决于脑血管病的类型、部位、范 围及治疗手段和治疗质量。
1.平扫
MRI 表 现
急性期 通常，病变血管内无流空效应。
T1WI图像：局部皮质信号减低，皮髓质界 面消失，脑沟变浅消失。T2WI图像：病变 呈浅淡长T2信号。
亚急性期 梗塞区呈典型的长T1长T2信 号，形态及占位效应与CT同期表现类似。
慢性期 梗塞区信号越来越长，直至最
终形成与脑脊液信号一致的软化灶。
增强扫描于梗死后3天~1月可发生均一或不 规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。
MRI 表 现
病灶呈T1WI低信号，T2WI高信号，无占位 效应。