病理生理学：第十三章 休克
病理生理学：休克
第十一章休克一、单项选择题1、休克的本质是A.中心静脉压降低B.动脉血压降低C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋3、休克早期动脉血压的变化是A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高4、休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.不灌不流，发生DICD.少灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌多于流5、休克早期血流量基本保正的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾6、休克期微循环灌流的特点是A.灌而少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7、休克患者易出现A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒8、休克早期最易受损伤的器官是A.肺B.肝C.脾D.心脏E.肾9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子10、ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生？A．膜电位降低 B．膜泵功能降低C．膜通透性增加 D．脂质过氧化 E．钙内流减少12、休克早期患者的临床表现不包括：A.面色苍白B.四肢湿冷C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒14、自身输液主要是指A.容量血管收缩，回心血量增加B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C.醛固酮增多，钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加15、休克早期微循环开放的血管可有A．微动脉 B．微静脉C．毛细血管前括约肌 D．动静脉吻合支 E．后微动脉16、患者女性，28岁，产后大出血，经初步抗休克处理后，出现进行性呼吸困难，给吸氧处理未能改善呼吸。
病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
病理生理学复习资料休克
第13章休克一、选择题【A型题】1．休克的发生主要由于A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍[答案] E[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
2．过敏性休克属A.Ⅰ型变态反应B.Ⅱ型变态反应C.Ⅲ型变态反应D.Ⅳ型变态反应E.混合型变态反应[答案] A[题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。
3.以下哪种情况不引起心源性休克A.大面积心肌梗死B.急性心肌炎C.心脏压塞D.严重心律紊乱E.充血性心力衰竭[答案] E[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
4.成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A.15%B.20%C.30%D.40%E.50%[答案] B．[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
5.失血性休克血压下降早期主要与A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关[答案] B[题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。
《病理学与病理生理学》休克
3
体温调节
对高热患者进行物理降温，对低体温患者采取 保暖措施。
特殊治疗
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
采用抗生素治疗控制感染，同时 给予抗休克治疗。
采用强心、利尿、扩管等药物治 疗改善心脏功能，同时给予抗休 克治疗。
采用神经调节药物治疗改善神经 功能，同时给予抗休克治疗。
采用抗过敏药物治疗控制过敏反 应，同时给予抗休克治疗。
护理方法
体位
给氧
将患者置于平卧位，头低脚高，有利于静脉 回流，增加心排出量。
保持呼吸道通畅，给予氧气吸入，以增加血 氧饱和度。
保暖
观察病情
休克患者因循环障碍容易感到寒冷，应注意 保暖。
密切观察患者的生命体征、尿量、皮肤温度 等变化，及时发现并处理休克的征象。
健康指导
定期检查
定期进行全面的身体检查，及时发现并治 疗可能导致休克的疾病。
04
休克的治疗
一般治疗
病因治体复苏
补充血容量，恢复血压，改善微循环。
监测和护理
密切监测患者的生命体征，加强护理，预防并发症。
对症治疗
1 2
呼吸支持
对呼吸困难或呼吸衰竭的患者给予吸氧、机械 通气等支持措施。
循环支持
对循环功能不全的患者给予强心、利尿、扩管 等循环支持措施。
科学饮食
饮食应科学合理，避免暴饮暴食或过度节 食，以保持身体健康。
增强抵抗力
保持良好的生活习惯和饮食习惯，增强身 体的抵抗力，预防感染和其他疾病。
有病及时就医
如出现发热、出血、创伤等情况应及时就 医，避免病情恶化导致休克的发生。
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《病理学与病理生理学》 休克
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
四、单项选择题（9）
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
二、简述题（7）
7、休克与DIC有什么关系？为什么？ ②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题（4）
1、引起休克的原因有 、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？ （3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降， 当平均动脉血压低于 50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失， 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题（7）
5、为什么休克晚期治疗比较困难？ 答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微 血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血 液凝固性增高;
四、单项选择题（9）
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A．心脏 B．肾 C．肝 D．肺 E．脾 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放，回心血量增加 本题正确答案：A
二、简述题（7）
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。
病理生理学 - 休克
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克
第二节
发生机制
病理生理学（第9版）
一、微循环机制
微循环（microcirculation）：是指微动脉与微静脉之间的微血管内 的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环
病理生理学（第9版）
根据微循环学说，休克病程分为三期：
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
血管痉挛 少灌少流 灌少于流 交感—肾上腺 髓质系统兴奋
病理生理学（第9版）
高动力型休克与低动力型休克特点的比较
血压 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 尿量
高动力型 略降或正常 高 低 缓慢有力 较高（>30mmHg） 淡红或潮红 温暖干燥 减少
低动力型 明显降低 低 高 细速 较低（<30mmHg） 苍白或发绀 湿冷 少尿或无尿
病理生理学（第9版）
定义：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张 的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布异常性 休克或低阻力性休克 包括：过敏性休克、感染性休克、神经源性休克
心源性 休克 cardiogenic shock
定义：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显 著下降所引起的休克 包括：心肌源性休克，非心肌源性休克
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克，属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应， 常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状 它的发生主要与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ克的两个始动环节有关： ①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少
病理生理学（第9版）
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高，与血压下降，减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质 系统兴奋和外周小动脉收缩有关
《病理学与病理生理学》休克
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道分 泌物，防止窒息。
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征，以便及时发现并处理异常情况。
补充血容量
保暖
根据患者情况，适量补充血容量，维持正 常的血液循环。
注意给患者保暖，防止因寒冷引起的血管 收缩，加重休克症状。
休克患者的心理护理
安抚患者情绪
关注患者的情绪变化，给予关心和安慰，帮 助患者树立战胜疾病的信心。
解释病情
向患者及家属解释病情及治疗方案，消除他 们的疑虑和恐惧感。
提供心理支持
在患者治疗过程中，提供心理支持，帮助他 们度过难关。
鼓励积极配合治疗
鼓励患者积极配合治疗，树立战胜疾病的信 心和勇气。
05
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的大量血液流失，使身体无 法维持正常的血液循环和组织灌注，从而引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起的，这些 感染会引发炎症反应和免疫应答，导致休克的发生。
过敏性休克
04
休克的预防与护理
休克的预防措施
积极控制感染
预防和控制各种感染是预防休克的重 要措施，包括及时治疗伤口、控制感 染病灶等。
维持正常循环
保持正常的血液循环是预防休克的关 键，应避免长时间站立、久坐等影响 血液循环的行为。
补充足够营养
保证充足的营养摄入，增强身体免疫 力，有助于预防休克的发生。
及时就医
休克的科研进展与展望
休克的基础研究进展
休克发生机制的研究
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病例
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
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3.微循环学说的创立阶段
1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ 3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓
临床表现三低一高：CVP，CO，BP↓；TPR↑
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TPR: total peripheral resistance
泊肃叶定律(Poiseuille’s law) ：单位时间内液 体的流量(Q)与管道两端的压力差(P1-P2)以及管 道半径(r)的4次方成正比，与管道的长度(L)成反 比。K为常数,与液体的粘滞度(η)有关 。
8
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性循环衰竭的认识阶段 3.微循环学说的创立阶段 4.细胞分子水平研究阶段
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1.症状描述阶段
脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 脉压变小
BP＜80mmHg
休克综合征 （Shock syndrome）
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2.急性循环衰竭的认识阶段
大量失血是休克的始动因素
交感衰竭学说 （1）交感衰竭→血管张力↓ →血压↓ （2）休克的关键是血压↓
去甲肾上腺素治疗，部分有效，部分恶化 Why？
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3.微循环学说的创立阶段
1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起的 休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微 循环障碍。并做了狗失血性休2)
Q= π (P1-P2) r4 8ηL
泊肃叶定律适用于层流情况
Q＝K r4 (P1-P2) /L K为常数,r为血管半径，L为长度
(二)血流阻力 1.血流阻力：血液在血管内流动时液体分子之间或与血管壁之间发
生摩擦所产生。湍流时血流阻力比层流时大。 血流阻力的计算：也用欧姆定律计算，即血流量与血管两端的压力
第十三章 休克
第一节 概 述
休克（shock）是什么？
是晕过去吗？
概述
是血压下降？
病例
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软
组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。
交感兴奋时如BP升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原1/4
组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比 （口径更重要）
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4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
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• 了解：多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢 变化。
第一节 病因和分类
22
一、休克的病因
1.失血失液 2.烧伤 3.创伤 4.感染 5.心力衰竭 6.过敏 7.强烈的神经刺激
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二、休克的分类
1.按病因分类 2.按休克的始动环节分类
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维持机体有效循环量的因素
血容量充足
正
常
血
心泵功能正常
液
循
环
血管床容量正常
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休克发生的共同基础：有效循环血量↓
三个因素决定有效循环血量和组织灌流量： 1.足够的血容量 2.正常的血管舒缩功能 3.正常的心泵功能
休克的始动环节
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休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环 血量减少 微循环功能障碍
二、休克的分类
心 源 性 休 克
cardiogenic shock
心肌源性： 心梗，心肌病等
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
CVP:central venous pressure; CO:cardiac output; TPR: total peripheral resistance
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克
vasogenic shock
感染、过敏性和神经源性引起的内脏 小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。
休克
心泵功能障碍
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二、休克的分类
按病因分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤 创伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
差成正比，与血流阻力R成反比。
Q=P1-P2 R
Q= π (P1-P2) r4 8ηL
P1-P2 = π (P1-P2) r4
R
8ηL
8ηL R= πr4
2. 影响血流阻力的因素：血流阻力主要由血 管口径和血液粘滞度决定。血流阻力主也受血流 方式的影响。
3.微循环学说的创立阶段
Q ∝ BP/R R ∝8L/r4 Q ∝BP •r4 /8L Q ∝ BP•r4
目录
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合征
防治的病理生理学基础
基本要求
• 掌握：休克的概念；休克的病因和分类; 休克的发 展过程和发病机制；休克时细胞损伤和代谢障碍； 多系统器官衰竭的概念及其发生机制；休克的防 治原则；
• 熟悉：血管活性胺、调节肽变化，熟悉炎症介质 与SIRS；