病理生理学——休克
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不到有效的治疗，死亡率极高。
见于大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。
3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏性，神经源性休克等。
4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合征。
6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。
8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。
微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。
9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。
病理生理学---休克
有 腺素受体
各 种 原 因
效 循 环 血 量
兴奋
减 少
β－肾上腺 素受体兴
奋
皮肤、腹腔 内脏微动脉 、后微动脉 和CAP前括约
肌收缩
动静脉吻合 支开放
真CAP 网血流 量减少 、血流 速度减
慢
微循环 非营养 性血流 增加， 营养性 血流减
少
微循 环缺
血、 缺氧
皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和 CAP前括约肌收缩；动静脉吻合支开
放
少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧
2.微循环改变的代偿意义
(1)有助于休克早期动脉血压维持
心率加快、心肌
交
收缩能力增强、
感
外周血管收缩
神
经 兴
肌性小静脉收缩
奋
心排出量增加 外周阻力增加
回心血量增加 “自身输血”
毛细血管前阻力大于后阻 力，流体静压下降，组织 液回流入血管
组织液回流进入血管 “自身输液”
• （一）按病因分类 • （二）按休克始动发病学环节分类 • （三）按血流动力学特点分类
• 失血与失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克：常见革兰阴性菌感染 • 心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等 • 心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等 • 过敏性休克：青霉素过敏 • 神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等
2.微循环改变的代偿意义
(2)有助于心、脑血液供应的维持 皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显
脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变
“移缓救急”
保证心脑血液供应
3.休克早期的临床表现
1.微循环改变机制
微
微循
酸中毒
病理生理学 休克shock 精品课件
病理生理学休克shock 精品课件一、教学内容本节课我们将深入学习病理生理学中休克（Shock）的相关知识。
教学内容依据教材第十二章“休克”一节，具体包括休克定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。
2. 掌握休克的临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 能够运用所学知识分析临床病例，提高临床诊疗能力。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍和细胞代谢紊乱。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、白板笔。
2. 学具：教材、笔记本、笔。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床病例，让学生思考病人可能存在的问题，引出本节课的主题——休克。
2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）休克各阶段的微循环改变和临床表现。
（3）休克的诊断方法和治疗原则。
3. 例题讲解（10分钟）讲解一道临床病例题，让学生运用所学知识分析病例，提高诊疗能力。
4. 随堂练习（5分钟）让学生回答两个与休克相关的问题，巩固所学知识。
5. 课堂小结（5分钟）六、板书设计1. 定义：休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
2. 分类：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
3. 病理生理机制：微循环障碍、细胞代谢紊乱。
4. 临床表现：心率加快、血压下降、皮肤湿冷、神志改变等。
5. 诊断：病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。
6. 治疗：纠正休克原因、补充血容量、调整血管舒缩状态、改善心功能。
七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）阐述休克各阶段的微循环改变及其临床表现。
2. 答案：（1）休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
病理生理学——休克
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
二、休克的分类
缺 微
血缺氧期 循环变化
：
特
点
1.毛细血管前后阻力均增加,以 前阻力增加为著
2.真毛细血管网关闭
3.微循环少灌少流，灌少于流
4.加上动静脉吻合开放,微循环 缺血、缺氧更加明显
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
AngⅡ
血管 加压
内皮素 血栓素
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
二、休克的分类
•
(一)按原因分类
★ 失血和失液： 低血容量性休克：
失血＞30～35%；失体液＞20%
★严重创伤：创伤性休克
★ 严重感染：感染性休克
★ 烧伤：烧伤性休克
★ 急性心功能障碍：心源性休克 ：CO急剧降低
★ 过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和
毛细血管通透性增加
病理生理学8-休克
可能机制：
血流速度↓ 血细胞比积↑ RBC表面负电荷↓ 纤维蛋白原浓度↑ 3.血小板聚集和微血栓形成 可能机制： 血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
前闸门 分闸门
（11.5%） 后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%） 营养通路
cap后阻力 (Rv)
（20.5%）
直捷通路
A-V短路
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴
奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 β-R→A-V短路开放（非营养血流↑） Ra > Rv MC少灌少流 MC缺血
灌少于流
休克早期
（缺血性缺氧期）
水
特点： 机理：1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 痉挛、缺血； 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 毛细血管网关闭； 影响：2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 3.组织缺血、缺氧。 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
BP
少尿、无尿
休克晚期
麻痹性扩张； 微血栓形成； DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H 不灌不流； +等； 影响： 比休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
休克(病理学与病理生理学课件)
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min， 脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常 规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。 病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺 及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚 集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后 阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力 微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏 死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）
第八版-病理生理学-休克
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
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微循环的调节
1. 神经调节：交感神经 2. 体液调节：
全身性体液因子：去甲肾上腺素、肾上腺素、 血管紧张素、内皮素等。 局部体液因子：组胺、激肽、内皮细胞分泌 的NO、前列腺素(PGI2)，组织的代谢产物， 如腺苷、乳酸等。
后微动脉与毛细 血管前括约肌收缩
真毛细血 管血流
局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷等
病理生理学
休克
Shock
是晕 血过压去下？降？
What is shock?
休克的概念
各种有害 因子侵袭
全身有效 循环血量↓
组织血液 灌流量↓
细胞代谢和 机能紊乱
器官功能 障碍
第一节 病因与分类
一、病因
1.失血与失液 2.大面积烧伤 3.严重创伤 4.感染 5.过敏 6.强烈的神经刺激 7.急性心力衰竭
2. 微循环变化的机制
交感－肾上腺髓质系统兴奋, 儿茶酚胺增多
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
2. 微循环变化的机制
体液因子作用
血管紧张素Ⅱ ( AngⅡ) 抗利尿激素(ADH) 血栓素A2(TXA2) 内皮素(ET) 其它炎症物质：白三烯等
第二节 发生机制
微循环机制
交感-肾上腺 系统兴奋，微循环 灌流不足引起的细 胞损害和器官功能 障碍。
细胞分子机制
细胞水平：致休克 因素引起某些细胞 的代谢和功能障碍， 甚至结构破坏。 分子水平：促炎和 抗炎体液因子泛滥 直接引起微循环障 碍和细胞、组织器 官损害。
一、微循环机制
直捷通路 中心通道
感染性因素 过敏性因素 神经源性因素
血管活性介质↑
小血管扩张 血液淤滞
有效循环血量↓
第一节 病因与分类
（三）按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型 降低 增高
稍降低 减小
血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型 降低 降低 降低 ----------------
皮肤、腹腔内 脏、肾血管
收缩
脑血管
变化 不明显
局部扩血管 代谢产物
心脏冠状动脉
扩张
4. 临床表现
外周血管收缩 肾血流减少 尿重吸收增多
面色苍白
尿量少
心率加快 脉细速
脉压减小 血压可以没有明显降低
（二）微循环淤血期
组织缺氧 血流缓慢
局部舒血管 后微A,毛细血管 代谢产物 前括约肌舒张
细胞嵌塞
毛细血管 后阻力
平滑肌对 缩血管物 质反应性
平滑肌对 缩血管物 质反应性
局部组织激肽,组胺, 乳酸,腺苷等被清除
真毛细血 管血流
后微动脉与毛细血 管前括约肌舒张
一、微循环机制
以失血性休克为例，休克的病程可 分为三期：
Ⅰ期：微循环缺血期（休克代偿期）
Ⅱ期：微循环淤血期（休克进展期）
Ⅲ期：微循环衰竭期（休克难治期）
（一）微循环缺血期
反馈调节冲动↓
血压↓
交感神经兴奋 外周血管收缩
组织 灌流量↓
总外周阻力
心源性休克 (cardiogenic shock)
心泵功能衰竭
休克
心肌源性：心梗、心肌病、严重心率失常
、瓣膜性心脏病及其它严重心脏病晚期
非心肌源性：急性心包填塞、肺血管栓
塞、肺动脉高压
血管源性休克 (vasogenic shock)
动真直静毛脉捷细吻通血合路管支特特特点点点
管 闭管管 管受壁壁壁径温厚薄平较度、、滑真影血血肌毛响流流稀细。缓快少血慢管→、。稍消血粗失管、、开 血流快。
功功功能能能
真毛细血管 营养通路
血 使 皮液 血 肤与 液 微组 快 循织 速 环间 通 中物 过 ，质微有交循体换环温的，调 场 起 节所调 作。节 用回 ，心 无血 物量 质的交作换用作。用。
小A、微A扩张
回心血量 外周阻力
3. 微循环变化的后果
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
第一节 病因与分类
（二）按始动环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克
低血容量性休克 (hypovolumic shock)
全血容量↓
休克
失血 外伤、胃溃疡出血、食管胃底
静脉曲张破裂出血、产后大出血
失液 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻
烧伤
全血量↓
静脉回流
不足
CVP
CO
压力感受器负
BP
心输出量↓
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
2. 微循环变化的机制
血液流变学改变
血小板聚集 红细胞聚集 微静脉白细胞附壁 毛细血管白细胞嵌塞
血液粘滞度 增加
3. 微循环变化的后果
血压进行性下降
容量血 管扩张
“自身输血” 作用停止
毛细血管 开放,血 流淤滞
血管内流 体静压
毛细血管通 透性
“自身输液” 作用停止
3. 微循环变化的代偿意义
维持动脉血压
心率,心肌收缩力
心输出量
儿茶酚胺
小A、微A收缩
外周阻力
容量血 管收缩
毛细血管
组织液
前阻力>后阻力 回流
“自身输血” “自身输液”
回心血量
醛固酮,抗利 尿激素
水、钠潴留
维持循环血量
3. 微循环变化的代偿意义
血液重新分布
交感‐肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺释放
心脏活动 代谢水平
微循环 淤血
1. 微循环变化的特点
小A、微A、后微A、 毛细血管前括约肌 松弛
微循环流出道阻力↑
毛细血管前阻 力小于后阻力
灌而少流 灌大于流
微循环淤血
2. 微循环变化的机制
酸中毒：血管对儿茶酚胺反应性↓ ， 血管扩张
局部舒血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
血容量 应激反应
交感兴奋; 缩血管物 质释放
小A,微A,后微A,毛细 血管前括约肌收缩; 动静脉吻合支开放
微循环 灌流不足
1. 微循环变化的特点
小A、微A、后微A、 毛细血管前括约肌 收缩
微V、小V对儿茶 酚胺敏感性低，收缩轻动静脉短路 不同程度开放
毛细血管前阻 力大于后阻力
少灌少流 灌少于流
微循环缺血
第一节 病因与分类
二、分类
（一）按病因分类
失血 ---------- hemorrhagic shock 烧伤 ---------- burn shock 创伤 ---------- traumatic shock 感染 ---------- infectious shock 过敏 ---------- anaphylactic shock 神经刺激 ------ neurogenic shock 急性心力衰竭 -- cardiogenic shock