寄生虫重点知识

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执业兽医寄生虫知识重点

执业兽医寄生虫知识重点

执业兽医寄生虫知识重点
作为执业兽医,寄生虫防治是非常重要的知识点之一,以下是一些重点:
1. 寄生虫分类:常见的寄生虫有线虫、原虫、吸虫、绦虫和蜱类等。

2. 寄生虫感染方式:可以通过食物、饮水、感染的动物、土壤和昆虫等途径感染。

3. 寄生虫症状:不同的寄生虫感染会引起不同的症状,例如消瘦、贫血、腹泻、呼吸困难等。

4. 寄生虫防治:预防寄生虫感染的方法包括定期驱虫、饮用干净水、避免食用未加工的肉类、清洁饲养环境等。

5. 驱虫药物:常用的驱虫药物包括环磷酰胺、吗啉胍、阿维菌素等,但不同寄生虫需要不同的驱虫药物。

6. 人畜共患寄生虫疾病:一些寄生虫也可以通过人畜共患的途径传播疾病,如犬细小病毒、布鲁氏菌病、狂犬病等。

7. 宠物寄生虫对人类健康的影响:一些宠物寄生虫还可以引起人类疾病,如细小型心丝虫病、猫钩虫病等。

作为执业兽医,应该时刻关注最新的寄生虫防治知识和技术,为宠物健康保驾护航。

人体寄生虫学知识总结

人体寄生虫学知识总结

人体寄生虫学知识总结(一)在我国能引起肝脏损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的?刚地弓形虫滋养体(速殖子)、、溶组织内阿米巴滋养体、华枝睾吸虫成虫、日本血吸虫卵、杜氏利什曼原虫无鞭毛体?斯氏狸殖吸虫童虫、细粒棘球绦虫棘球蚴、似蚓蛔线虫成虫异位寄生于肝胆管。

(二)在我国能引起肺脏损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的?刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、卫氏并殖吸虫成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、卡氏肺孢子虫滋养体和包囊、旋毛形线虫、钩虫和似蚓蛔线虫幼虫游移至肺。

(三)在我国能引起眼损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的?刚地弓形虫滋养体(速殖子)、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、蝇蛆、结膜吸吮线虫成虫。

(四)在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有哪些?其贫血机制有何不同?在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有钩虫、疟原虫和杜氏利什曼原虫。

钩虫贫血机理①钩虫口囊内有钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜并吸血。

②钩虫吸血时,分泌抗凝素,加重血液的丢失。

③因钩虫寄生造成人丢失的血量,为吸血量、移位伤口渗血量、咬附点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。

每条十二指肠钩口线虫每日所致失血量为0.14~0.4d,而美洲板口线虫为0.01~0.1m1。

④钩虫破坏肠粘膜,影响营养成分的吸收,加重贫血的发生。

⑤宿主全身营养不佳时,虽有少量钩虫寄生,也可出现贫血。

疟原虫贫血机理①疟原虫直接破坏,每完成一个红细胞内裂体增殖周期,就破坏大量红细胞,以恶性疟原虫破坏红细胞为重。

②脾肿大,脾功能亢进,破坏血细胞的能力增强。

③免疫溶血。

④骨髓造血功能受抑制。

杜氏利什曼原虫贫血机理①脾肿大,脾功能亢进,破坏血细胞能力增强。

②免疫溶血。

③骨髓造血功能受抑制。

(五)在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的?刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫(脑型疟主要由恶性疟原虫引起,而间日疟偶发)红细胞内期、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫幼虫。

寄生虫检验技术知识点

寄生虫检验技术知识点

寄生虫检验技术知识点
寄生虫检验技术知识点包括以下内容:
1. 寄生虫的分类和特点:寄生虫分为内部寄生虫和外部寄生虫,其中内部寄生虫包括原虫和蠕虫,外部寄生虫包括节肢动物、线形动物和扁形动物。

2. 寄生虫的致病作用:寄生虫对宿主的致病作用包括机械性、化学性、营养性和免疫损伤等。

3. 寄生虫感染的实验室诊断:寄生虫感染的实验室诊断方法包括直接涂片法、厚涂片法、集卵法、培养法、皮内试验、血清学试验等。

4. 常见人体寄生虫的检查方法:对于常见的寄生虫,如蛔虫、钩虫、鞭虫、蛲虫等,可以采取不同的检查方法,如饱和盐水浮聚法、粪便直接涂片法、透明胶纸法等。

5. 寄生虫病的预防和治疗:寄生虫病的预防和治疗主要包括加强卫生宣传教育、注意个人卫生、加强粪便和水源管理、积极治疗患者和带虫者等。

以上是寄生虫检验技术的主要知识点,希望对你有帮助。

人体寄生虫学重点知识总结

人体寄生虫学重点知识总结

人体寄生虫学重点知识总结一、基本概念1.寄生虫:依靠寄主的体内或体外环境为生活环境的异种生物。

2.寄生虫分为内寄生虫和外寄生虫:内寄生虫在寄主体内寄生,如蠕虫、原虫等;外寄生虫寄生在寄主体表或寄生在寄主体表附近,如虱子、跳蚤等。

3.直接寄生虫和间接寄生虫:直接寄生虫是寄生在一种寄主身上,不需要在多个物种寄主之间转换;间接寄生虫则需要在多个寄主之间进行转换。

例如钩虫是直接寄生虫,而疟原虫则是间接寄生虫。

二、寄生虫的分类和形态学特征1.寄生虫的分类:寄生虫可分为蠕虫、原虫、线虫、节肢动物等。

2.寄生虫的形态学特征:寄生虫的形态特征主要包括体形、大小、颜色、鳞片、复眼、口器等。

三、寄生虫感染途径1.接触感染:直接接触寄生虫、寄生虫卵或幼虫的感染途径。

2.水源性传播:通过饮用受寄生虫卵或幼虫污染的水源感染。

3.食物性传播:通过吃寄生虫卵、幼虫或包含病原体的寄生物感染。

4.蚊媒传播:由蚊子传播寄生虫病原体,如疟原虫和丝虫等。

5.传染媒介动物传播:通过叮咬行为将寄生虫病原体传播给人类,如跳蚤和虱子等。

四、人体寄生虫感染的临床表现和诊断1.人体寄生虫感染的临床表现:感染寄生虫后,人体会出现不同的临床症状,如消化道症状、呼吸道症状、皮肤症状等。

2.人体寄生虫感染的诊断:通过临床症状、寄生虫病原体的检测、血液检查和影像学检查等方法进行诊断。

五、人体寄生虫疾病的防治措施1.个人预防措施:保持个人卫生,注意饮食卫生,定期接种疫苗,穿戴防护装备等。

3.政府和社会的干预措施:制定和执行疫情监测预警制度,提供疫苗接种服务,介入传染病疫情,提供相关医疗资源等。

总结:人体寄生虫学是研究寄生虫与人体关系的学科,掌握人体寄生虫学的基本概念和分类,了解寄生虫的感染途径和临床表现,掌握寄生虫疾病的诊断和防治措施,对于保护人体健康、预防和控制人体寄生虫疾病具有重要意义。

寄生虫重点知识总结

寄生虫重点知识总结

线虫纲成虫形态的共同特点①虫体呈线状或圆柱状②活体呈肉色,死后灰白色③大小不一,大者可达一米,小者不到一厘米④雌雄异体,雄虫较雌虫小,尾端卷曲或膨大呈伞状,雌虫粗大尾直⑤消化道为有口有肛门的简单直道⑥生殖器官发达,雌性为双管型,雄性为单管型蛔虫首选粪便直接涂片法查虫卵钩虫对人体最严重的危害是成虫寄生引起的缺铁性贫血。

贫血的主要原因是钩虫寄生导致患者慢性失血。

出现慢性失血的原因包括:①钩虫吸血②钩虫吸血时不断分泌抗凝素③虫体有更换咬附部位的习性饱和盐水浮聚法是诊断钩虫感染最常用的方法。

夜现周期性微丝蚴在外周血中表现为夜多昼少的现象旋毛虫的主要治病阶段是幼虫旋毛虫致病过程可分为三个时期:①侵入期②幼虫移行期③囊包形成期血吸虫病临床表现可分为急性,慢性和晚期三阶段。

根据主要临床表现,晚期血吸虫病可分为巨脾,腹水及侏儒3型。

①食肉动物如犬,狼等是常见的终宿主。

②食草动物如牛,羊等是中间宿主③人可作为中间宿主,棘球蚴可在人体存活40年以上④感染期是虫卵,人经口食入而感染人体感染裂头蚴的途径:①局部敷贴生蛙肉②吞食生的或未煮熟的蛙,蛇,鸡或猪肉③误食感染的剑水蚤医学原虫的生活史分为:①直接发育型②转换宿主型医学原虫的致病特点:①机会致病②播散致病③增殖致病大滋养体寄生于结肠壁及肠外器官组织中,又称组织型滋养体,常出现于患者的脓血便和脓肿组织中,是致病阶段。

虫体20-60um,运动活泼,内外质分界清楚,外质无色透明,常伸出一叶状或舌状伪足;内质颗粒状,含食物泡及吞噬的红细胞。

小滋养体生活于结肠腔内,无致病能力,又称共栖型或肠腔型滋养体,见于患者的稀,软便中。

虫体10-30um30分钟后随血流侵入肝细胞,在其中发育并裂体增殖,形成红外期裂殖体。

红内期发育:红内期裂体增殖:侵入红细胞的裂殖子以血红蛋白为食,经早期滋养体,晚期滋养体,未成熟裂殖体,发育为含有12-24个裂殖子的成熟裂殖体。

弓形虫的致病作用与虫株毒力和宿主的免疫状态有关,速殖子是其主要的致病阶段。

医学寄生虫学知识点总结

医学寄生虫学知识点总结

医学寄生虫学知识点总结一、寄生虫的分类和特征医学寄生虫主要包括原虫、线虫、扁虫和吸虫四个门类。

原虫是一种单细胞的寄生虫,有原虫病。

线虫是一种长圆形的寄生虫,有蛔虫病、钩虫病、丝虫病等。

扁虫是一个扁平的寄生虫,有血吸虫病、棘球蚴病等。

吸虫是一种扁平的寄生虫,有同足类寄生虫病、华支睾吸虫病等。

寄生虫的特征包括有机体简单,只有一个器官系;不断演化适应寄生生活的特点;具有复杂的生活史,包括寄主和媒介的转换等。

二、寄生虫的传播途径医学寄生虫的传播途径主要有食物、水源、空气、土壤等。

食物传播途径是最常见的传播方式,如钩虫病、蛔虫病等。

水源传播途径是通过受污染的水源感染,如血吸虫病、棘球蚴病等。

空气传播途径是通过呼吸道感染,如肺吸虫病、阿米巴肺炎等。

土壤传播途径是通过接触受污染的土壤感染,如钩虫病、蛔虫病、丝虫病等。

三、寄生虫的致病机制医学寄生虫通过吸取宿主的营养物质、分泌毒素和机械损害等途径导致宿主出现病症。

例如,蛔虫通过吸收宿主的营养物质导致宿主营养不良;钩虫通过分泌毒素导致宿主出现贫血;血吸虫通过机械损害导致宿主肝脏和肠道病变等。

四、诊断方法医学寄生虫的诊断方法主要包括病原学、免疫学和分子生物学三个方面。

病原学诊断方法是通过寄生虫病原体的直接观察或培养来进行诊断,如痰涂片镜检和血涂片镜检等。

免疫学诊断方法是通过检测宿主体内的免疫反应来进行诊断,如特异性抗体检测和过敏试验等。

分子生物学诊断方法是通过检测病原体的核酸序列来进行诊断,如聚合酶链反应(PCR)等。

五、防治措施医学寄生虫的防治措施主要包括个体防护、环境卫生和药物治疗。

个体防护措施包括个人卫生和饮食卫生,如勤洗手、不饮用未经检验的水源等。

环境卫生措施包括改善饮用水源、安装卫生厕所、做好废水处理等。

药物治疗是针对已经感染的患者,通过给予有效的抗寄生虫药物进行治疗,如吡硫脒、菊花胺等。

以上是对医学寄生虫学知识点的简要总结。

医学寄生虫学知识对于认识和预防寄生虫病具有重要意义,通过了解寄生虫的分类特征、传播途径、致病机制、诊断方法和防治措施等内容,有助于提高对寄生虫病的认识和防控能力。

重点寄生虫病防治知识

重点寄生虫病防治知识

重点寄生虫病防治知识钩虫病钩虫病是由钩虫寄生人体小肠引起的肠道寄生虫病。

在我国,寄生于人体的钩虫主要是十二指肠钩虫和美洲钩虫。

钩虫感染几乎遍及全球,在我国除少数气候干燥、寒冷地区外,其他各省均有钩虫感染或流行,以海南、四川、云南、广东、广西、福建、浙江、江苏、湖南、安徽等地较严重。

人们常因从事田间种菜、耕作等劳动活动时,脚或手部皮肤直接接触含有钩虫幼虫的泥土或农作物后感染。

也可因生食含有钩虫幼虫的不洁蔬菜、瓜果而受到感染。

钩虫的幼虫侵入皮肤后进入人体,并在人体体内移行,最后到达小肠发育成为成虫。

成虫产卵后随粪便排出,在土壤环境中发育成为感染期幼虫。

因此,钩虫病是重要的土源性线虫病之一。

钩虫病的一般临床症状主要表现为贫血、营养不良及消化道功能紊乱,严重的可引起心脏功能不全,儿童生长和发育障碍。

孕妇感染可引起流产、早产或死胎。

婴幼儿感染钩虫病常出现急性便血性腹泻、大便呈柏油样、食欲减退,病死率较高。

钩虫在侵入人体并在体内移行过程中,可出现不同症状。

如钩虫幼虫侵入皮肤后,病人可感到局部皮肤有烧灼、针刺或奇痒等感觉。

继之出现红色点状丘疹或小泡疹,造成钩蚴性皮炎,多见于手指、足趾间。

幼虫移行至肺泡后,病人可出现咽痒、咳嗽、痰中带有血丝,严重感染者可出现剧烈干咳、肺大咯血及类哮喘样发作症状。

成虫寄生于小肠,在小肠壁上不断更换部位吸血,伤口不断流血造成贫血。

病人常表现为上腹部疼痛及不适、食欲不振等症状,由于胃口不佳、消化功能不良,影响铁的吸收,使贫血不断加重,甚至引起消化道大出血。

少数钩虫病人有喜食生米、泥土、木炭等“异嗜症”现象。

从粪便中查到钩虫卵或孵出钩蚴即可确诊为感染钩虫。

部分人群虽然已感染上钩虫,并在粪便中发现钩虫卵,但无明显的临床症状,称为钩虫感染。

钩虫病的治疗,可采取驱除肠道成虫和杀灭在组织中移行的早期幼虫的病原治疗。

常用的驱虫药物有阿苯达唑、甲苯达唑、噻嘧啶等。

近年我国合成的新药三苯双脒,则对驱除美洲钩虫的效果更好。

寄生虫重点知识小结 (1)

寄生虫重点知识小结 (1)

1.出芽生殖:先从母细胞边缘分裂出一个小的子个体,逐渐变大伊氏锥虫病又称“苏拉病”,是由吸血昆虫传播的一种原虫病,病原体是锥虫科,锥虫属的伊氏锥虫,临床特征为进行性消瘦、贫血、黏膜出血、黄疸、高热、心机能衰退、伴发水肿和神经症状。

2.包囊:许多原虫可以分泌一种保护性外膜,并进入静止阶段,这种静止期虫体称作包囊。

3.孢子生殖:无性生殖方式的一种,是在有性生殖的配子生殖阶段形成合子后,合子所进行的复分裂,在卵囊内形成孢子囊和子孢子4.保虫宿主:某些惯常寄生于某种宿主的寄生虫,有时可寄生于其它一些宿主,但寄生不普遍,无明显危害,把这种不惯常寄生的宿主称5.不完全变态:在虫体的发育过程中要经过若虫期的发育方式,这几个时期在生活习性和形态上彼此相同。

6.成节:在幼节之后,节片内的生殖器官逐渐发育成具有生殖能力的雄性和雌性两性生殖器官。

7.传播媒介:脊椎动物宿主间传播寄生虫病的一类动物,多指吸血的节肢动物。

8.带虫宿主:宿主被寄生虫感染后,随着机体抵抗力的增强或药物治疗处于隐性感染状态,体内仍存留一定数量虫体的宿主。

贮藏宿主:宿主体内有寄生虫虫卵或幼虫存在,虽不发育繁殖,但保持对易感动物的感染力。

9.二分裂法:核先分为两部分,然后细胞质纵向或横向分为两部分。

10.二宿主蜱:幼蜱吸血,蜕变为若蜱以及若蜱吸血均在同一宿主上进行,若蜱饱血后才离开宿主,落到地面上蜕变为成蜱,然后成蜱再寻找另一宿主吸血,一生需要2个宿主。

(囊形扇头蜱)11.感染性幼虫:能使动物机体感染的幼虫阶段,具有感染宿主的能力。

12.黑头病:又称盲肠肝炎,是由火鸡组织滴虫寄生于禽类的盲肠和肝脏引起的疾病,多发于火鸡临床特征病禽呆立,翅下垂、步态蹒跚,畏寒,下痢,疾病末期,有些病禽因血液循环障碍,鸡冠、肉鬓发绀,呈暗黑色,因此称黑头病。

13.寄生:一种生物暂时或永久的生活在另一种生物的体表或体内,并对后者造成不同程度损害。

14.寄生虫:暂时或永久地在宿主体内或体表营寄生生活的动物。

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寄生虫重点知识生活史:寄生虫侵入宿主的途径、虫体在体内移行、定居及离开宿主的方式,以及发育过程中所需的宿主(包括传播媒介)种类和内外环境条件等。

终宿主:寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主叫终宿主中间宿主:寄生虫幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主叫中间宿主(有些分第一、第二中间宿主)保虫宿主:也称储存宿主,寄生虫既能寄生于某些脊椎动物,也能寄生于人(能够发育为成虫),且这些脊椎动物能够将寄生虫传递给人,这些脊椎动物就叫做保虫宿主。

保虫宿主属于传染源。

(寄生虫偶然进入非适宜宿主体内,该非适宜宿主称为保虫宿主)转续宿主:寄生虫幼虫侵入不适宜的宿主之后不能发育成虫,但是能存活并长期维持幼虫状态。

只有当其有机会侵入适宜宿主体内时,才能发育为成虫。

寄生虫感染的特点①寄生虫能侵入人体的阶段称为感染期。

寄生虫侵入人体,称寄生虫感染,如果引起明显的临床症状,就叫做寄生虫病;慢性感染是寄生虫感染的一大特点,通常没有明显临床症状,患者称为带虫者,以日本血吸虫慢性感染威力,慢性感染的患者体内会有虫卵肉芽肿,也可能伴有纤维化。

隐性感染是既没有明显临床症状,又不易用常规的方法检查的一种寄生虫感染②多寄生现象:有两种或两种以上的寄生虫感染③幼虫移行症:蠕虫幼虫进入非适宜宿主体内,如斯氏狸殖吸虫的幼虫进入人体,既会引起内脏幼虫移行症,也会引起皮肤幼虫移行症。

④异位寄生:寄生虫寄生在正常寄生部位之外的地方,如溶组织内阿米巴虫能够寄生于肝、脑部。

寄生虫重点知识1.溶组织内阿米巴铁苏木素染色溶组织内阿米巴包囊(在回肠末端或结肠的中性或碱性环境中,进入体内的四核包囊脱囊而出,四核包囊经过3次胞质分裂和一次核的分裂,最终发展成8个滋养体)感染阶段:四核包囊感染方式:食用被溶组织内阿米巴四核包囊污染的食物中间宿主:无生活史:人常因为摄入被四核包囊污染的食物经过口进入小肠,在回肠末端或者结肠的碱性或中性环境中,溶组织内阿米巴包囊会脱囊而出,四核包囊通过3次胞质分裂和一次核分裂,一个包囊将脱囊而出8个滋养体。

滋养体侵入肠粘膜,形成口小底大烧瓶样的溃疡;滋养体破坏肠粘膜,可能进入血管,随血流进入其他组织器官,引起肠外阿米巴病(引起肝肺脑脓肿);滋养体还能随粪便排到体外,形成脓血便或者稀便,但只能短期存货。

滋养体在结肠内下行的过程中,脱水和其他环境因素,形成包囊,经过两次有丝分裂形成4核包囊,并随粪便排出体外,能保存较长时间。

(粪捡四核包囊是检验是否感染溶组织内阿米巴的方法)疾病:①肠阿米巴病:溶组织内阿米巴致病的3种主要物质分别是260KD黏附分子、半胱氨酸蛋白酶、阿米巴穿孔素。

肠粘膜形成口小底大烧瓶样创伤,患者有里急后重感,常有腹泻,一日1---10次大便,呈果酱色,奇臭无比。

慢性肠阿米巴病有时会出现阿米巴性肉芽肿。

②肠外阿米巴病:溶组织内阿米巴的滋养体通过其溶组织作用通过肠粘膜下层和肌层进入经脉,从而扩散至其它组织器官。

会进入肝(阿米巴性肝脓肿,肝能与其他组织发生粘黏)、脑(阿米巴性脑脓肿)、肺(肺阿米巴病)、胸腔、腹腔。

检测方法:主要是粪检四核包囊药物:甲硝唑1.杜氏利什曼原虫(与间日疟原虫成熟裂殖体对比)两者区别:杜氏利什曼原虫无鞭毛体(利杜体)的寄生部位是单核细胞,比红细胞大得多;间日疟原虫成熟裂殖体阶段,被其寄生的红细胞比正常红细胞略大,且成熟裂殖体数目也不及无鞭毛体多。

侵犯骨髓中单核巨噬细胞时前鞭毛体(感染阶段,通过白蛉吸血传播)感染阶段:前鞭毛体感染方式:白蛉钉刺吸血中间宿主:白蛉(胃)终宿主:脊椎动物巨噬细胞中生活史:①白蛉体内:感染杜氏利什曼原虫的患者被白蛉钉刺吸血时,含有无鞭毛体的巨噬细胞被吸入白蛉的胃中,经3-4天发育为大量成熟的前鞭毛体,1W后具有感染力的前鞭毛体大量聚集在口腔及喙。

此时白蛉钉刺人吸血时,有感染力的前鞭毛体进入人血液。

(该阶段的增殖方式是二分裂增殖)②人体内:当感染大量前鞭毛体的的白蛉雌蚊钉刺人吸血时,具有感染性的前鞭毛体进入血液,前鞭毛体进入巨噬细胞后,向无鞭毛体转化,无鞭毛体在巨噬细胞内大量增殖,导致巨噬细胞破裂。

游离的无鞭毛体又进入其他巨噬细胞,重复相同增殖过程。

进入骨髓中寻找巨噬细胞寄生。

后果是造成全血性贫血:巨噬细胞被入侵,无鞭毛体二分裂导致巨噬细胞破裂(直接导致免疫力下降),巨噬细胞减少,由于负反馈调节的作用,巨噬细胞过量增生,脾功能亢进,脾肿大,吞噬自身的红细胞、白细胞、血小板,造成全血性贫血。

也会导致发热。

很可能会误诊为白血病,当中性粒细胞、嗜酸性粒细胞以及血小板显著减少时,要考虑杜氏利什曼原虫的感染,如果怀疑是黑热病的话,需要做骨髓穿刺涂片(髂骨,穿刺部位是髂前上棘)。

致病:内脏利什曼病(黑热病)、淋巴结型利什曼病、黑热病后皮肤利什曼病、皮肤利什曼病。

致病:主要看内脏利什曼病(黑热病),黑指的是内脏利什曼病痊愈后,会形成黑色素沉积,热指的是长期不规则发热,呈双峰热。

①脾肿大。

巨噬被侵犯裂解死亡后,其通过负反馈生成大量巨噬细胞,导致其过量增生,脾功能亢进,导致脾肿大。

②全血性贫血。

巨噬被侵犯裂解死亡后,其通过负反馈生成大量巨噬细胞,导致其过量增生,过量的巨噬细胞吞噬自身的红细胞、白细胞、血小板,导致红细胞、白细胞、血小板数量减少,造成全血性贫血。

(很可能误诊为白血病)检查:骨髓穿刺涂片法,通常选用髂骨,穿刺点是髂前上棘。

通常因安全问题不选用脾脏穿刺。

药物:五价锑剂(葡萄糖酸锑钠)2.蓝氏贾第鞭毛虫(旅游者腹泻)滋养体呈倒梨形,细胞核在轴柱两端平衡排列,看着很舒服,有4对鞭毛,在显微镜下看得十分清楚。

包囊,未成熟的是2核包囊,成熟的是4核包囊与溶组织内阿米巴包囊对比:蓝氏贾弟鞭毛虫有轴柱!溶组织内阿米巴没有。

感染阶段:四核包囊感染途径:饮用疫水中间宿主:无生活史:人摄入被蓝氏贾第鞭毛虫四核包囊污染的食物或水,四核包囊在十二指肠中脱囊形成2个滋养体,寄生于十二指肠或者小肠上段。

蓝氏贾第鞭毛虫滋养体通过吸盘吸附于小肠绒毛表面,以二分裂方式增值,大量的虫体会对小肠粘膜造成机械性损伤。

在回肠下端以及结肠,分泌成囊物质形成包囊随粪便排出。

Gs株是强毒株;IgA的缺乏是导致贾第虫病的原因;贾第虫病患者体内会缺乏二糖酶,导致消化不良型腹泻;还会导致卡他性炎。

蓝氏贾第鞭毛虫感染者一般是带虫者,没有明显的临床症状。

贾第虫病主要变现为急、慢性腹泻。

致病:GS株是强毒株。

①二糖酶的缺乏以及大量虫体对肠粘膜的覆盖,导致了宿主的消化不良,导致消化不良性腹泻。

②会造成卡他性炎,较轻,治疗后立即恢复。

检查:急性期取新鲜粪便标本做生理盐水涂片镜检检查滋养体。

亚急性做直接涂片碘液染色法检查包囊。

药物:甲硝唑3.阴道毛滴虫有四根前鞭毛一根后鞭毛,靠近前端有一泡状核,发出基体,前鞭毛由此发出。

其轴柱透明,不明显,跟蓝氏贾第鞭毛虫很好区别。

只有滋养体阶段,没有包囊阶段。

感染阶段:滋养体。

感染方式:性传播,公共用品传播。

生活史:只有滋养体而没有包囊,主要寄生于女性阴道,偶尔尿道;男性尿道、前列腺,偶尔睾丸、附睾。

以二分裂方式致病:将女性阴道环境从酸性转变为中性或碱性,破坏了其自净功能,促进继发性细菌感染,产生阴道炎;男性引起前列腺肿大。

检查:女性取阴道分泌物镜检,男性取前列腺分泌物。

药物:甲硝唑4.疟原虫间日疟原虫环状体间日疟原虫大滋养体(出现薛氏点)间日疟原虫未成熟裂殖体(疟色素开始集中)其模式图成熟裂殖体(疟色素已经集中)其模式图雌配子体(核偏向一侧),疟色素分散,因为薛氏点的存在可能和杜氏利什曼原虫弄混,比较寄生细胞与红细胞的相对大小可以辨别。

雄配子体(核在中央),疟色素分散。

恶性疟原虫雌配子体(新月形)恶性疟原虫雄配子体(腊肠形)按蚊体内的子孢子感染阶段:子孢子感染途径:按蚊钉刺吸血生活史:1.人体内的发育①红细胞外期(肝内期):当唾液腺中带有成熟子孢子的的雌性按蚊钉刺人吸血时,子孢子随唾液进入人体,经过约30分钟的时间随血流进入干细胞,摄取肝细胞内营养进行发育并裂体增殖,形成红细胞外期裂殖体。

成熟的红细胞外裂殖体内含数以万计的裂殖子。

裂殖子胀破肝细胞后释放出去,一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬,另一部分进入红细胞,开始红细胞内期。

分速发型子孢子和迟发型子孢子,速发型子孢子通常进入肝细胞后继续发育完成红细胞外期,而迟发型子孢子会经过数月或数年的休眠期。

休眠期的子孢子成为休眠子,恶性疟原虫和三日疟原虫没有休眠子。

②红细胞内期:经环状体阶段,摄取营养,生长发育,经过大滋养、未成熟的裂殖体阶段,最后发育为含有一定数量裂殖子的成熟裂殖体。

含有疟原虫成熟裂殖体的红细胞破裂后,大量成熟的裂殖体释出,大量裂殖子释出,其中一部分被巨噬细胞吞噬,一部分再侵入其他红细胞,重复完成疟原虫的红细胞内期。

完成一代的红细胞内期裂体增殖的时间,间日疟原虫约为48小时(2天),恶性疟原虫约为36-48小时,三日疟原虫约为72小时(3天)。

间日疟原虫和卵形疟原虫的寄生部位是网织红细胞,三日疟原虫的寄生部位是较为衰老的红细胞,恶性疟原虫的寄生部位是各个时期的红细胞(危害最大)。

大量的裂殖子进入红细胞后,增殖为大量的裂殖体,裂殖体胀破红细胞后,大量的裂殖子、原虫代谢产物、虫体的功能或结构蛋白、变性的血红蛋白以及红细胞碎片进入血液,一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬,刺激这些细胞产生内源性热原质,他们和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢,将人体体温调定点上调,由于还是原来的体温,人体会觉得冷,但是会发热,当内源性热原质被降解后,体温调定点恢复正常,人体会通过出汗的方法散热,体温会降低。

疟疾发作的表现是寒战(主观感觉)、高热(相对于正常体温)和出汗退热三个连续阶段(红细胞的裂体增殖是疟疾发作的基础)。

疟原虫经过几代的裂体增殖之后,部分侵入红细胞的裂殖子不再进行裂体增殖,而是发育成为雌、雄配子体。

配子体需要在按蚊的胃中进一步发育,否则经过30--60天衰老变性进而被清除。

2.按蚊中的发育:雌性按蚊钉刺人体吸血时,各发育时期的红细胞进入按蚊胃中,雌雄配子体结合为动合子,再形成卵囊,从成子孢子细胞细胞表面芽生子孢子,从而生成大量的子孢子,经血淋巴集中于按蚊的涎腺,发育为成熟的子孢子。

当再次钉刺人吸血时,具有感染性的子孢子进入人体,又开始在人体内的发育。

致病:疟疾。

主要致病阶段是红细胞内期:疟疾发作的基础是红细胞内期裂体增殖,发作具有周期性,间日疟原虫隔24小时发作一次。

1.疟疾发作:到达成熟裂殖体阶段后,成熟裂殖体胀破,大量裂殖子、原虫代谢产物及虫体的功能或结构蛋白进入血液,被巨噬细胞吞噬后,刺激巨噬细胞产生内源性热原质,与疟原虫代谢产物一起作用于下丘脑体温调节中枢,使得体温调定点上移,人体会对当前的气温感觉冷,而体温调定点的上移会使人体发热,随着内源性热原质的降解,体温调定点恢复正常,人体通过大量出汗恢复正常体温。

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