第十六章 情感障碍和精神分裂症PPT课件
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精神分裂症pptPPT课件

技术总监:杜德鹏 18
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Байду номын сангаас
• 3、精神分裂症患者除了出现自杀危害外,还可 能危害他人的健康,从而影响社会,给家庭、社 会带来极大的伤害。
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危 害
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•抗精神病药物治疗是精神分裂症首选的治 疗措施,药物治疗应系统而规范,强调早 期、足量、足疗程,注意单一用药原则和 个体化用药原则。部分急性期患者或疗效 欠佳患者可以合用电抽搐治疗。
• 3、妥善保管药物,千万不要把药物交给患
者放任自流。因精神病患者的思想变幻莫
测,某些貌似正常的患者可能会一闪念而
吞服大量药物,造成不可挽回的后果。因
此,家属对药物要严加把关吃一顿给一顿,
从门诊取来的药要放在较隐蔽、精患品pp者t 不易
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药物治疗时注意事 项
•4、患者服药时间多在饭后半小时,催眠药要在 临睡前服用,用温开水送服,服下后嘱患者卧床。
晕厥跌倒。
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• 坚持服药治疗
• 定期门诊复查
• 及时察觉复发先兆(常见的复发先兆为:病人 无原因出现睡眠不好、懒散、不愿起床、发呆 发愣、情绪不稳、无故发脾气、烦躁易怒、胡 思乱想、说话离谱,或病中的想法又露头等。)
• 避免诱发因素(病人愈后,生活要有规律,要 劳逸结合,可以做些力所能及的事,切忌过度 操劳,培养良好的生活习惯,增加些业余爱好, 这些都防止旧病复发的良方。)
表现为活动减少、离群独处,行为被动,缺乏应有的积极 性和主动性,对工作和学习兴趣减退,不关心前途,对将 来没有明确打算,某些患者可能有一些计划和打算,但很 少执行。
(培训课件)精神分裂症PPT幻灯片

• 50%患者曾企图自杀,约10%患者最终死于 自杀;
• 患者遭受意外伤害的几率高于常人,平均 寿命缩短约20%。
病因与发病机制
1、遗传: • 家系研究:与患者血源关系越近,亲属中
患病的人数越多,则患病的风险越大; • 双生子研究:单卵双生子的同病率约为双
卵双生子的3倍,为普通人群的35~60倍; • 寄养子研究:遗传因素在本病的发生中起
情感倒错; • 抑郁症状出现率约为25%,多见于疾病急性
期和缓解期,部分可能系药物副反应和患 者对疾病认识的结果。
临床表现
4、意志行为障碍: • 多数患者表现意志减退或缺乏,少数患者
可表现意志活动增强或意向倒错; • 违拗、被动服从、紧张性抑制及紧张性兴
奋或交替出现; • 激越、冲动攻击和暴力行为,常受幻觉和
主导作用;
病因与发病机制
• 分子遗传学:
病因与发病机制
• 研究结果:这些基因对精神分裂症的易患 性起了部分作用; ◆ 还有哪些基因参与了疾病的发生? ◆ 基因间如何相互作用? ◆ 基因所产生的蛋白质是如何影响疾病的 病理生理过程的?
• 精神分裂症是一个遗传学模示复杂,具有 多种表现型的疾病,确切的遗传模式不清。
研究证据: (1)脑解剖和神经病理研究: • 边缘系统和颞叶结构的缩小,半球不对称; • 海马、额叶皮层、扣带回、和内嗅脑皮层
细胞的紊乱; • 推测:脑发育阶段神经元移行异位或分化
出现障碍,破坏了皮质联络的正常模式。
病因与发病机制
(2)脑影像学研究: • 部分患者存在脑室扩大和脑皮质萎缩,这
种改变在病前就明显存在,与神经发育损 害一致; • 部分患者存在额叶功能低下(代谢低下、 血流不足、激活较差),且病前的神经心 理缺陷(执行功能)有关;
• 患者遭受意外伤害的几率高于常人,平均 寿命缩短约20%。
病因与发病机制
1、遗传: • 家系研究:与患者血源关系越近,亲属中
患病的人数越多,则患病的风险越大; • 双生子研究:单卵双生子的同病率约为双
卵双生子的3倍,为普通人群的35~60倍; • 寄养子研究:遗传因素在本病的发生中起
情感倒错; • 抑郁症状出现率约为25%,多见于疾病急性
期和缓解期,部分可能系药物副反应和患 者对疾病认识的结果。
临床表现
4、意志行为障碍: • 多数患者表现意志减退或缺乏,少数患者
可表现意志活动增强或意向倒错; • 违拗、被动服从、紧张性抑制及紧张性兴
奋或交替出现; • 激越、冲动攻击和暴力行为,常受幻觉和
主导作用;
病因与发病机制
• 分子遗传学:
病因与发病机制
• 研究结果:这些基因对精神分裂症的易患 性起了部分作用; ◆ 还有哪些基因参与了疾病的发生? ◆ 基因间如何相互作用? ◆ 基因所产生的蛋白质是如何影响疾病的 病理生理过程的?
• 精神分裂症是一个遗传学模示复杂,具有 多种表现型的疾病,确切的遗传模式不清。
研究证据: (1)脑解剖和神经病理研究: • 边缘系统和颞叶结构的缩小,半球不对称; • 海马、额叶皮层、扣带回、和内嗅脑皮层
细胞的紊乱; • 推测:脑发育阶段神经元移行异位或分化
出现障碍,破坏了皮质联络的正常模式。
病因与发病机制
(2)脑影像学研究: • 部分患者存在脑室扩大和脑皮质萎缩,这
种改变在病前就明显存在,与神经发育损 害一致; • 部分患者存在额叶功能低下(代谢低下、 血流不足、激活较差),且病前的神经心 理缺陷(执行功能)有关;
精神分裂症 ppt课件

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临床类型
传统临床分型 根据临床现象学将精神分裂症划分为以
下几个亚型。 偏执型 紧张型 青春型 单纯型 未分化型
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临床类型
偏执型:最常见。以相对稳定的妄想为主,往 往表现多疑,内容荒谬离奇,多伴有幻觉(特 别是幻听)。言语、情感、意志、行为障碍不 突出。起病多在30岁以后。较少出现显著的人 格改变和衰退,但幻觉妄想症状可长期保留, 预后多较好。
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预后
首次发作的精神分裂症患者中,75%可以达到临床治 愈,但反复发作或不断恶化的比率较高,是否进行系 统抗精神病药治疗是关键因素之一。有研究表明,首 次发作的精神分裂症患者,5年内的复发率超过80%, 中断药物治疗者的复发风险是持续药物治疗者的5倍。 总的来讲,由于现代治疗学的不断进步,大约60%的 患者是可以达到社会性缓解,即具备一定的社会功能。
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ICD-10诊断标准
诊断精神分裂症通常要求在一个月或以上时期 的大部分时间内确实存在属于上述(a)到(d) 中至少一个(如不甚明确常需两个或多个症状) 或(e)到(h)中来自至少两组症状群中的十 分明确的症状。符合此症状要求但病程不足一 个月的状况(无论是否经过治疗)应首先诊断 为急性精神分裂症样精神病性障碍(F23.2), 如症状持续更长的时间再重新归类为精神分裂 症。
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精神分裂症的I型和II型分类
I型
II型
主要症状
妄想、幻觉等阳 情感淡漠、言语贫乏等阴性症
性症状为主
状为主
对神经阻滞 剂反应
良好
差
认知功能 无明显改变
伴有改变
预后
良好
情感障碍讲课PPT课件

总结与展望
Part One 汇报人员:XX医院-XX
Part Two
情感障碍概述
情感障碍的定义
情感障碍是一种 精神疾病,主要 表现为情感高涨 或低落,常常伴 随着抑郁和焦虑 等情绪
情感障碍的发病 原因比较复杂, 可能与遗传、环 境、神经内分泌 等多种因素有关
情感障碍的症状 表现多样化,根 据不同的分类标 准可以分为不同 的类型
预防与康复的实践应用
预防措施:定期进行心理健康检查,建立良好的社交关系,保持健康的 生活方式
康复方法:认知行为疗法、药物治疗、生活技能训练等
实践应用:在家庭、学校、社区等场所开展情感障碍预防与康复的宣传 和教育活动,提高公众对情感障碍的认识和重视程度
注意事项:情感障碍的预防与康复需要长期坚持,同时需要专业人员的 指导和帮助
心理治疗方法:采用 认知行为疗法和放松 训练,帮助患者调整 心态,减轻焦虑
治疗过程:治疗师与患 者建立信任关系,了解 患者情况,制定治疗方 案,实施治疗并调整方 案
治疗结果:患者在治疗 师的帮助下逐渐恢复自 信,减轻焦虑症状,生 活质量得到提高
案例分析和实践应用
案例分析:对所选案例进行深 入分析,探讨其症状、成因及 治疗方案。
其他治疗方法
心理治疗:认知行 为疗法、心理动力 疗法等
药物治疗:抗抑郁 药、抗焦虑药等
生活方式调整:健 康饮食、适量运动 、良好的睡眠等
社交支持:与家人 、朋友、专业人士 交流,寻求支持和 帮助
治疗方法的实践应用
认知行为疗法:通过调整思维模式和行为习惯来改善情绪状态 药物治疗:使用抗抑郁药物、抗焦虑药物等来缓解症状 心理治疗:通过与专业心理医生进行谈话,学习应对策略和技巧
非药物治疗:如心理治疗、电抽搐治疗和重复经颅磁刺激等,作为药物治疗的辅助手段。
Part One 汇报人员:XX医院-XX
Part Two
情感障碍概述
情感障碍的定义
情感障碍是一种 精神疾病,主要 表现为情感高涨 或低落,常常伴 随着抑郁和焦虑 等情绪
情感障碍的发病 原因比较复杂, 可能与遗传、环 境、神经内分泌 等多种因素有关
情感障碍的症状 表现多样化,根 据不同的分类标 准可以分为不同 的类型
预防与康复的实践应用
预防措施:定期进行心理健康检查,建立良好的社交关系,保持健康的 生活方式
康复方法:认知行为疗法、药物治疗、生活技能训练等
实践应用:在家庭、学校、社区等场所开展情感障碍预防与康复的宣传 和教育活动,提高公众对情感障碍的认识和重视程度
注意事项:情感障碍的预防与康复需要长期坚持,同时需要专业人员的 指导和帮助
心理治疗方法:采用 认知行为疗法和放松 训练,帮助患者调整 心态,减轻焦虑
治疗过程:治疗师与患 者建立信任关系,了解 患者情况,制定治疗方 案,实施治疗并调整方 案
治疗结果:患者在治疗 师的帮助下逐渐恢复自 信,减轻焦虑症状,生 活质量得到提高
案例分析和实践应用
案例分析:对所选案例进行深 入分析,探讨其症状、成因及 治疗方案。
其他治疗方法
心理治疗:认知行 为疗法、心理动力 疗法等
药物治疗:抗抑郁 药、抗焦虑药等
生活方式调整:健 康饮食、适量运动 、良好的睡眠等
社交支持:与家人 、朋友、专业人士 交流,寻求支持和 帮助
治疗方法的实践应用
认知行为疗法:通过调整思维模式和行为习惯来改善情绪状态 药物治疗:使用抗抑郁药物、抗焦虑药物等来缓解症状 心理治疗:通过与专业心理医生进行谈话,学习应对策略和技巧
非药物治疗:如心理治疗、电抽搐治疗和重复经颅磁刺激等,作为药物治疗的辅助手段。
精神病学--情感、意志、行为障碍PPT课件

• 常见于癔症、神经衰弱、躁狂状态、躯体性(如
甲亢)、器质性精神障碍。
强制性哭笑(spontaneous crying and laughter)
• 在没有任何外界因素影响下,突然出现不能控制
的哭或笑;
• 这种哭笑和客观环境不相适应,病人也缺乏相应
的内心体验,给人以愚蠢、奇特的感觉;
• 多见于脑器质性精神障碍。
• 包括对周围环境的意识障碍和自我意识障碍。
意识障碍表现
1. 感知觉:迟钝 2. 思维:迟钝 3. 注意、记忆 4. 理解、判断 5. 情感反应:迟钝、茫然 6. 动作行为 7. 定向力
意识障碍分类
意识清晰度下降: 嗜睡、昏睡、昏迷
意识内容改变: 意识范围缩小:
谵妄状态 朦胧状态、梦样状态
自我意识障碍:
情绪麻木(emotional stupor)
• 是情绪反应的功能性抑制,一般是在强烈
刺激下,引起短暂的情感抑制,患者在短 期内既无内心体验,也无面部表情;
• 常见于应激相关障碍。
例1
• 患者,女,20岁,制衣工人; • 因“受惊吓后发呆、不语1天”就诊; • 主要表现:同事拿剪刀打架,患者惊慌躲避,后
作;
• 被动性违拗:病人对于别人的要求一概加以拒绝,
不肯履行要求他做的事。
强迫动作
• 是一种不由自主的、反复出现的行为或者仪式性
动作;
• 患者自知是不合理的、过分的、没有必要的,努
力设法摆脱,但徒劳无益;
• 多见于强迫症,也见于精神分裂症早期。
例1
• 患者,男,38岁,无业。 • 因“不能控制反复记录1年”入院。 • 主要表现:反复记录看到的广告牌、路标、车牌
意志缺乏(abulia)
甲亢)、器质性精神障碍。
强制性哭笑(spontaneous crying and laughter)
• 在没有任何外界因素影响下,突然出现不能控制
的哭或笑;
• 这种哭笑和客观环境不相适应,病人也缺乏相应
的内心体验,给人以愚蠢、奇特的感觉;
• 多见于脑器质性精神障碍。
• 包括对周围环境的意识障碍和自我意识障碍。
意识障碍表现
1. 感知觉:迟钝 2. 思维:迟钝 3. 注意、记忆 4. 理解、判断 5. 情感反应:迟钝、茫然 6. 动作行为 7. 定向力
意识障碍分类
意识清晰度下降: 嗜睡、昏睡、昏迷
意识内容改变: 意识范围缩小:
谵妄状态 朦胧状态、梦样状态
自我意识障碍:
情绪麻木(emotional stupor)
• 是情绪反应的功能性抑制,一般是在强烈
刺激下,引起短暂的情感抑制,患者在短 期内既无内心体验,也无面部表情;
• 常见于应激相关障碍。
例1
• 患者,女,20岁,制衣工人; • 因“受惊吓后发呆、不语1天”就诊; • 主要表现:同事拿剪刀打架,患者惊慌躲避,后
作;
• 被动性违拗:病人对于别人的要求一概加以拒绝,
不肯履行要求他做的事。
强迫动作
• 是一种不由自主的、反复出现的行为或者仪式性
动作;
• 患者自知是不合理的、过分的、没有必要的,努
力设法摆脱,但徒劳无益;
• 多见于强迫症,也见于精神分裂症早期。
例1
• 患者,男,38岁,无业。 • 因“不能控制反复记录1年”入院。 • 主要表现:反复记录看到的广告牌、路标、车牌
意志缺乏(abulia)
精神分裂症(Schizophrenia)ppt课件

规范行为:挤眉弄眼、上肢抖动、动作过 大。眼动异常。 5 言语功能受损:用词不当,用较偏词汇。
三、晚期:
思维贫乏 情感淡漠 意志行为缺乏
Bleuler提出的主要症状破裂、中断、插入等)②情感障碍③ 矛盾症④自闭症⑤行为及意向障碍⑥自我 主观体验障碍
一、历史沿革
1. 19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报 道
2. 1896德国Emil Kraepelin首次将这些散在 报导的上述症状归纳为同一疾病的不同 类型,并命名为早发痴呆(dementia praecox)
Kraepelin
1855—1926
Emil .Kraepelin在对大量患者进行了敏 锐的观察后提出: 1 本病的共同点是发病 于青少年期。 2 疾病过程有趋向痴呆的近 似表现。因而提出早发性痴呆(dementia praecox)的命名。1913 年在其所著的精神病
5 许多病人具备广泛的发育成熟不良表现: 如骨骼发育不良、2岁大的儿童出现轻微 手运动障碍和短暂的舞蹈症、多动表现、 注意力不集中、焦虑、社交能力失常。
6 胚胎发生学:妊娠4-6个月神经细胞发生迁移 ,由此确定皮质神经元的层状排列、定位以及其 内部关系,上述结构维持一生不变。精神分裂症 病人存在轻微的多局灶或弥漫的解剖变异。这种 变异发生在发病以前,且较为恒定。精神分裂症 病人存在前额叶、边缘叶皮质及两者之间的联络 结构的遗传性缺损,成年早期表现为无法在环境 性应激时恰当的调节皮质下多巴胺活性。
精分病人妄想的特点: 原发 泛化 荒谬 隐蔽
精分病人特有症状群: 自动症综合症 紧张综合症 衰退三联症 思维逻辑症状 内向性思维 被动体验
精分病人症状维度 阳性症状 阴性症状 情感症状 认知症状 攻击与敌意
原发妄想
三、晚期:
思维贫乏 情感淡漠 意志行为缺乏
Bleuler提出的主要症状破裂、中断、插入等)②情感障碍③ 矛盾症④自闭症⑤行为及意向障碍⑥自我 主观体验障碍
一、历史沿革
1. 19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报 道
2. 1896德国Emil Kraepelin首次将这些散在 报导的上述症状归纳为同一疾病的不同 类型,并命名为早发痴呆(dementia praecox)
Kraepelin
1855—1926
Emil .Kraepelin在对大量患者进行了敏 锐的观察后提出: 1 本病的共同点是发病 于青少年期。 2 疾病过程有趋向痴呆的近 似表现。因而提出早发性痴呆(dementia praecox)的命名。1913 年在其所著的精神病
5 许多病人具备广泛的发育成熟不良表现: 如骨骼发育不良、2岁大的儿童出现轻微 手运动障碍和短暂的舞蹈症、多动表现、 注意力不集中、焦虑、社交能力失常。
6 胚胎发生学:妊娠4-6个月神经细胞发生迁移 ,由此确定皮质神经元的层状排列、定位以及其 内部关系,上述结构维持一生不变。精神分裂症 病人存在轻微的多局灶或弥漫的解剖变异。这种 变异发生在发病以前,且较为恒定。精神分裂症 病人存在前额叶、边缘叶皮质及两者之间的联络 结构的遗传性缺损,成年早期表现为无法在环境 性应激时恰当的调节皮质下多巴胺活性。
精分病人妄想的特点: 原发 泛化 荒谬 隐蔽
精分病人特有症状群: 自动症综合症 紧张综合症 衰退三联症 思维逻辑症状 内向性思维 被动体验
精分病人症状维度 阳性症状 阴性症状 情感症状 认知症状 攻击与敌意
原发妄想
精神分裂症PPT学习课件

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主要类型
懒
单纯型
乱
青春型
呆
紧张型
疑
偏执型
29
1. 偏执型(妄想型):
此型最常见。 以妄想为主要表现,常
伴有幻觉,思维过程和 情绪常相对完好,在妄 想未被暴露时,患者常 被认为“正常”。
30
案例:
患者男性,34岁,已婚,工程师,因怀疑被毒害半年入院。 病前个性:孤僻、多疑、沉默、敏感。平素健康,无重病史。母 患精神病已20年。
因此,将这一疾病命名 为“精神分裂症”
8
描述了许多 四A“基本症状”
Apathy;情感淡漠 Associative Loseness;联想障碍 Abulia;意志缺乏 Autism;内向性
9
流行病学
在不同国家的终身患病率是不同的,范围从0.1%2.0%,大多数国家介于0.5%-1%之间 在成年人口中的终生患病率为1%左右 中国(不含港、澳、台)的流行病学发病率为 6.55‰ ,其中发病率最高的地区是上海和四川,最 低的是山东崂山 精神分裂症的发病高峰:男性为15-25岁,女性 稍晚 国内约780万患者
6
概念起源发展
现代精神病学的奠基 人,Emil Kraepelin (1896)第一次对精 神疾病进行了分类。
躁狂-抑郁症 将慢性精神病中的青
春型,紧张型和偏执 型这三种慢性精神病 合其来称为“早发性 痴呆”。
7
1911年,Eugen Bleuler
他认为许多病例并未出 现逐渐衰退的现象,中 年期发病的病例也不支 持这种说法,本病的特 点是人格(精神)分裂
身体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查,仪态端正, 意识清楚,智力正常,言答切题,表情紧张,所谈多为上述内容, 但进一步追问却说不出道理,否认有病。
主要类型
懒
单纯型
乱
青春型
呆
紧张型
疑
偏执型
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1. 偏执型(妄想型):
此型最常见。 以妄想为主要表现,常
伴有幻觉,思维过程和 情绪常相对完好,在妄 想未被暴露时,患者常 被认为“正常”。
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案例:
患者男性,34岁,已婚,工程师,因怀疑被毒害半年入院。 病前个性:孤僻、多疑、沉默、敏感。平素健康,无重病史。母 患精神病已20年。
因此,将这一疾病命名 为“精神分裂症”
8
描述了许多 四A“基本症状”
Apathy;情感淡漠 Associative Loseness;联想障碍 Abulia;意志缺乏 Autism;内向性
9
流行病学
在不同国家的终身患病率是不同的,范围从0.1%2.0%,大多数国家介于0.5%-1%之间 在成年人口中的终生患病率为1%左右 中国(不含港、澳、台)的流行病学发病率为 6.55‰ ,其中发病率最高的地区是上海和四川,最 低的是山东崂山 精神分裂症的发病高峰:男性为15-25岁,女性 稍晚 国内约780万患者
6
概念起源发展
现代精神病学的奠基 人,Emil Kraepelin (1896)第一次对精 神疾病进行了分类。
躁狂-抑郁症 将慢性精神病中的青
春型,紧张型和偏执 型这三种慢性精神病 合其来称为“早发性 痴呆”。
7
1911年,Eugen Bleuler
他认为许多病例并未出 现逐渐衰退的现象,中 年期发病的病例也不支 持这种说法,本病的特 点是人格(精神)分裂
身体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查,仪态端正, 意识清楚,智力正常,言答切题,表情紧张,所谈多为上述内容, 但进一步追问却说不出道理,否认有病。
分裂情感性障碍讲课PPT课件

PART 5
典型案例分享
病例介绍和分析
病例1:患者A, 女性,35岁, 患有分裂情感性 障碍,表现为情 绪波动大,时而 兴奋,时而抑郁, 伴有幻觉和妄想。
病例2:患者B, 男性,28岁, 患有分裂情感性 障碍,表现为情 绪不稳定,时而 暴躁,时而抑郁, 伴有社交退缩和 自我封闭。
病例3:患者C, 女性,45岁, 患有分裂情感性 障碍,表现为情 绪波动大,时而 兴奋,时而抑郁, 伴有幻觉和妄想。
分析:这些病例 的共同特点是情 绪波动大,伴有 幻觉和妄想,社 交退缩和自我封 闭,需要及时进 行治疗和干预。
治疗过程和效果
患者情况:分裂 情感性障碍,情 绪波动大,社交 障碍
治疗方法:药物 治疗,心理治疗, 家庭支持
治疗效果:情绪 稳定,社交能力 提高,家庭关系 改善
治疗周期:持续 治疗,定期复查, 长期跟踪
推动公共卫生部门加强对分裂情 感性障碍的预防和干预
促进临床医生对分裂情感性障碍 的诊断和治疗
提高社会对分裂情感性障碍患者 的关注和支持
THANK YOU
汇报人:
汇报时间:20XX/01/01
PART 3
分裂情感性障碍的治疗
药物治疗
抗精神病药物:如氯丙嗪、氟哌啶醇等,用于控 制精神病性症状
抗抑郁药物:如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI)、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取 抑制剂(SNRI)等,用于治疗抑郁症状
心境稳定剂:如锂盐、丙戊酸盐等,用于稳定情 绪,预防复发
抗焦虑药物:如苯二氮䓬类药物、β-受体阻滞剂 等,用于缓解焦虑症状
家庭支持:探讨 如何加强家庭对 患者的支持和帮 助,如家庭治疗、 家庭支持系统等
PART 6
研究和展望
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- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
❖ (五)心理社会因素 ❖ 应激性生活时间 ❖ 失业,丧偶,离婚,家庭矛盾,重病,亲人
突然亡故
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三 临床表现
❖ (一)躁狂发作 ❖ 情绪高涨,思维联想加快,意志活动增多 ❖ 1 情绪高涨 ❖ 2 思维奔逸 ❖ 3 意志活动增强 ❖ 4 其他症状:注意增强,随境转移;幻觉及妄想;
体重减轻,心率增快,便秘,交感神经兴奋;食欲 增加。
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四 诊断与鉴别诊断
❖ (一)诊断要点 ❖ (二)鉴别诊断 ❖ 1 器质性精神障碍 ❖ 2 精神分裂症 ❖ 3 应激性障碍
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Q&A问答环节
敏而好学,不耻下问。 学问学问,边学边问。
He is quick and eager to learn. Learning is learni ng and asking.
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18
最后、感谢您的到来
· 讲师: XXXX
· 时间:202X.XX.XX
19
3
一 概述
❖ 是一组以情感或心境改变为主要特征的精神
障碍。患者的情绪改变显著而持久。主要表
现在情绪的高涨或低落,同时伴有相应的认
知,行为和心理生理变化,也可以出现幻觉,
妄想等精神病性表现,其病程多呈反复发作
的特点。缓解期往往社会功能良好,但部分
患者可能成为慢性而致残。
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4
二 病因和发病机制
❖ (一)遗传因素 ❖ 单卵双生60%以上 ❖ 双卵双生25%以下 ❖ 寄养子研究,仍较高 ❖ 与基因有关,定位于第5,11和X染色体上。
前膜对NE的再摄取,起治疗躁狂作用。
7
二 病因和发病机制
❖ 3 GABA ❖ (1)因抗癫痫药丙戊酸钠和卡马西平治疗躁
狂有效,推测GABA受体可能与情感障碍发 病有关。 ❖ (2)抑郁症患者脑脊液和血浆中GABA含量 低,而抗抑郁剂可使GABA受体增加。
8
二 病因和发病机制
❖ 4 第二信使系统 ❖ (1)抑郁症患者存在cAMP功能低下,抗抑
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三 临床表现
❖ (二)抑郁发作
❖ 情感低落,思维联想迟缓和意志活动减退为 主。
❖ 1 情感低落
❖ 2 思维迟缓
❖ 3 意志活动减退
❖ 4 其他症状:躯体症状;睡眠障碍;幻觉及妄
想
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三 临床表现
❖ (三)抑郁患者的认知歪曲 ❖ 1 过度引申 ❖ 2 灾难性推想 ❖ 3 极端思维 ❖ 4 选择性概括 ❖ 5 人格牵连 ❖ 6 情绪化推理
10
二 病因和发病机制
❖ (四)神经影像改变 ❖ 心境障碍患者出现脑室扩大的发生率高于正
常对照者。抑郁症患者存在侧脑室扩大,脑 沟增宽,额叶,基底神经节及胼胝体腺下区 体积缩小。抑郁症患者额叶脊外侧和脊外侧 脑血流和代谢低于正常,而抑郁症状改善后, 脑血流量及代谢恢复正常。
11Biblioteka 二 病因和发病机制5二 病因和发病机制
❖ (二)神经生化改变
❖ 1 5-HT假说
❖ 抑郁症与中枢5-HT功能活动降低有关
❖ (1)5-HT耗竭剂利血平可促发抑郁症
❖ (2)5-HT前体色氨酸和5-羟色胺酸可改善抑郁症症 状
❖ (3)抗抑郁剂是通过5-HT的再摄取,或抑制单胺 氧化酶增加突触间5-HT含量而起抗抑郁作用
第十六章 情感障碍和精神分裂症
❖ 第一节 心境(情感)障碍 ❖ 第二节 精神分裂症
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整体概况
概况一
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01
概况二
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02
概况三
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03
2
第一节 心境(情感)障碍
❖ 一 概述 ❖ 二 病因和发病机制 ❖ 三 临床表现 ❖ 四 诊断与鉴别诊断 ❖ 五 治疗
郁剂对cAMP系统有上调作用。 ❖ (2)而锂离子可阻断磷酸肌醇循环,推测第
二信使功能异常可能与情感障碍发病有关。
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二 病因和发病机制
❖ (三)神经内分泌改变 ❖ 研究表明:抑郁症患者血浆皮质的浓度增高,且昼
夜分泌节律发生改变。约半数患者出现地塞米松晚 抑制。患者脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素水 平升高,表明存在下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常。 ❖ 甲状腺功能亢进和减退患者伴发情绪改变早已被临 床所认识,多数研究表明,抑郁症患者甲状腺素分 泌昼夜节律消失,血清甲状腺素水平减低。 ❖ 一般认为,心境障碍的内分泌异常,可能由于中枢 神经递质系统功能障碍所致。
❖ (4)抑郁症患者脑脊液中5-HT及其代谢产物明显
降低
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二 病因和发病机制
❖ 2 去甲肾上腺素(NE)假说 ❖ NE功能低下出现抑郁,而NE功能亢进表现躁狂。 ❖ (1)NE耗竭剂酪氨酸羟化酶抑制剂均可引起抑郁 ❖ (2)单胺氧化酶抑制剂和NE再摄取抑制剂可以改
善抑郁症状 ❖ (3)锂盐则可抑制脑内NE合成和释放,增加突触
突然亡故
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三 临床表现
❖ (一)躁狂发作 ❖ 情绪高涨,思维联想加快,意志活动增多 ❖ 1 情绪高涨 ❖ 2 思维奔逸 ❖ 3 意志活动增强 ❖ 4 其他症状:注意增强,随境转移;幻觉及妄想;
体重减轻,心率增快,便秘,交感神经兴奋;食欲 增加。
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四 诊断与鉴别诊断
❖ (一)诊断要点 ❖ (二)鉴别诊断 ❖ 1 器质性精神障碍 ❖ 2 精神分裂症 ❖ 3 应激性障碍
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Q&A问答环节
敏而好学,不耻下问。 学问学问,边学边问。
He is quick and eager to learn. Learning is learni ng and asking.
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一 概述
❖ 是一组以情感或心境改变为主要特征的精神
障碍。患者的情绪改变显著而持久。主要表
现在情绪的高涨或低落,同时伴有相应的认
知,行为和心理生理变化,也可以出现幻觉,
妄想等精神病性表现,其病程多呈反复发作
的特点。缓解期往往社会功能良好,但部分
患者可能成为慢性而致残。
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二 病因和发病机制
❖ (一)遗传因素 ❖ 单卵双生60%以上 ❖ 双卵双生25%以下 ❖ 寄养子研究,仍较高 ❖ 与基因有关,定位于第5,11和X染色体上。
前膜对NE的再摄取,起治疗躁狂作用。
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二 病因和发病机制
❖ 3 GABA ❖ (1)因抗癫痫药丙戊酸钠和卡马西平治疗躁
狂有效,推测GABA受体可能与情感障碍发 病有关。 ❖ (2)抑郁症患者脑脊液和血浆中GABA含量 低,而抗抑郁剂可使GABA受体增加。
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二 病因和发病机制
❖ 4 第二信使系统 ❖ (1)抑郁症患者存在cAMP功能低下,抗抑
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三 临床表现
❖ (二)抑郁发作
❖ 情感低落,思维联想迟缓和意志活动减退为 主。
❖ 1 情感低落
❖ 2 思维迟缓
❖ 3 意志活动减退
❖ 4 其他症状:躯体症状;睡眠障碍;幻觉及妄
想
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三 临床表现
❖ (三)抑郁患者的认知歪曲 ❖ 1 过度引申 ❖ 2 灾难性推想 ❖ 3 极端思维 ❖ 4 选择性概括 ❖ 5 人格牵连 ❖ 6 情绪化推理
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二 病因和发病机制
❖ (四)神经影像改变 ❖ 心境障碍患者出现脑室扩大的发生率高于正
常对照者。抑郁症患者存在侧脑室扩大,脑 沟增宽,额叶,基底神经节及胼胝体腺下区 体积缩小。抑郁症患者额叶脊外侧和脊外侧 脑血流和代谢低于正常,而抑郁症状改善后, 脑血流量及代谢恢复正常。
11Biblioteka 二 病因和发病机制5二 病因和发病机制
❖ (二)神经生化改变
❖ 1 5-HT假说
❖ 抑郁症与中枢5-HT功能活动降低有关
❖ (1)5-HT耗竭剂利血平可促发抑郁症
❖ (2)5-HT前体色氨酸和5-羟色胺酸可改善抑郁症症 状
❖ (3)抗抑郁剂是通过5-HT的再摄取,或抑制单胺 氧化酶增加突触间5-HT含量而起抗抑郁作用
第十六章 情感障碍和精神分裂症
❖ 第一节 心境(情感)障碍 ❖ 第二节 精神分裂症
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整体概况
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第一节 心境(情感)障碍
❖ 一 概述 ❖ 二 病因和发病机制 ❖ 三 临床表现 ❖ 四 诊断与鉴别诊断 ❖ 五 治疗
郁剂对cAMP系统有上调作用。 ❖ (2)而锂离子可阻断磷酸肌醇循环,推测第
二信使功能异常可能与情感障碍发病有关。
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二 病因和发病机制
❖ (三)神经内分泌改变 ❖ 研究表明:抑郁症患者血浆皮质的浓度增高,且昼
夜分泌节律发生改变。约半数患者出现地塞米松晚 抑制。患者脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素水 平升高,表明存在下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常。 ❖ 甲状腺功能亢进和减退患者伴发情绪改变早已被临 床所认识,多数研究表明,抑郁症患者甲状腺素分 泌昼夜节律消失,血清甲状腺素水平减低。 ❖ 一般认为,心境障碍的内分泌异常,可能由于中枢 神经递质系统功能障碍所致。
❖ (4)抑郁症患者脑脊液中5-HT及其代谢产物明显
降低
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二 病因和发病机制
❖ 2 去甲肾上腺素(NE)假说 ❖ NE功能低下出现抑郁,而NE功能亢进表现躁狂。 ❖ (1)NE耗竭剂酪氨酸羟化酶抑制剂均可引起抑郁 ❖ (2)单胺氧化酶抑制剂和NE再摄取抑制剂可以改
善抑郁症状 ❖ (3)锂盐则可抑制脑内NE合成和释放,增加突触