帕金森综合症的简介
简述帕金森综合征的诊断要点
简述帕金森综合征的诊断要点
帕金森综合征是一种神经系统疾病，其主要影响患者的运动能力，表现为肌肉僵硬、震颤和动作缓慢等症状。
以下是帕金森综合征的诊断要点：
1、病史采集：医生会询问患者的病史，了解症状的起始时间、进展速度以及症状对日常生活的影响。
患者通常会描述肌肉僵硬、震颤、动作缓慢以及平衡能力下降等症状。
2、体格检查：医生会进行详细的体格检查，观察患者的姿势、步态和面部表情，检查肌肉的强度、协调性和反应性。
医生还会观察患者的手部精细动作，如系扣子或拿杯子等。
3、实验室检查：通常包括血液检查和脑脊液检查，以排除其他可能导致类似症状的疾病。
这些检查可能包括全血计数、电解质、血糖、甲状腺功能和维生素水平等。
4、影像学检查：医生可能会建议进行影像学检查，如脑部MRI或CT，以查看大脑的结构和功能。
这些检查有助于排除其他可能导致帕金森样症状的疾病，如脑部肿瘤或血管疾病。
5、神经心理学评估：帕金森综合征患者的认知能力可能会受到影响。
神经心理学评估可以帮助识别这些影响，并了解患者的认知状态。
6、排除其他病因：诊断帕金森综合征需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
这些疾病包括药物副作用、中毒、脑部感染或脑部创伤等。
7、临床诊断：基于上述信息，医生通常可以做出临床诊断。
然而，确诊可能需要神经病理学检查，这通常在死后进行。
8、治疗反应观察：医生可能会尝试不同的治疗方法，观察患者对治疗的反应，以支持帕金森综合征的诊断。
总之，诊断帕金森综合征需要综合考虑患者的病史、体格检查、实验室检查、影像学检查和神经心理学评估结果。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森病
28 May 2019 Braak H et al. Stages in the development of Parkinson's diseasePrLelaEteAd SpaEthoIloNgyS. CEeRll TTissPuereResse2n00t4a;t3i1o8n: 1t2i1tl-e134.
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑 库标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断标 准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类 （确诊 PD 和很可能 PD）。
I 诊断帕金森综合征的运动核心症状（即同时 符合1和2）
1、运动迟缓（必须） 2、肌强直或（且）静止性震颤
注意：单独的运动性和姿势性震颤(MDS-UPDRS中3.15 和3.16)不满足帕金森综合征的诊断标准。
II 支持标准
1、多巴胺能药物的治疗有显著疗效 2、左旋多巴诱导的异动症 3、明确的非对称的静止性震颤 4、嗅觉丧失
药物性帕金森病综合征
抗精神病药: D2 受体拮抗剂：吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类
降压药: 多巴胺耗竭剂如利血平、降压灵
止吐剂：胃复安、氯波必利 钙离子拮抗剂：氟桂利嗪、桂利嗪 抗抑郁药：三环类和四环类抗抑郁药 抗心律失常药：胺碘酮等
药物性帕金森综合征约占帕金森综合征13％
药物性帕金森病综合征
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少困&缓难慢 。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
帕金森病
帕金森病百科名片帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"、巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。
主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。
最早系统描述该病的是英国的内科医生詹姆·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。
帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。
查看精彩图册西医学名：帕金森病中医学名：帕金森英文名称：Parkinson's disease其他名称：震颤麻痹、巴金森氏症所属科室：内科- 神经内科发病部位：头部主要症状：震颤、僵硬主要病因：神经变性多发群体：所有人群传染性：无传染性是否进入医保：是目录疾病简介什么是帕金森病?帕金森病的发病病因早期发病症状帕金森病对社会的危害帕金森病的治疗现状临床表现展开疾病简介什么是帕金森病?帕金森病的发病病因早期发病症状帕金森病对社会的危害帕金森病的治疗现状临床表现展开编辑本段疾病简介人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。
50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。
这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重，通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟，下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只表现僵直；不帕金森病患者出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢（动作缓慢），愈来愈少（动作过少），愈来愈难发动（动作缺失）。
僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。
帕金森综合征
治 疗
本病为逐渐进行。不经治疗的病人，多在十 年内，因严重的肌强直而不能行动。并发症如 肺炎、跌伤、褥疮等威胁生命。当前尚无改变 其进行性性质的方法，但已有多种药物可在不 同程度上减轻症状，减少其并发症而延长生命。 然而由于治疗是长期的，各种耐药性、副作用， 以及应用递质代替疗法时，常发生的受体功能 改变现象都需要事先考虑和注意。
(四) 并发症的护理Ⅰ
• 1) 防止肺部感染：由于老年患者抵抗力低，易 感冒，应做好病人的保暖工作，避免受寒。定时 轻拍背部及胸部，及时协助病人排出呼吸道中的 分泌物。必要时给予吸痰，注意动作轻柔，避免 损伤皮肤黏膜。
并发症的护理Ⅱ
• 2）防止褥疮及褥疮的护理:给病人卧气垫床， 保持病人床单位整洁干燥；建立翻身卡，及时给 病人翻身及按摩受压处皮肤和骨突出部位；在进 行各项处臵操作时应轻柔，避免拖、拉、推等动 作，保持皮肤的完整性。注意加强营养支持，增 强抵抗力。
临 床 表 现：
临床症状出现一般在50岁以后，40岁以前发 病者甚少，男性稍多于女性，其病缓慢，逐渐 进展。病人最早感受可能是肢体震颤或是举动 强直不便，但检查时均可发现运动减少。
1、震 颤 本病的典型震颤为静止性震颤，多自一侧上
肢远端开始，常为规律性的手指屈曲和拇指对 掌动作，每秒4~8次，幅度不定；精神紧张时 可能减少或加剧，在作随意动作或睡眠时消失， 强烈的意志和主观努力可暂时抑制震颤，但过 后反有加剧的趋势。偶尔伴有体位性震颤。随 着病程的进展，震颤可以波及四肢、下颌、唇、 舌和颈部。
（二） 生 活 护 理
• 1 ）作好晨晚间护理。协助病人更换体位， 洗脸、洗脚，更衣、入厕。出现急迫性尿失禁 的患者，及时更换污染的衣裤、床单，保持床 铺干燥清洁。出现球麻痹的患者要协助病人进 食，因呛咳不能进食水者应及早予以鼻饲，并 做好鼻饲的护理。
帕金森的医学名词解释
帕金森的医学名词解释
帕金森病，也被称为帕金森综合征，是一种常见的慢性神经系统疾病。
它主要通过神经细胞的逐渐丧失和多巴胺神经元的退行性变来表现出来。
该疾病以肢体震颤（特别是静止时），肌肉僵硬、运动缓慢以及平衡和协调能力减弱的症状为特征。
帕金森病的原因尚不完全清楚，可能与遗传因素、环境因素和神经化学变化等多种因素相关。
治疗方法包括药物治疗、物理疗法和手术治疗等，旨在减轻症状、改善患者生活质量，并延缓病情进展。
帕金森综合症症状
帕金森综合症症状什么是帕金森综合症帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。
包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
帕金森病多见于50岁以后的人群，这种疾病起病缓慢，发展迟缓。
通常情况下，自身体的一侧上肢开始发展，逐渐扩展到同一侧的下肢、身体对侧上肢及下肢。
帕金森早期主要表现为肢体震颤、肌肉强直和运动缓慢，在发展的中晚期发展为行走步态异常。
帕金森的症状1、震颤震颤是帕金森的一种最为典型的症状。
以静止性震颤为主，部分伴有姿势性和动作性震颤。
震颤频率为4～6Hz。
多自肢体远端开始。
手部可表现为规律性的手指屈曲和拇指的“搓丸样”对掌动作。
震颤在肢体静止放松时明显，随意运动时可减轻。
部分患者震颤可累及下颌、口、唇、舌及头部等。
2、肌强直伸肌和屈肌张力均增高，呈“铅管样肌强直”;合并震颤时表现为“齿轮样肌强直”，即伸屈肢体时感到持续阻力伴有断续的停顿感。
严重肌强直可导致腰痛、关节痛、肢体疼痛等，容易误诊为骨关节病。
3、运动迟缓和运动减少对于帕金森病的这种症状，通常是容易忽略的一种表现。
是否有随意运动的减少和迟缓对于帕金森病的诊断是关键点，患者日常生活中经常做的一些动作出现缓慢。
行走中的肢体联带动作减少，精细动作困难。
写字出现越写越小的“写字过小征”。
面部表情减少、瞬目动作少、双眼凝视，呈“面具脸”。
出现言语缓慢、声调低沉，吞咽缓慢、困难等。
4、自主神经功能障碍常有便秘、尿频、排尿不畅，以后可出现尿失禁及性功能障碍。
中晚期患者可出现直立性低血压表现，汗液分泌异常，头面部皮脂分泌增多。
5、精神障碍和认知功能障碍多数帕金森患者会产生抑郁，中晚期患者更容易出现认知性障碍，少部分患者可能表现为痴呆症状。
帕金森作为一种严重的身体障碍性疾病，具有重要的危害性。
帕金森病介绍
帕金森病帕金森病（parkinson disease）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。
[病因与发病机制]本病的病因未明，发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关：1.年龄老化本病多见于中老年人，60岁以上人口的患病率高达1%，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。
有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低，且与黑质细胞的死亡数成正比。
实际上，只有当黑质细胞减少至15%~50%，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD症状。
因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是PD 的促发因素。
2．环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
20世纪80年代初，美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）以及给猴注射后，发生酷似人类PD的临床病征。
MPTP本身并无毒性，但在脑内经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子（MPP+），后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性，抑制细胞的能量代谢，从而导致细胞死亡，故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。
3．遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
细胞色素P4502D6（CYP 2D6）型基因可能是PD 的易感基因之一。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合征。
[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。
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帕金森综合症的简介摘要帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。
原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。
关键词震颤麻痹、中毒、感染、帕金森综合症分类、诊断方法正文一、名称由来Parkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。
因此，在中文，帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。
帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化，锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物（如丙咪嗪、阿米替林等）中毒、均可产生与帕金森病类似的临床症状或病理改变。
这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。
二、引发原因1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。
患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症。
其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、短暂。
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。
但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
三、发病人群帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。
震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。
最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母斯、帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”[3]，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。
一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病，全球有超症状。
帕金森叠加综合症指一组神经系统的变性疾患，在病理上属于多神经系统的变性疾患，病因不清。
其症状类似帕金森病但症状和病变的范围都要比帕金森病广泛。
五、鉴别诊断主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。
（1）脑炎后帕金森综合征：通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。
近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。
病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。
（2）肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。
具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。
可与帕金森氏病鉴别。
（3）特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。
本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
（4）进行性核上性麻痹：本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。
但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。
（5）Shy_Drager综合征：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。
（6）药物性帕金森氏综合征：过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。
（7）良性震颤：指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。
功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。
癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。
3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。
良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。
六、疾病危害主要表现在以下几个方面：一、肢体僵硬，逐渐失去运动功能。
随着病情的发展.震颤.僵直.协调功能障碍.会逐渐累及患者运动功能.脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤.冬天结冰及雨天湿滑的路面.厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板.对于动作迟钝.步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所.要格外小心.避免摔跌.二、心理障碍和智能减损，多见于晚期病人。
帕金森病表现的肢体震颤.僵直.动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸.兼之说话含混不清.语调单一.音量降低.流口水等.使病人感到有失大雅.心理上常有自卑感.不愿参加社会活动.不去公共场所.疏于人际交往.在治疗中及疾病发展过程中.还可见到失眠.焦虑.抑郁.痴呆等.三、植物神经功能障碍.消化系统病变。
①营养障碍和水电解质紊乱.与吞咽困难.饮食减少.液体补充不足有关.吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍.咀嚼的速度减慢.其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼.使食物在口腔和咽喉部堆积;如进食过快则可导致噎塞和呛咳。
②食管扩张.假憩室形成.食管扩约肌功能不良.胸骨后有烧灼感.放射学证明有胃.食管返流.③胃排空延迟.有人统计约占55%.表现为餐后饱胀.恶心.呕吐.④小肠运动功能不良.由此产生腹胀感.放射学检查提示小肠扩张.⑤结肠功能不良.主要表现为便秘.其高发生率(50%～67%)和顽固性给病人带来痛苦.使医生治疗棘手.消化系统的各种并发症有其相同的病理生理基础.都是由于胃肠平滑肌过度紧张.运动缓慢.相互协调不良所致。
四、免疫力下降，易感染帕金森病人由于免疫功能低下。
感冒经常发生，也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等。
晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力。
不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良、皮肤受压，常致褥疮、坠积性肺炎、吸入性肺炎。
心功能衰竭是晚期病人常见的并发症.最终可以导致死亡。
尿频也常成为帕金森病人求医的原因。
尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。
男性病人常合并前列腺肥大。
可导致排尿困难。
女性病人因护理不周.尿便浸渍等。
可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。
感染.败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。
五、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等。
帕金森综合症的危害哪些？大家看了以上的内容应该有所了解了，得了这种病千万不要拖，要积极的治疗，了解好自己的心里，只有这样，才能够在与病魔的抗争中战胜它。
七、临床分型帕金森病，主要因黑质～纹状体多巴胺能神经元通路的变性而引起的震颤、肌强直及动作缓慢等症状。
根据其病因可分为：1．原发性原发性帕金森病5．血管性帕金森综合征血管性帕金森综合征，是由脑血管因素作为病因引起的疾病。
以非对称性肌张力增高、慌张步态、呆滞、无静止性震颤和左旋多巴疗效不佳为临床特征。
近年来随着脑血管病发病率的不断升高，该病的患病人数也相应的增加。
VP的临床诊断应从病史、症状、体征、影像学检查、药物疗效评价等进行综合分析。
同时应排除其他原因引起的帕金森综合征。
现已证实帕金森病可并发脑梗塞，尤其纹状体的腔隙梗死。
虽然有些PD病人基底节和大脑白质有血管性损害，但所有的损害均较轻微。
八、临床治疗早期治疗制定帕金森病的治疗方案要受下列因素的制约，即年龄、病情的轻重、患者的经济能力和对药物的反应。
对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。
在可能的情况下，服用一些神经保护剂。
虽然，目前没有明确的神经保护药物治疗帕金森病患有帕金森氏症的拳王阿里，但氧化压力的假说仍然是帕金森病病因的重要理论学说[2]，所以可以让患者服用抗氧化药物如维生素E、辅酶Q10等。
B型单胺氧化酶抑制剂虽然没有能够证实它有明确的延缓帕金森病的作用，但它在理论上存在神经保护的潜在益处，同时还有改善帕金森病的症状，延缓左旋多巴的应用，因此有人主张在确诊帕金森病后可以使用该药[3]。
对症状已影响到运动功能的病人则应给予适当的药物治疗，年龄是我们首先要考虑的因素。
对小于70岁的患者，可以首先考虑非DA能药物:（1）金刚烷胺：该药对多数的病人各种主要症状均有改善作用,对震颤的作用稍差。
疗效维持时间较短,约数月到1年以上。
该药适合轻型早期病人单一药物治疗。
（2）抗胆碱制剂：常用的药物为安坦，该药对震颤效果较好,因而较适合以震颤为主的早期帕金森病患者。
应用该药要注意患者的年龄和认知功能。
通常对60岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。
但有时尽管患者年龄在60岁以上,其震颤症状明显,且对其它药物反应不佳,也可考虑应用。
如果经过上述处理，不能达到我们制定的预期目标，或患者的病情进展明显影响功能，应考虑应用下列两类药物：（1）DA受体激动剂：尽管DA受体激动剂疗效不及L-dopa,但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发患有帕金森氏症的拳王阿里病的年轻患者。
国内现有的DA受体激动剂有协良行、吡贝地尔和溴隐停。
协良行对帕金森病的各个症状都有较好疗效，尤其是对夜间尿频的症状有一定的改善作用。
在最初应用的时候，要从0.025mg每日一次开始，以后每3到5天增加0.025mg,直到取得预定目标。
对国人来讲，其剂量用到0.1mg—0.3mg,每日三次比较安全。
吡贝地尔可激动D2/D3多巴胺受体，泰舒达是其缓释剂，对震颤的效果较好，对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。
可以用50mg,每日一次到两次。
缺点是消化道的副作用较重，少数患者不能耐受。
溴隐停目前用于帕金森病的治疗较少，国人常因其剂量还未达到有效剂量时，便因其副作用而被迫停药。
但个别患者对其也有良好的反应，可以试用。
（2）左旋多巴制剂：该类药物是疗效最优且耐受良好的PD治疗药物,但由于左旋多巴会引起症状波动和运动障碍,所以一般来讲希望推迟左旋多巴的应用,但在病人出现症状已影响到日常生活和工作时应考虑给予左旋多巴。