(完整版)肝病常用英文
【原创】一起学习肝病专业英语词汇
肝硬化并发症：The complications of liver cirrhosis
核苷类似物：Nucleoside analogues
Nucleoside analogs
乙肝肝硬化：Hepatitis B cirrhosis
肾功能：renal function
肾小球滤过率(GFR，glomerular filtration rate)
指南：guide 亚肝会指南APASL guide
慢加急性肝衰竭：Acute-On-Chronic Liver Failure
长期：over a long period of time;long-term Hemochromatosis：血色沉着病
Phlebotomy：放血, 静脉切开放血术
Copper Chelator：铜螯合剂
Penicillamine：青霉胺
Alpha-1 antitrypsin deficiency alpha-1：抗胰蛋白酶缺陷症Ribavirin：三(氮)唑核苷,病毒唑(抗病毒药) Deferoxamine：去铁胺
Pruritus：搔痒症
Osteoprosis：骨质疏松症
Scleroderma：硬皮病
gallbladder distention 胆胀
hypochondriac pain[disease] 胁痛[病]
hepatic insufficiency肝衰竭
hepatic lobule肝小叶
hepatic tumor 肝瘤
hepaptosis 肝下垂
heparinization 肝素化
heparinocyte 肝素细胞
hepatalgia 肝痛
hepatargia 肝衰竭
hepatatrophia 肝萎缩
hepatectomy 肝切除术
hepatic amebiasis 肝阿米巴病
hepatic bile 肝胆汁
hepatic cell 肝细胞
hepatic cirrhosis 肝硬变
hepatic coma 肝性昏迷
hepatic cords 肝细胞索
hepatic echography 肝回波描记术
hepatic failure 肝衰竭
hepatic fetor 肝病性口臭
hepatic insufficiency 肝衰竭
hepatic lobule 肝小叶
hepatic tumor 肝瘤
hepatico duodenostomy 肝十二指肠吻合术hepatico enterostomy 肝小肠吻合术
hepatico gastrostomy 肝管胃吻合术
hepatico jejunostomy 肝管空肠吻合术hepaticotomy 肝管切开术
hepatitis virus 肝炎病毒
hepatization 肝样变
hepatoblastoma 肝胚细胞瘤
hepatocarcinoma 肝癌
hepatocele 肝突出
hepatocellular carcinoma 肝细胞癌hepatocellular jaundice 肝细胞性黄疸hepatocerebral syndrome 肝脑综合征hepatocholangioduodenostomy 肝管十二指肠吻合术hepatocholangioenterostomy 肝管肠吻合术hepatocholangiogastrostomy 肝管胃吻合术hepatocholangiostomy 胆管造口术hepatocirrhosis 肝硬变
hepatocyte 肝细胞
hepatodynia 肝痛
hepatogenous diabetes 肝原性糖尿病hepatogram 肝搏动图
hepatography 肝x 线照相术
hepatolenticular degeneration 肝豆状核变性hepatolith 肝石
hepatolithectomy 肝石切除术
hepatolithiasis 肝石病
hepatology 肝脏病学
hepatoma 肝细胞瘤
hepatomegalia 肝大
hepatomegaly 肝大
hepatomelanosis 肝黑变病
hepatomphalocele 脐部肝突出
hepatomphalos 脐部肝突出
hepatonephritis 肝肾炎
hepatopexy 肝固定术
hepatorenal syndrome 肝肾综合征
hepatorrhagia 肝出血
hepatorrhaphy 肝缝术
hepatorrhea 肝液溢
hepatorrhexis 肝破裂
hepatoscintigram 肝闪烁图
hepatoscopy 肝检查
hepatosis 肝机能障碍
hepatosplenography 肝脾x 线照相术
hepatosplenomegaly 肝脾大
hepatotherapy 肝剂疗法
hepatotomy 肝切开术
hepatotoxemia 肝性毒血病
hepatotoxicity 肝毒性
BILIRUBIN -Chemical breakdown product of hemoglobin. Measured in blood specimen by laboratory to assess function of liver.
胆红素——血色素化学损坏的产物。在实验室由血液检测中评估肝功能。
CERULOPLASMIN -Serum protein measured by laboratory to help in the diagnosis of Wilson's Disease.
.血浆铜蓝蛋白——血清蛋白，在实验室由血液检测帮助诊断Wilson's病
注：威尔逊氏病一种很少见的遗传性疾病，是由体内缺乏对铜的新陈代谢能力，导致体内器官（如脑，肝和肾）铜积存过多而引起的。
CHOLANGIOCARCINOMA - Malignant tumor that arises from bile ducts or ductules.
胆管癌——发生于胆管或微胆管的恶性肿瘤。
CHRONIC HEPATITIS - Prolonged inflammation and death of liver cells persisting for six months or more caused by hepatitis viruses, autoimmune factors, and on occasion, unknown conditions.
慢性肝炎——长期发炎和肝细胞坏死，持续6个月以上，由肝炎病毒引起，或由自体免疫引起，有时原因不明。
CIRRHOSIS -Used as a pathologic term to denote extensive scarring in the liver along with irregular nodules of regenerating liver tissue. Used as a clinical liver term to refer to the condition of individuals with liver disease accompanied by ascites, esophageal variceal bleeding, or hepatic encephalopathy.
硬化——用来描述一种病理时期，指出肝脏广泛发生疤痕，伴有肝组织发生不规则新生结节。在临床上作为一种肝病时期，指肝病个体的状态，伴有腹水，食道血管曲张，或肝昏迷。
COMPUTERIZED TOMOGRAPHY (CT) SCAN -A specialized x-ray procedure utilizing multiple radiographic films of the liver to construct with computer technology, a 2-dimensional picture of the liver.
计算机X线断层扫描——一种专门的X线手段，应用肝脏多重射线造影术，由计算机技术构造，一种肝脏2维图象。
CYCLOSPORINE A -Drug marketed with trade names Sandimmune and Neoral. Given to organ transplant recipients to prevent the body from rejecting the graft. Inhibits immune system from rejecting foreign tissue.
环孢霉素A——一种商品名为Sandimmune and Neoral的药物。给接受器官移植者，用来防止机体的排斥。抑制免疫系统排斥外来组织。
DRUG HEPATITIS -Hepatitis caused by a drug. Causative drugs include isoniazid (INH), Alpha Methyldopa, and Dilatin.
药物肝炎——由药物引起的肝炎。有可能引起的药物包括isoniazid (INH)（雷米封，一种抗结核药），Alpha Methyldopa，（α-甲基多巴，C10H13NO4，用于治疗高血压）。
ENDOSCOPE -A flexible instrument containing fiberoptic bundles and a light source used by physicians to examine the esophagus, stomach, and duodenum.
内窥镜——一种柔软的器具，包括光导纤维束和光源，内科医师用来检查食道，胃，和十二指肠。
ESOPHAGEAL VARICES - Dilated vessels in the lower end of the esophagus that result from portal hypertension. Often results in gastrointestinal bleeding, a life threatening complication of cirrhosis.
食道血管曲张——食道底端血管扩张，是门脉高压的结果。经常导致胃肠道出血，是肝硬化的一种危及生命的并发症。
FERRITIN - Iron-containing serum protein measured by laboratory to help establish a diagnosis of hemochromatosis.
铁蛋白——含铁的血清蛋白，由实验室血液检测帮助诊断血色沉着病
GALLBLADDER -Specialized organ that joins the bile duct and is located just under the liver. Stores bile secreted by the liver between meals and empties this fluid into the intestine to help with digestion at the time of food intake.
胆囊——联结胆管的专门器官，位置在肝脏下。在进食间隙贮存由肝脏分泌的胆汁，并在进食时倒空到肠以帮助消化。
GGTP (Gamma Glutamyl Transpeptidase) -Enzyme or protein synthesized by the liver in large amounts when there is obstruction of the bile ducts to the normal flow of bile. Measured in
blood by laboratory to assess function of liver.
γ谷氨酰转肽酶——当胆汁在胆管中正常流动受到阻碍时，肝脏大量合成的酶或蛋白。在实验室由血液检测中评估肝功能。
HEMANGIOSARCOMA - Malignant tumor that arises from the blood vessels of the liver.
血管肉瘤——发生于肝脏血管的恶性肿瘤。
HEMOCHROMATOSIS - A genetic disorder involving increased absorption of iron by the gastrointestinal tract and deposition in the liver resulting ultimately in cirrhosis and liver failure.
血色沉着病——一种遗传性病症引起胃肠道吸收铁增多，沉积在肝脏，导致最终肝硬化或肝衰竭。
HEPATIC ARTERY - Main artery that supplies fully oxygenated blood to the liver. Comes from aorta to underside of the liver.
肝动脉——主要的动脉，输送充足氧气的血液到肝脏。从大动脉到肝脏的下方。
HEPATIC VEIN -Main outflow vein of liver connecting liver to vena cava and then to heart. Located on topside of liver.
肝静脉——肝脏主要的流出静脉，连接肝脏和腔静脉，然后到心脏。位置在肝脏上方。
HEPATITIS A ANTIBODY (Anti HA) -Main laboratory test used to detect hepatitis A. Detects antibody produced by patient's immune system in response to hepatitis A virus.
甲型肝炎抗体(Anti HA)——实验室主要的测试以侦测甲型肝炎。侦测到患者免疫系统产生的抗体反应有甲肝病毒。
1)“virologic breakthrough”和“virologic rebound”
“virologic breakthrough”比较统一，译为“病毒学反弹”，而对“virologic rebound”存在很大争议，有学者译为“病毒学突破”，也有不少学者译为“病毒学反弹”（见2005年《慢性乙型肝炎防治指南》）
2）“flare”和“acute exacerbation”
“flare”常描述肝炎的“突然发作”，系平时病情相对稳定者的突然发作；“acute exacerbation”则表示肝炎的“急性加重”，即原有炎症的急性加重。
3）“elimination”和“eradication”
“elimination”译为“清除”，“eradication”译为“根除”，较前者来得更彻底，意为“连根拔除”。
4）“conversion”和“reversion”
“conversion”译为“转换”，指从阳性转为阴性，如常见的血清学转换（seroconversion）；“reversion”译为“回复”，“复阳”，比如“HBeAg reversion”形容HBeAg消失后又转为阳性。
5）“early virologic response（EVR）”和“initial virologic response（IVR）”
“early virologic response（EVR）”指“早期病毒学应答”，“initial virologic response（IVR）”指“初期病毒学应答”，EVR指“12周病毒学应答”，IVR指“24周病毒学应答”。
6）“Knodell HAI”和“necroinflammatory score”
“Knodell HAI（histological activety index，HAI）”即Knodell肝组织学活性积分；“necroinflammatory score”即坏死性炎症积分。前者包括后者外，还包括肝纤维化。
7）“fulminant hepatitis”和“severe hepatitis”
“fulminant hepatitis”国内一直译为“暴发性肝炎”，日本译为“剧症肝炎”，台湾译为“猛暴性肝炎”；“severe hepatitis”国内译为“重症肝炎”，而国外指病情稍重的肝炎（如急性黄疸型肝炎）。
8）“HBeAg loss”和“HBeAg clearance”
“HBeAg loss”译为“HBeAg丢失”；“HBeAg clearance”译为“HBeAg清除”。“丢失”时不一定达到“清除”，而达到“清除”时必然发生“丢失”。
肝病主要用药
以下药物为肝病主要用药，具体用药遵医嘱。 抗病毒性药品： 拉米夫定片（贺普丁），阿德福韦酯（阿迪仙，名正，阿甘定，代丁，丁贺，贺维力，优贺丁），恩替卡韦片(博路定)，替比夫定片(素比伏)，苦参素，干扰素，单磷酸阿糖腺苷，复方甘草酸铵注射液，膦甲酸钠注射液。 免疫调节类药品： 注射用胸腺五肽（澳肽信，翰宁，翰强，和信，欧宁针，太普汀针，替波定注射剂，泽肽针），注射用胸腺肽α1（日达仙，迈普新），注射用胸腺肽（迪赛针，和日，河山胸腺肽，塞威），胸腺五肽注射液（和信注射液），胸腺肽注射液（利威肽妥注射液，胸腺肽注射液，怡克利注射液），胸腺肽肠溶片（万原），胸腺肽肠溶片（迪赛片，奇莫欣片），胸腺肽肠溶胶囊（康司艾肠溶胶囊）转移因子口服液，转移因子胶囊。 免疫调节中成药： 肾肝宁胶囊，云芝肝泰胶囊，云芝胞内糖肽胶囊，云芝糖肽胶囊。 降酶药： 降安每片(五酯片)，肝喜乐（胶囊，片），肝炎灵注射液，利肝隆（胶囊，片），垂盆草冲剂，联苯双酯滴丸，天晴甘平胶囊(甘草酸二铵肠溶胶囊)，甘草酸二铵（甘利欣胶囊，注射液），苷乐舒(复方甘草酸单胺注射液)，护肝片，健肝乐颗粒，健肝灵胶囊，五酯胶囊，降酶灵胶囊，肝速康胶囊，肝苏胶囊，复方益肝灵片 保护肝细胞药（肝细胞损伤）： 维肝福泰片(纳维临片)，维甘苏胶囊(益肝灵胶囊)，西利宾胺片(水飞蓟宾葡甲胺片)，泰特注射剂(注射用还原型谷胱甘肽)，利加隆胶囊(水飞蓟素胶囊)，多烯磷脂酰胆碱（易善复胶囊，注射液），阿拓莫兰片(还原型谷胱甘肽片)，肝得治胶囊，保泉片(二氯乙酸二异丙胺片)，注射用还原型谷胱甘肽(绿汀诺，古拉定)，甲硫氨酸片。 肝炎辅助药： 胱氨酸片，能气朗片(辅酶Q10片)，促肝细胞生长素（肝复肽），叶绿素铜钠胶囊，福锦肠溶胶囊(促肝细胞生长素肠溶胶囊)， 改善肝功能异常： 美能，复方甘草甜素（片，注射液），水林佳胶囊(水飞蓟宾胶囊)，参灵肝康胶囊，天晴甘美注射液(异甘草酸镁注射液)，凯西莱片(硫普罗宁片)，强肝胶囊，甘草甜素片。 泻肝明目药： 黄连羊肝丸. 增白细胞药（治疗白细胞减少症）： 叶绿素铜钠胶囊，泰苷片(混合核苷片)，马洛替酯片，脱氧核苷酸钠注射液，云芝胞内糖肽
酒精性肝病
酒精性肝病 酒精性肝病（alcoholic 1iver disease）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现我国成人的酒精性肝病患者患病率为4％左右。 【病因和发病机制】 饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90％以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶（ADH）、肝微粒体乙醇氧化酶系统（MEOS）和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱ（NADPH）与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶（ALDH）作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I（NAD）转变为还原型辅酶I（NADH）。 乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物（acetaldehyde-protein adduets），后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③乙醇在MEOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④乙醇代谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。 增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③性别：同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；④其他肝病（如乙型或丙型肝炎病毒感染）：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。 【病理】 酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。 酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。 酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央区肝细胞内出现酒精性透明小体（Mallory小体）为酒精性肝炎的特征，严重的出现融合性坏死和（或）桥接坏死。窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化，可扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化，严重的出现局灶性或广泛的桥接纤维化。 酒精性肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。 【临床表现】
酒精性肝病的生化检测指标
酒精性肝病的生化检测指标 发表于:2004-02-09 网友评论: 0 条点击: 1279 次进入论坛与医生即时沟通长期过度饮酒，可造成肝细胞中脂肪聚集、变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化，甚至可能引起肝癌的发生。然而人类对酒精的反应个体差异较大，嗜酒程度与肝脏损害的严重程度并无明确的关系。有研究表明，各种慢性肝病的相关酶学检查(即生化检查)在疾病性质的独立诊断上具有相当高的价值。 酒精性肝病自发生和发展过程中有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等不同阶段的肝脏损害。临床上绝大多数求诊的酒精性肝病患者处于严重影响日常生活的如肝功能失代偿期。对症治理虽可以延长生存期，但不能逆转已有的病变。酒精性肝病的检测指标不仅要鉴别各种酒精性肝损伤，而且还需筛选出可能发展成为酒精性肝硬化的嗜酒患者的高危人群。 一、r-谷氨酰转移酶（GGT）及其同工酶，广泛分布于肾、胰、肠、脑等组织，临床上多用于肝胆和胰腺疾病的诊断。近几年来，血清GGT被认为是识别酒精造成肝损伤的良好指标，长期过度饮酒可引起血清r-GT显著升高。 二、谷氨酸转氨酶（ALT）在除外肝外脏器病变的情况下，血清转氨酶升高在一定程度上反映肝细胞损害和坏死的程度，而肝内谷氨酸转氨酶（ALT）的活性超过体内其他脏器该酶活性，在反映肝损害时更具有特异性，被广泛用于肝脏疾病的诊断。ALT虽然能反映酒精性肝病患者的肝损害严重程度，但对诊断酒精性肝病的价值不大。 三、天冬氨酸转氨酶（AST），各种类型的肝脏疾病因细胞膜损伤引起膜通透性增加造成血清AST升高，因此AST也被用来评估肝损害的严重程度。AST作为单独指标诊断酒精性肝病并不是非常可靠）；而AST/ALT>2对酒精性肝病的诊断有一定的意义。 四、平均血红蛋白体积（MCV），MCV是血常规检查项目之一。酒精代谢使有核红细胞成熟过程中面临叶酸缺乏，从而造成成熟红细胞的体积增大。早在1972年，美国酒精中毒联邦委员会就将MCV作为诊断酒精中毒的主要指标之一。Morgan等发现86.3%的男性酒精性肝病患者和63%的女性酒精性肝病患者出现大红细胞症；Chiek等人认为MCV与GGT 联合运用对酒精性肝病的诊断具有较大的价值。 五、碱性磷酸酶（AKP）血清AKP活性检测以及AKP与GGT的比值）对诊断酒精性肝病有一定的价值，但血清AKP活性增高的原因较多，影响其广泛应用。 六、乙醇，血乙醇浓度可用酶法、化学法和气相色谱分析测定，但多用于24小时内酒精摄入检查，对酒精性肝病的诊断价值有一定的限制。近几年来，国外已把测定呼气中酒精含量作为检测酒精摄入检查的“金标准”。 七、α-氨基-n-丁酸/亮氨酸（A/L），有科学家发现长期饮酒者A/L上升，该比值在酒精性肝病患者中超过正常的2倍以上，而在非酒精性肝病中却是正常的，认为这是酒精性肝病的良好诊断指标但因A/L测定不仅需要氨基酸序列分析仪等高档仪器，而且方法费
常用药物一览表及注意事项
常用药物一览表及注意事项 1.肾上腺素 [别名]副肾素。 [药理]对α和β受体都有激动作用，使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤粘膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张，此外，松弛支气管和胃肠道平滑肌作用。 [适应症]心跳停搏、过敏性休克、支气管哮喘的抢救治疗。 [常用制剂]注射剂：1ml（1mg）。 [注意事项] 1.高血压。器质性心脏病、冠状动脉粥样硬化、糖尿病、甲状腺功能亢进症、洋地黄中毒、外伤及出血性休克等慎用，心脏性哮喘忌用。 2.不良反应：头痛、心悸、血压升高、惊厥、面色苍白、多汗、震颤、尿潴留。 3.皮下注射或肌肉注射，要更换注射部位以免引起组织坏死，注射时必须回抽无回血后再注射，以免误入静脉，注射时密切观察血压和脉搏变化，以免引起血压骤升和心动过速。 4.用本药可增加心肌和全身耗氧量，故必须充分给氧，注意酸中毒发生。 2.去甲肾上腺素 [别名]正肾素、去甲肾。 [药理]主要激动α受体、对β受体激动作用很弱，且有很强的血管收缩作用使全身小动脉与小静脉都收缩，外周阻力增高，血压上升。 [适应症]各种休克，低血压、上消化道出血，但出血性休克禁用。 [常用制剂]1ml（2mg）。 [注意事项] 1.高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。
2.不良反应：局部组织缺血坏死，尿少、尿闭急性肾功能衰竭，头痛、高血压、反射性心动过缓。 3.注射时选用直、大、弹性好的静脉，加强观察，如出现皮肤苍白和疼痛，应立即更换注射部位，并以酚妥拉明5—10mg加0.9%NS溶液作局部浸润注射，不可热敷。 4.注射时应从小剂量开始，随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。 5.本品遇光逐渐变色，宜避光保存。 6.与碱性药物如氨茶碱。磺胺密啶钠配伍注射。 7.抢救时避免长时间使用，以免毛细血管灌注不良导致不可逆死亡。 3.异丙肾上腺素 [别名]喘息定，治喘灵。 [药理]β受体激动剂。作用β1受体，增强心肌收缩力、加快心率、加速传导，心输出量和心肌耗氧量增加，松弛支气管、肠道平滑肌。冠脉也不同程度舒张，血管总外周阻力降低，促进糖原和脂肪分解增强组织耗氧量。 [适应症]心跳骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘、心源性及中毒性休克。 [常用制剂]注射剂：2ml（1mg）。片剂：10mg。气雾剂：0.25%，5%。 [注意事项] 1.心绞痛，心肌梗死、甲状腺功能亢进、嗜咯细胞瘤等禁用。 2.不良反应：头痛、心悸、头晕、喉干、恶心、胸痛、气短。 3.密切观察心电图，脉搏、血压的变化，根据病人的病情调整浓度和剂量。 4.若心率﹥110次／分，心电图异常或病人有胸痛时，立即停药及时报告医生。 5.教会病人使用气雾剂，使用后唾液及痰液可呈粉红色，用后漱口，以免刺激口腔及喉。 6.连续使用可产生耐受性，应告知病人不可滥用，应限制吸入次数和吸入量。 4.山梗菜碱
肝病用药的注意事项
肝病患者的用药注意事项 肝脏是许多药物代谢的主要场所，当肝功能不全时，药物代谢必然受到影响，药物的生物转化减慢，血中游离型药物增多，从而影响药物的使用效果并增加毒性。因此，必须减少用药剂量及用药次数，特别是使用肝毒性的药物时更需慎重。 一、肝功能不全患者用药会产生哪些影响 1．对药物吸收的影响 肝脏疾病时，肝脏内在清除率下降，药物不能有效地经过肝脏的首过作用，使主要在肝脏内代谢清除的药物生物利用度提高，同时，体内血药浓度明显增高而影响药物的作用，药物的不良反应发生率也可能升高。 2．对药物在体内分布的影响 药物在体内的分布主要通过与血浆蛋白结合而转运。当肝功能不全时，肝脏的蛋白合成功能减退，血浆中白蛋白浓度下降，这时药物的血浆蛋白结合率下降，血中结合型药物减少，游离型药物增加，使该药物的作用增强，不良反应也可能相应增加，尤其对蛋白结合率高的药物影响更为显著。 3．对药物代谢的影响 肝脏是药物代谢最重要的器官。当肝功能不全时，肝细胞的数量减少，肝细胞的功能受损，肝细胞多数药物酶的活性和数量都有不同程度减少，长期用药可引起蓄积中毒。 肝功能不全患者常伴有低蛋白血症和高胆红素血症，使血液中非蛋白结合型药物浓度升高，常规剂量可使药效增强或发生毒性反应。有些药物的毒性不是由于剂量增大的缘故，而是因为肝合成功能减退所造成。 对于肝功能不全患者，应该根据肝功能损害的程度及药动学特点调整药物剂量。一般来说，对于肝功能损害较轻者，静脉或短期口服给予安全范围较大的药物，可不必调整剂量或仅将药物剂量下调20％；，对于肝功能损害较重者，药物剂量应下调30％，以确保用药安全。 二、肝功能不全患者用药原则 1．合理选药，熟悉所选药物对肝脏的毒性，以免加重患者肝脏负担 2．定期检查肝功能，以便决定用药时间的长短，及时调整治疗方案。
肝病常用试验室检查
肝病常用试验室检查 肝病常用实验室检查*浙江医学高等专科学校朱佩琼肝脏是人体重要的代谢脏器其主要功能有：、代谢功能、排泄功能、解毒功能、凝血和纤溶因子的生成。 检测肝功能状态的实验室检查称为肝功能试验。 *肝病常用实验室检查标本采集的要求：嘱病人在抽血前至少h内不能进食保持空腹状态。 *如果检查者进食后血液中的生化成分会出现暂时性的变化特别是食入高蛋白或高脂肪食物即使肝脏是正常的此时加入化学试剂后也会发生明显的沉淀现象这样一来就很容易导致肝功能检查结果出错致使医生把正常人误诊为肝炎病人。 *蛋白质代谢检查(一)血清总蛋白、（白）清蛋白、球蛋白及清蛋白／球蛋白比值（AG）测定血清总蛋白(TP)包括清蛋白(Alb)与球蛋白(G)。 血清清蛋白主要由肝脏合成血中清蛋白水平受肝脏合成能力和肾脏的蛋白丢失情况的影响。 注意：肝脏的强大代偿能力使肝脏病变往往达到一定程度和一定病程后才能出现血清总蛋白和清蛋白量的改变。 *【参考值】成人总蛋白～g／L血清清蛋白～g／L血清球蛋白～g／L白球蛋白（AG）～：*【临床意义】血清总蛋白降低一般与清蛋白减少相平行总蛋白升高往往同时有球蛋白的升高。 急性肝炎或局灶性肝损伤时STP（总蛋白）、A、G及AG多为正
常。 因此它常用于检测慢性肝脏损伤。 *()血清总蛋白：①血清总蛋白g／L或球蛋白gL为高蛋白血症总蛋白增高主要是因球蛋白增高。 最常见的原因是慢性肝炎、肝硬化。 *②血清总蛋白g／L或清蛋白g／L为低蛋白血症。 见于肾病综合征、营养不良及消耗增加(如结核、甲状腺功能亢进症、恶性肿瘤等)蛋白合成障碍如肝功能受损（最常见的原因是慢性肝炎、肝硬化）等也可引起总蛋白降低。 *()血清清蛋白:降低见于：①蛋白质摄入不足如营养不良、长期饥饿、脱水等②蛋白质吸收不良如慢性腹泻、消化系统肿瘤等③蛋白质丢失过多如慢性肾病、急性大出血、烧伤等④合成障碍如各种肝炎、肝硬化引起的肝细胞损伤增加见于血液浓缩、大面积烧伤、急性失血等。 *()血清球蛋白：①增高见于慢性肝炎、肝硬化②减少见于肾上腺皮质功能亢进*肾上腺皮质功能亢进时球蛋白合成减少*()A／G倒置肝脏是合成各种血浆蛋白的器官但肝病时血清总蛋白通常无显著变化这是由于肝脏受损时虽然清蛋白合成减少、但受免疫刺激作用、γ球蛋白生成增加因此测定白球比例更有意义。 AG＜提示有肝功能异常AG＜即白球比例倒置表示肝功能严重损害。 *清蛋白降低和／或球蛋白增高均可引起AG倒置常见于严重肝
第二节 酒精性肝病
第二节酒精性肝病 酒精性肝病(alcoholic liver disease)是由于长期大量饮洒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现我国成人的酒精性肝病患者患病率为4%左右。 [病因和发病机制] 饮酒后乙醇主要在小肠吸收,其中90%以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，ME0S被诱导。在该系统催化下，辅酶Ⅱ(NADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和C住。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶工(NAD)转变为还原型辅酶1(NADH)。 乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③乙醇在MEOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④乙醇代谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖N AD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝
内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。 增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③性别：同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；①其他肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染)；可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。 [病理] 酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。 酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。 酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央
酒精性肝病的治疗现状分析
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/2e16515938.html, 酒精性肝病的治疗现状分析 作者：梁瀚文 来源：《现代商贸工业》2019年第13期 摘要：近年来，我国酒精性肝病的发病率逐年升高，ALD成为了不容忽视的、严重威胁大众健康的隐形杀手。据此，主要从西医和中医治疗酒精性肝病两方面进行介绍。目前西医治疗酒精性肝病主要从戒酒、营养支持、药物治疗、联合治疗、手术治疗等方面着手，其中戒酒是最直接、最基础的措施。中医治疗酒精性肝病主要使用中药，单味中药及复方在治疗上也取得了一定的进展，但存在成分复杂、作用机理不明确、未知副作用等问题。酒精性肝病虽然可以从西医和中医两方面进行治疗，药物种类繁多，但临床上缺乏针对酒精性肝病治疗的特效药，仍需进一步探索新的治疗途径。 关键词：酒精性肝病;治疗;西医;中医 中图分类号： F24;;;;; 文献标识码： A;;;;; doi：10.19311/https://www.360docs.net/doc/2e16515938.html,ki.1672-3198.2019.13.041 酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量摄入酒精导致的肝脏疾病。随着饮酒年限以及饮酒量的增加，损伤也呈现进展状态。2018年中华医学会肝病学分会脂肪肝 和酒精性肝病学组指出ALD临床可分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化5型。虽然未发现全国性、大规模的流行病学调查研究，但一些区域性的流行病学调查研究显示我国饮酒率和患病率都呈逐年上升趋势。2011～2016年5年之 间郑州大学第五附属医院收治的肝病患者中酒精性肝病比例呈现逐年上升的趋势，酒精性肝病好发于40～60岁人群。西北地区（陕西、甘肃、新疆）人群总饮酒率66.2% ，男性患病率高于女性。国内首个酒精性肝病研究所主任李保森指出我国酒精性肝病的发病人数以及占肝病的比例仍会继续上升。本文主要从西医、中医两个方面总结酒精性肝病治疗的研究进展，以期为后期治疗研究指明方向。 1 西医治疗酒精性肝病 1.1 一般治疗 戒酒是治疗酒精性肝病最直接、最基础的措施。戒酒可以减轻任何阶段的酒精性肝病患者的肝组织形态及肝功能的损害，减缓病情的进一步恶化，从而提高ALD各阶段的存活率，早期戒酒30%的患者均可以完全恢復健康。一般情况下，患者都会出现不同程度的酒精依赖。酒精依赖者在医院住院期间完成脱“瘾”后，仅是摆脱了躯体对酒的依赖，而精神或心理上的渴求则需要更加科学系统的长期治疗。大多数的患者在戒酒时都会出现戒酒综合征，如厌食、恶心、抑郁等症状，严重时还会出现抽搐、认知障碍等情况。当患者出现戒酒困难时，还应使用适当的外力进行干预，如心理辅导、有效的家庭支持等，增加戒酒成功率，降低复饮率。
酒精性肝病的发病机制
６９０堂丛壁望坚型』坐堂蔓！！塑塑！！！型：！！：竺竺！婴：！！！！！：型Ｊ 酒精性肝病的发病机制 厉有名 【关■调】肝疾病，酒精性。发病机制一 Ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｌｓｅａｓｔｓ．ＬＩＹｏｕ—ｒｕｉｎｇ． ［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ｜Ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ［Ｆｉｒｓｔａｕｔｈｏｒ“ａｄｄｒｅｓｓ］ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．ＦｉＢｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ。ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ．Ｚｈｅｊｉａｎｇ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６．Ｃｈｉｎａ １．肝脏酒精代谢产物损伤：（１）乙醛的化学性损害：机体摄人的酒精９０％咀上在肝脏代谢，经过乙醇脱氢酶，肝微粒体乙醇氧化酶系统和过氧化氢酶氧化成乙醛，乙醛可损害各种细胞器和酶的结构功能；又能刺激免疫系统，诱发免疫反应性肝损害ｔ损害线粒体脂肪酸的日氧化，引起脂质过氧化反应，抑制谷胱甘肽（ＧＳＨ）的生物台成，减弱超过氧化物酶等抗氧化功能。（２）氧化还原反应的改变：酒精氧化引起氧化型的辅酶Ｉ（ＮＡＤ’）向还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）转变，导致ＮＡＤＨ／ＮＡＤ＋比例增加，进而影响了ＮＡＤ＋依赖的过程如脂质和糖的代谢。过多的还原型等价物通过促进脂肪酸合成并抑制其氧化，引起甘油三酯在肝细胞内沉积。ＮＡＤＨ也抑镧了草酰乙酸、丙酮酸、磷酸二羟丙酮和糖原合成酶的活性，进而干扰了糖原异生过程，导致患者低血糖症。氧化还原状态的改变和代谢紊乱是酒精代谢过程中的的急性改变，戒酒后可以逆转。而慢性嘈酒者因肝细胞的损害和阻止ＮＡＤＨ向ＮＡＤ＋的再氧化而延缓其逆转过程。（３）氧应激与脂质过氧化：酒精在肝细胞内通过细胞色素Ｐ４５０ｌＩＥ１（ＣＹＰ２ＥＩ）和酒精脱氢酶介导氧化形成很多自由基，包括羟乙基、超氧阴离子（Ｏ：）和羟基（ＯＨ），它们对细胞内物质产生氧化损伤。过多的ＮＡＤＨ促进铁蛋白向铁的转换，而铁在还原状态可与过氧化氢结台形成羟乙基；肝内炎症细胞也能产生过氧化物引起氧应激－酒精亦可自发的或通过其他途径激活库普弗细胞和嗜中性粒细胞产生过氧化物。自由基攻击不饱和脂质启动脂质过氧化反应，饮食中加人多不饱和脂肪酸可增强脂质过氧化，而多不饱和脂肪酸本身是ＣＹＰ２Ｅ１的诱导剂。并对肝细胞膜脂质沉积有叠加效应。酒精诱导的脂质过氧化反应和肝脏损害可因加入ＣＹＰ２ＥＩ而缓解。丙二醛和壬烯是两个强毒力的脂质过氧化终产物，常作为判断脂质过氧化的指标。它们可促进库普弗细胞与肝细胞释放细胞因子，并共同进一步介导肝细胞死亡、Ｍａｌｌｏｒｙ小体形成、肝星状细胞活化和肝纤维化形成。ＤＮＡ和脂质一样对氧应激很敏感。氧化剂可引起线粒体ＤＮＡ缺损和突变．进而导致线粒体功能障碍。慢性酒精摄人可导致肝内很多抗氧化剂如维生素Ａ、维生紊Ｅ和谷胱甘肽等耗竭。１４）线粒体损害：肝细胞线粒体肿胀是酒精性肝病特征作者单位：３１０００３杭州，浙江大学医学院附属第一医院 ?临床精萃? 病理之一。约２５％的酒精性肝病患者中可出现线粒体巨大症，而非酒精性肝病还不到１％。酒精性肝病线粒体改变影响了线粒体的功能，如氧化磷酸化和三羧酸循环被抑制４０＊／，。酒精性肝病中线粒体膜脂质、线粒体ＤＮＡ和其蛋白合成异常造成线粒体的损害。乙醛和自由基可诱导线粒体损害，而后者引起的损害因谷胱甘肽的耗竭而增强。（５）铁负荷：铁可诱导自由基的形成．促进脂质过氧化导致细胞器的破坏。当过量的铁持续聚积在肝脏内，长期作用可使细胞坏死并促进肝组织胶原形成启动肝纤维化，最终发展为肝硬化。铁有催化脂质过氧化的作用，并对酒精引起的肝细胞损害起到了协同的作用。酒精可以干扰正常的铁代谢，大约三分之一的嗜酒人群有铁的过渡沉积，进而引起肝脏的损害．其机制可能与自由基介导的毒性有关。酒精诱导的铁代谢紊乱的机制可能与铁是一种前氧化因子有关。 ２．炎症（免疫）机制：（１）细胞因子：很多炎症细胞因子都参与酒精性肝病的发病机制。酒精性肝病动物模型中发现肝脏有肿瘤坏死因子ｄ（ＴＮＦａ）ｍＲＮＡ表达增加，主要有由库普弗细胞产生，并在细胞坏死和炎症发生前开始表达。它可引起肝细胞和肝窦内皮细胞凋亡。可以增强细胞间黏附分子ｌ的表达并参与以中性粒细胞为主的炎细胞浸润－亦可诱导肝细胞产生嗜中性粒细胞趋化因子白细胞介素（ＩＬ）一８。慢性酒精摄人可诱导肝细胞产生ｌＬ一６和转化生长因子§（ＴＧＦ—Ｂ），酒精可以使ＩＬ“和ＴＧＦ—Ｂ升高２－４倍，与肝纤维化特异相关。ＩＬ一８在肝细胞和库普弗细胞中表达，可被氧化剂和ＴＮＦ一口诱导产生．（２）库普弗细胞和内毒素的作用：库普弗细胞是酒精性肝病炎症和纤维化细胞因子的主要来源，库普弗细胞的激活是酒精性肝病的一个重要的病理生理机制。内毒素是嗜酒者体内库普弗细胞激活的重要介质。慢性酒精中毒可诱导低水平的内毒索血症，可能是由于内毒素增加了小肠的通透性，与肠源性内毒素血症有关。如果内毒紊与库普弗细胞相互作用，可增强过氧化物和细胞因子的释放促进肝损伤。（３）免疫反应：肝细胞蛋白和乙醛及羟乙基形成加台物刺激机体产生抗体引起细胞免疫反应，抗原抗体复合物的形成及乙醛的化学性损伤可致白细胞浸润，库普弗细胞释放ＩＬ－６和ＴＮＦ—ａ增加，而多种细胞因子的产生可引起炎症和纤维化。乙醛蛋白加合物主要位于肝损害比较明显的中央静脉周围，可刺激肝脏胶原合成直接导致酒精性肝纤维化。 ３．缺氧：在肝脏，由于血流从门静脉和肝动脉到中央静脉的特殊性以及沿着肝窭细胞的耗氧代谢过程，肝脏内形成了明显的氧分压梯度，氧分压从门静脉周围区域６５ｍｍＨｇ降至中央静脉周围的３５ｍｍＨｇ。随着过量酒精的摄人，肝细胞处于相对缺血状态，特别是中央静脉周围、更易陷人低氧状态。酒精性肝病病理可表现为不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化，且病变以肝小叶中心带（３区带）为主，早期脂肪变性多
常用实验室检查正常值及临床意义
常用化验检查结果的临床意义 Ⅰ血细胞分析 ⑴血红蛋白（Hb）：新生儿170~200g/L； 成年：男性120~160g/L女性110~150g /L； 老年（70岁以上）：男性94.2~122.2g/L； 女性86.5~111.8g /L ⑵红细胞（RBC）：新生儿（6.0～7.0）×10＊12/L 男性（4.0～5.5）×10＊12/L 女性（3.5～5.0）×10＊12/L ⑶白细胞（WBC)：成人（4.0～10.0）×10＊9/L 新生儿（15.0～20.0）×10＊9/L 6个月至2岁（11.0～12.0）×10＊9/L ⑷血小板（PLT）：（100～300）×10＊9/L ⑸网织红细胞计数（RET）: 0.5%-1.5% ⑹白细胞分类计数(DC) 百分率绝对值 中性杆状核粒细胞0.01～0.05 （1％～5％）（0.04～0.5）×10＊9/L 中性分叶核粒细胞0.50～0.70 （50％～70％）（2.0～7.0）×10＊9/L 嗜酸性粒细胞(EOS) 0.005～0.05 （0.5％～5％）（0.02～0.5）×10＊9/L 嗜碱性粒细胞(BASO) 0～0.001 （0％～1％）（0～0.1）×10＊9/L 淋巴细胞(LYMPH) 0.20～0.40 （20％～40％）（0.8～4.0）×10＊9/L 单核细胞(MONO) 0.03～0.08 （3％～8％）0.12～0.8）×10＊9/L
⑺血细胞比容（Hct）： 男性：0.40～0.50L/L（40～50容积％），平均0.45L/L 女性：0.37～0.48L/L（37～48容积％），平均0.40L/L ⑻平均红细胞体积（MCV）：80～100fl ⑼平均红细胞血红蛋白（MCH）：27～34pg ⑽平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）：320～360g/L（32％～36％） ⑾红细胞体及分布宽度（RDW）: ＜14.5% 红细胞增多见于：（1）严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使血液中的有形成分相对地增多所致。（2）心肺疾病：先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。（3）干细胞疾患：真性红细胞增多症。 红细胞减少见于：（1）急性或慢性失血。（2）红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏。（3）缺乏造血因素、造血障碍和造血组织损伤。（4）各种原因的血管内或血管外溶血。 血红蛋白临床意义：贫血、白血病、产后、手术后、大量失血、钩虫病等减少。缺铁性贫血时尤为明显。肺气肿、肺心病、先天性心脏病、严重呕吐、腹泻、出汗过多、大面积烧伤、慢性一氧化碳中毒及真性红细胞增多症等时增高（长期居住高原者生理性增高）。
酒精性肝病的发病机制
酒精性肝病的发病机制 酒精性肝病(ＡＬＤ)是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变。在组织病理学上主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这三种形式可单独或混和存在。酒精性肝病的发病机制相当复杂,涉及到酒精及其代谢产物对肝脏的直接和间接损伤,同时酒精性肝病的发生和进展还与营养状态及遗传易感性密切相关。 酒精及其代谢产物对肝脏的损伤 摄入的酒精主要在十二指肠和上段回肠通过单纯扩散吸收,胃也能缓慢吸收少量的酒精。进入血循环中的酒精随着血流分布迅速扩散,在肝、肺及脑部等血管分布较多的器官很快达到平衡。酒精不能储存,必须被代谢,肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(ＡＤＨ)和微粒体乙醇氧化酶系统(ＭＥＯＳ)进行氧化代谢。人类ＡＤＨ基因位于4号染色体,为含锌的金属酶, 具有4个同工酶,其中ＡＤＨ2与酒精代谢有重要关系。当血循环中乙醇含量较低时,主要由ＡＤＨ参加酒精代谢。ＭＥＯＳ与ＡＤＨ有着明显不同的特点,其功能依赖于细胞色素Ｐ450。当乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由ＭＥＯＳ起作用,乙醇诱导的细胞色素Ｐ450称为Ｐ450ＩＩＥ1或ＣＹＰ2Ｅ1。乙醇如何诱导ＣＹＰ2Ｅ1的表达相当复杂,涉及到转录、转录后和翻译后的调节。大部分学者认为在低浓度乙醇诱导ＣＹＰ2Ｅ1增加并不是通过转录增强,而是在翻译后水平减少ＣＹＰ2Ｅ1 的降解实现的。但当酒精的浓度高于3ｇ/Ｌ时,ＣＹＰ2Ｅ1ｍＲＮＡ则明显增加。酒精经上述酶解途径代谢后的主要代谢物是乙醛,同时还产生氧应激产物(详见后) 。乙醛随后又被乙醛脱氢酶(ＡＬＤＨ)氧化代谢乙酸,最终的产物是二氧化碳和水。哺乳动物有几种ＡＬＤＨ,ＡＬＤＨ存在于各种细胞,但在肝细胞中活性最高。根据其催化活性、结构特点和亚细胞分布,ＡＬＤＨ可分成三类,目前认为只有Ⅰ和Ⅱ类与相应基因位点的ＡＬＤＨ1和ＡＬＤＨ2具有乙醛氧化作用。长期酒精摄入也能致ＡＬＤＨ活性减低,因此,大量饮酒的患者体内ＡＬＤＨ不足以及时处理体内产生的乙醛,因而导致过多的乙醛在体内(主要在肝脏局部)储溜。肝静脉血乙醛的浓度与肝组织的损伤程度具有相关性。 乙醇对肝脏的影响表现在:乙醇对组织和细胞直接损伤作用;乙醇在肝脏代谢过程,可使2分子的ＮＡＤ+(氧化型辅酶Ⅰ)转变为ＮＡＤＨ(还原型辅酶Ⅰ),于是ＮＡＤＨ/ＮＡＤ+的比值明显改变,使细胞的氧化还原状态改变,对葡萄糖合成、脂质代谢及蛋白质的分泌有广泛的影响。乙醇的主要代谢产物乙醛对肝脏的毒性作用更大,主要表现在:(1)降低肝脏对脂肪酸的氧化;(2)损伤线粒体、抑制三羧酸循环;(3) 影响肝脏的微管系统,使微粒蛋白分泌减少,造成脂质和蛋白质在肝脏细胞中沉积; (4)与细胞膜结合,改变其通透性及流动性,从而导致肝细胞的损伤;(5)抑制ＤＮＡ的修复和ＤＮＡ中胞嘧啶的甲基化,从而抑制细胞的分化及损伤组织的再生、修复;(6)乙醛能增加胶原的合成及ｍＲＮＡ的合成,促进肝纤维化的形成。另一方面,上述的级联氧化过程导致ＮＡＤＨ形成明显减少,ＮＡＤ+/ＮＡＤＨ比值明显改变,进
酒精性肝病诊疗方案
酒疸（酒精性肝病） 【定义】：酒疸，指患者长期饮酒或近期过量饮酒后出现以纳差、乏力、胁胀或痛、黄疸、右胁下肿块为主症的一种病症。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。相当于西医学中的酒精性肝病（表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化）。 【诊断标准】 一、中医证候诊断标准。 （一）中医辨病依据：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语〃疾病部分》(GB/T16751.1-1997)、《中医临床诊疗术语。证候部分》(GB/T 16751. 2-1997)。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 （二）症候分型及辨证依据： 1．肝郁脾虚证： 辨证依据：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 病因病机：情志不畅，忧思恼怒，伤肝损脾，肝失疏泄，脾失健运，胃气阻滞而发病。病位: 肝、胃。病性多为虚证，亦可虚实夹杂。 2．痰湿内阻证： 辨证依据：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 病因病机：饮酒后因热伤冷，冷热交结，中阳被遏制，脾失健运，湿从内生而发病。 病位在脾、胃。病性多实证，亦可虚实夹杂。 3、湿热内蕴证： 辨证依据：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口于，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 病因病机：长期饮酒，酒性燥易生湿热，湿热积于中焦，中焦气机不畅发为此病。 病位：肝、脾、胃。病性属实。 4、肝肾亏虚证 辨证依据：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，午后潮热，盗汗，男子遗精或女子月经不调，舌质紫暗，脉细或细数。 病因病机：老者素来阴虚，或因长期饮酒，酒性燥热，热灼阴津，致肝肾阴亏而发病。病位：在胃。病性属虚证。 5.瘀血内结证： 辨证依据：肋胀痛，胁下积块渐大，按之较韧，饮食减少，体倦乏力，面暗无华，女子或见经闭不行，舌质紫暗，或见瘀点瘀斑，脉弦滑或细涩。 病因病机：病久肝气郁滞，肝郁脾虚，脾失运化，气血运行不畅，血络不通，瘀血内生发为本病。病位：在肝脾。病性属于实证。 二、西医诊断 西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 (1)有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20 g/d,或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d,。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。 (2)临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、
酒精性肝病诊断标准
酒精性肝病诊断标准 中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组 (2 0 0 2年1 0月修订) 酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发 展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒 时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1 .有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇酒精量>40 ｇ/ ｄ,女性≥ 2 0ｇ/ｄ;或2周内有大量饮酒史(>80 ｇ/ｄ)。 2 .禁酒后血清ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＧＧＴ明显下降,4周内基本恢 复正常,即在2倍正常上限值(ＵＬＮ)以下。肿大的肝脏1周内 明显缩小,4周基本恢复正常。 3 .诊断时应注意是否合并ＨＢＶ或ＨＣＶ感染,除外代谢异 常和药物等引起的肝损伤。 未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目 可供诊断参考:ＡＳＴ/ＡＬＴ>2 ,血清糖缺陷转铁蛋白(ＣＤＴ)增高、平均红细胞容量(ＭＣＶ)增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性,血 清谷氨酸脱氢酶(ＧＤＨ) /鸟氨酸氨甲酰转移酶(ＯＣＴ) >0 . 6 ,以及早期ＣＴ测定肝体积增加(>72 0ｃｍ3 /ｍ2 体表面积)。应注意 有遗传易感性等因素时,即使饮酒折合乙醇量<40 ｇ/ｄ也会发 生酒精性肝病。 乙醇量换算公式为:ｇ=饮酒量(ｍｌ)×酒精含量(% )×0 . 8 (酒精比重)。 二、酒精性肝病临床分型诊断 符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下: 1 .轻型酒精性肝病:有长期饮酒史,但肝功能检查基本正 常,肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。 2 .酒精性脂肪肝:影像学诊断(ＣＴ或Ｂ超)有脂肪肝特异 性表现或经病理证实者。 3 .酒精性肝炎:未作活检,应符合下列诊断依据和附加项 目中3项或以上。诊断依据 1 )饮酒量增加可作为发病或恶 化的诱因;(2 )ＡＳＴ为主的血清转氨酶升高;(3 )血清胆红素升 高(>3 4. 2 μｍｏｌ/Ｌ)。附加项目 1 )右上腹部胀痛;(2 )发热; (3 )外周血象白细胞增加;(4)ＡＬＴ增高>2 . 0ＵＬＮ;(5)ＧＧＴ增高>2 .0ＵＬＮ。 重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低 (<40 % )等肝功能衰竭表现。 4.酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者,在诊断时应区分 为代偿性和失代偿性。 三、酒精性肝病病理诊断标准 1 .轻型酒精性肝病:肝内可见酒精性肝病的几种基本病 变,但程度较轻。 2 .酒精性脂肪肝:肝小叶内> 3 0 %肝细胞发生脂肪变,依
酒精性肝病吃什么好
1.食疗方： 1)当归郁金楂橘饮：当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4 味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。 2)白术枣：白术、车前草、郁金各12克，大枣120克。将白术、车前草、郁金纱布包好，加水与枣共煮，尽可能使枣吸干药液，去渣食枣。 3)当归郁金楂橘饮：当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4 味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。 4)红花山楂橘皮饮：红花10克，山楂50克，橘皮12克。将上述3味加水煎煮， 酒精性肝病吃什么好？ 食疗方：(资料仅参考，具体请询问医生) 当归郁金楂橘饮：当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。白术枣：白术、车前草、郁金各12克，大枣120克。将白术、车前草、郁金纱布包好，加水与枣共煮，尽可能使枣吸干药液，去渣食枣。当归郁金楂橘饮：当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。红花山楂橘皮饮：红花10克，山楂50克，橘皮12克。将上述3味加水煎煮，取汁。分2～3次服。红花山楂橘皮饮：红花10克，山楂50克，橘皮12克。将上述3味加水煎煮，取汁。分2～3次服。黄芪郁金灵芝饮：黄芪30克，灵芝、茯苓各15克，郁金10克，茶叶6克。将上述4味水煎取汁，煮沸后浸泡茶叶。黄芪郁金灵芝饮：黄芪30克，灵芝、茯苓各15克，郁金10克，茶叶6克。将上述4味水煎取汁，煮沸后浸泡茶叶。饮食注意事项：1酒精肝的注意饮食、绝对禁酒。 2.选用去脂牛奶或酸奶。 3.每天吃的鸡蛋黄不超过2个。 4.忌用动物油;植物油的总量也不超过20克。 5.不吃动物内脏(即下水、下货)、鸡皮、肥肉及鱼籽、蟹黄。 6.忌食煎炸食品。 7.不吃巧克力。8、常吃少油的豆制品和面筋。9.每天食用新鲜绿色蔬菜500克。10.吃水果后要减少主食的食量，日吃一个大苹果，就应该减少主食50克。11.山药、白薯、芋头土豆等，要与主食米、面粉调换吃，总量应限制。12.每天摄入的盐量以5――6克为限。13.葱、蒜，姜、辣椒等“四辣”可吃，但不宜多食。14.经常吃鱼、虾等海产品。15、降脂的食品有：燕麦、小米等粗粮，黑芝麻、黑木耳、海带、发莱以及菜花等绿色新鲜蔬菜。16.晚饭应少吃，临睡前切忌加餐。17、每天用山楂30克、草决明子15克，加水1000毫升代茶饮。18酒精肝的注意饮食.如果肪肝引起肝功能异常，或者转氨酶升高时，应在医生指导下服用降脂药、降酶药物和鱼油类保健品，但不宜过多服用。
酒精性肝病诊疗指南方案
酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病诊疗指南 2006 年2 月修订 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，于参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3 个级别5 个等次，见表l ，文中以括号内斜体罗马数字表示。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 II-1 非随机对照试验 II-2 分组或病例对照分析研究 II-3 多时间系列，明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述 本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，且非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生于针对某壹具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新
和完善。 壹、酒精性肝病临床诊断标准
1.有长期饮酒史，壹般超过5 年，折合酒精量男性≥ 40g/d ，女性≥ 20g/d ； 或2 周内 有大量饮酒史，折合酒精量> 80g/d 。但应注意性别、遗传易感性等因素的 影响。酒精量换算公式为：g= 饮酒量(ml) ×酒精含量(%) × 0.8 。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体 重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体 征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽 酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV) 等指标升高， 禁酒后这些指标可明显下降，通常4 周内基本恢复正常，AST/ALT>2 ，有 助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2 、3 和5 条或l 、2 、4 和5 条可诊断酒精性肝病；仅符 合1、2 和5 条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或 轻微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST 可轻微 异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重 症酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中，合且肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道