衰老理论和原因
十九世纪以来科学家对人类衰老成因的11种理论学说
⼗九世纪以来科学家对⼈类衰⽼成因的11种理论学说早在古希腊，希波克拉底对衰⽼问题就作过研究。
⾃⼗九世纪以来，⾄今已有数以百计的学说，但衰⽼之谜⾄今仍未完全解开。
近年来，随着科学技术的发展，尤其是免疫学、分⼦⽣物学、蛋⽩质化学的飞速发展及其测试⼿段的现代化，使抗衰⽼有关学说探讨进⼊⼀个新的阶段，提出很多理论学说，下⾯仅例举其中主要11种。
1、中枢神经系统功能减退学说 ⼈的⼤脑⼤约有140亿个神经元，从出⽣直到18岁左右，脑细胞的数量变化不⼤，但从成年起，脑细胞由于退化⽽逐渐死亡。
到60岁左右将失去⼀半。
同时，运动神经的传导速度和感觉神经的传导速度也都随年龄增加⽽降低，开始影响智⼒和体内环境的平衡。
所有⽣理系统都显⽰与年龄有关的改变，但中枢神经系统的改变在衰⽼的⾏为⽅⾯和其他⼏种功能改变⽅⾯起主要作⽤。
现已知其中许多功能受下丘脑——垂体系统调节。
2、⾃⾝免疫学说 ⾃⾝免疫学说从细胞间、脏器和个体⽔平解释衰⽼原因。
⼤量资料证实以下两点：①⽼年期正常免疫潜能减少；②⾃⾝免疫活动增加。
沃尔弗德等⼈1962年根据衰⽼过程中发⽣变异细胞能激发免疫反应，⼜能使机体的实质细胞发⽣损害，提出了⾃⾝免疫学说，并以此解释衰⽼。
在正常情况下，机体的免疫系统不会与⾃⾝的组织成分发⽣免疫反应，但机体在许多有害因素（如病毒感染、药物、辐射等）影响下，免疫系统把某些⾃⾝组织当作抗原⽽发⽣免疫反应。
这种现象对正常机体内的细胞、组织和器官产⽣许多有害的影响，使机体产⽣⾃⾝免疫性疾病，从⽽加速机体的衰⽼。
3、⾃⾝中毒学说 这个学说认为，衰⽼是由于各种代谢产物在体内不断积聚，导致细胞中毒死亡造成的。
⼈体肠道中寄居着⼤量的细菌，尤其是⼤肠菌类更多，这些细菌在肠道中通过分解发酵作⽤，可以产⽣⼤量毒素，这些毒素对于分化最明显，结枸较复杂的细胞和器官危害最⼤，最后因⾃⾝中毒⽽死亡。
4、⾃由基学说 这个学说认为，⽣命活动过程中必然会产⽣⼀些⾃由基，并与体内某些成分发⽣反应，对机体造成损害，引起⼈体衰⽼。
民国四大名医施今墨：中医五大抗衰老理论
民国四大名医施今墨：中医抗衰老理论一、中医对衰老过程和本质的认识正常衰老是一个生理过程，但衰老的生理改变和病理变化并无明确的界限。
随着衰老的进程，抗病能力减弱，为老年病的发生奠定了病理基础。
同时老年病的产生和发展，加速衰老的进程。
二者互为因果，易形成恶性循环。
自组织理论对衰老过程的研究具有指导意义。
自组织理论认为，人体系统是一个自组织系统，人体所发生的衰老与疾病，是其“自己运动”发生了问题。
机体的老化改变，缓解而直线式的表现为脏器功能的降低，导致自组织能力的缺陷或失调，这是衰老与疾病发生之源。
抗衰防病必须由此入手，才是具有本质意义的途径。
中医对衰老的机制的研究源远流长。
《养老奉亲书》记载：“年老之人，萎瘁为常。
”老年人的主要生理特点是脏腑机能萎缩，外表体窍也表现出衰老退化征象，脏腑组织、四肢百骸功能衰退。
中医衰老学说包括肾虚致衰、脾胃虚弱致衰、气滞血淤致衰等几种学说。
《素问》强调衰老与否、衰老的速度，决定于肾气的强弱。
名医李皋则十分重视脾胃在衰老中的作用，指出“胃之一腑病，则十二经元气皆不足也……凡有此病，虽不变易他疾，已损其天年”。
这些理论都表达了自组织理论。
中医学认为，人体是一个自组织系统，出现不平衡状态时，人体具有自动恢复到正常的能力，即自组织能力。
进入老年期后，这种自组织能力减弱，导致对各种疾病的易感性增强。
各种疾病的发生发展又进一步破坏了人体的自组织能力，加速了衰老。
近年来，由淤致衰学说日益受到重视。
《素问》记载，“使道闭塞不通……以此养生则殃”。
“使道”即血脉，明确指出血脉不通有碍养生长寿。
血淤致衰学说表达了耗散结构理论。
人体是一种耗散结构，是在与外部环境不断进行物质能量交换过程中保持自身稳定的系统。
现代研究说明，老年人存在着血液循环和微循环障碍，呈现一种嗜血栓状态。
淤血产生后，气血运行受阻，脏腑得不到正常濡养，气化功能受损;同时，代谢产物不能排泄，堆积体内，毒害机体，从而形成恶性循环，加速衰老。
老化的理论
2．外源性自由基
老年护理学
四、现代老化生物学理论的研究方向
在人类历史进入21世纪的时刻，生命科学关 于衰老原理的研究迎来了一个划时代的新纪元， 形成多领域、多层次、跨学科的衰老研究。生物 衰老的各种变化，不仅表现在宏观上，而且表现 在微观上衰老机制的研究，现在已经从整体水平、 器官水平，发展到细胞水平、分于水平。
老年护理学
第二章 老化的理论
前言
研究表明，衰老一般从25岁左右开始，并随年龄的增加而加速。 衰老始于细胞。当细胞的功能逐渐减退或丧失达到一定程度时， 就会导致人体各器官功能减退或丧失，使人产生衰老。细胞活性 差，再生能力弱、死亡快，衰老呈现加速。正常情况下，人体细 胞都难免一死。人们总希望能够推迟衰老，延年益寿。尽管一再 努力，人类的平均寿命也只是由2000多年前的45岁提高到了74 岁。迄今为止人类寿命最高者只有英国人弗姆·卡恩，活了200岁。 科学家指出，人类的自然寿命应该是100-150岁。目前人类的实 际寿命显然与此相差甚远。
皮肤皱纹 皮肤松弛 老年斑
感觉器官的变化
视觉的改变 听觉的改变 其他感觉变化
运动系统的变化
肌肉的变化 骨骼的变化 牙齿的变化
造血与免疫系统的变化
造血系统的改变 免疫系统的改变
老年护理学
目标评价
随着年龄的增长，老年人各脏器生理功能逐渐衰退， 头发变白、脱发、老年斑、眼睑下垂、身材变矮等， 反应力、适应力、免疫力和抵抗力下降。还表现在 组织和器官的结构和功能的改变 ，个别器官甚至 功能丧失。如何解释老年人出现的机体变化？
普遍性
老年护理学
三、老化的生物学理论
（一）基因学说论 （二）细胞损耗论
（三）免疫论
衰老的自由基假说
衰老的自由基假说衰老的自由基假说是目前衰老领域中广为接受的一种理论。
该理论认为，衰老的原因主要是自由基的损伤以及细胞对它的反应不足。
那么，什么是自由基呢？自由基是一种具有不成对电子的分子或原子。
由于电子不成对，它们具有高度的活性，容易与其它分子发生反应，从而对细胞和身体造成损伤。
自由基的产生可以来自体内外的环境因素，如辐射、污染、烟草、紫外线等等。
自由基可以损伤细胞内的蛋白质、脂肪和DNA等重要分子，从而导致细胞功能的下降和死亡。
当自由基产生过多时，细胞几乎无法应对这些损伤，从而导致身体的老化和疾病。
因此，人们提出了自由基假说，即衰老主要是由于自由基的损伤。
这一假说得到了越来越多的科学家的支持。
许多研究表明，自由基可以引起多种疾病，如心血管疾病、癌症和糖尿病等等。
同时，研究还表明，通过补充抗氧化剂可以减少自由基的损伤，从而延缓衰老的过程。
抗氧化剂是一种可以中和自由基的物质。
它们可以捐赠电子给自由基，从而使它们变得不再具有高度的活性，或者把它们变为不活性的分子。
抗氧化剂可以来自于食物和保健品。
一些常见的抗氧化剂包括维生素C、维生素E、类胡萝卜素和硒等。
虽然自由基假说得到了广泛的认可，但是也有一些科学家对其提出了质疑。
他们认为，自由基的损伤并不是唯一的衰老原因，还有很多其它的因素，如基因和环境因素等等，也会影响衰老的过程。
在未来，科学家将继续探索衰老的机制以及如何对抗自由基的损伤。
虽然自由基假说不是万能的，但它为我们提供了一个理论框架，帮助我们更好地理解衰老的过程。
在生活中，我们也可以通过改变饮食、减少烟草和酒精等不良生活习惯，来减少自由基的损伤，从而延缓衰老的过程。
衰老机制及其学说
衰老机制及其学说一、本文概述衰老，作为生命不可避免的过程，一直是生物学、医学及众多相关学科研究的热点和难点。
本文旨在探讨衰老的机制及其相关学说，以期更深入地理解这一复杂的生命现象，并为抗衰老研究提供理论支持。
本文首先将对衰老的定义、特点及其重要性进行概述，然后介绍目前关于衰老机制的主要学说，包括基因调控学说、自由基学说、免疫学说等。
通过对这些学说的详细阐述，我们将更全面地了解衰老的生物学基础。
本文还将对衰老机制研究的最新进展进行综述，展望未来的研究方向和可能的应用前景。
希望本文能为读者提供一个关于衰老机制及其学说的全面而深入的视角，为抗衰老研究和实践提供有益的参考。
二、衰老的生物学基础衰老，这个生命过程中不可避免的一环，其生物学基础深植于细胞、分子和遗传等多个层面。
在细胞层面，衰老主要表现为细胞功能的下降和死亡。
随着年龄的增长，细胞分裂和再生的能力逐渐减弱，细胞内的代谢过程也发生变化，导致细胞对外部环境的适应能力降低。
分子层面，DNA损伤、蛋白质修饰和代谢产物的积累都是衰老的重要标志。
DNA在复制过程中产生的错误累积，蛋白质的错误折叠和修饰，以及代谢产物的堆积，都会对细胞功能产生负面影响。
在遗传层面，衰老被视为一种复杂的遗传性状，受多种基因和环境因素的共同影响。
一些基因的表达随着年龄的增长而发生变化，这些基因被称为“衰老基因”。
端粒长度的缩短也被视为衰老的一个重要标志。
端粒是染色体末端的结构，随着细胞分裂次数的增加，端粒会逐渐缩短，当端粒缩短到一定程度时，细胞就会进入衰老状态。
衰老的生物学基础还包括免疫系统功能的下降。
随着年龄的增长，免疫系统的反应能力减弱，对新病原体的抵抗能力降低，这也是老年人更容易感染疾病的原因之一。
衰老还与细胞间的通讯障碍、线粒体功能下降、表观遗传改变等多种生物学过程密切相关。
衰老的生物学基础是一个复杂而多元的系统，涉及细胞、分子、遗传和免疫等多个方面。
对衰老机制的深入研究，不仅有助于我们理解生命的本质，也为开发抗衰老药物和治疗方法提供了理论基础。
细胞衰老学说
细胞衰老学说
细胞衰老是指细胞在生长和分裂过程中逐渐失去活力和功能的过程。
关于细胞衰老的学说有很多，目前较为公认的有以下几种：
1.自由基学说：自由基是一种高度活性的分子，由于氧化应激等原因，细胞内会产生大量自由基。
自由基可以攻击细胞膜、DNA等细胞结构，导致细胞损伤和衰老。
抗氧化剂和自由基清除剂可以减缓细胞衰老过程。
2.端粒学说：端粒是线状染色体末端的重复序列，随着细胞分裂次数的增加，端粒逐渐缩短。
当端粒缩短到一定程度时，细胞停止分裂并进入衰老状态。
研究发现，端粒酶活性降低和端粒缩短与细胞衰老密切相关。
3.遗传决定学说：细胞衰老受到基因调控，基因突变或表达异常可能导致细胞衰老。
一些基因如p53、p16等被认为是细胞衰老的关键调控因子。
4.氧化损伤学说：细胞代谢过程中产生的活性氧（ROS）会导致细胞内氧化损伤。
氧化损伤会影响细胞的DNA、蛋白质和脂质，从而导致细胞衰老。
5.基因转录或翻译差错学说：细胞衰老过程中，基因表达调控紊乱，导致蛋白质合成错误增加。
这些错误蛋白质可能影响细胞功能，从而导致细胞衰老。
6.代谢废物累积学说：随着细胞代谢的进行，代谢废物逐渐累积。
这些废物会影响细胞内环境，导致细胞衰老。
科学界对细胞衰老学说尚未达成一致，但自由基学说和端粒学说被广泛认可。
此外，研究人员还在不断探索其他可能影响细胞衰老的因素，如免疫细胞功能、新陈代谢等。
这些学说为延缓细胞衰老和开发抗衰老药物提供了理论依据。
衰老的自由基学说
衰老的自由基学说
衰老的自由基学说是关于衰老机制的一种理论，提出了自由基在衰老过程中的作用。
根据自由基学说，自由基是一种化学物质，它们具有非常活跃的电子，容易与细胞和组织中的其他分子发生反应，并损伤细胞的结构和功能。
在正常的生理条件下，身体会产生一定量的自由基，但身体通常有足够的抗氧化系统来清除这些自由基，以维持细胞和组织的正常功能。
然而，随着年龄的增长以及环境因素的影响，自由基的产生量可能会增加，或者抗氧化系统的功能下降，导致自由基的堆积和损害。
这些自由基造成细胞和组织的氧化损伤，从而导致细胞功能的衰退和整体的衰老过程。
衰老的自由基学说认为，自由基的累积和损伤是导致衰老的重要原因之一。
一些研究表明，衰老与自由基的积累和氧化应激有关。
因此，通过减少自由基的产生或增加抗氧化系统的功能，可以延缓衰老过程。
需要指出的是，衰老是一个复杂的过程，涉及多个因素的综合作用，自由基学说仅是解释其中一部分机制的理论之一。
还有其他理论和观点也在对衰老进行研究和解释。
值得注意的是，目前对衰老机制的理解还在不断发展和演变中，需要进一步的研究和探索。
衰老学说
衰老学说衰老学说有人认为老年病正是衰老的原因；另有人反对说，老年病恰是衰老的结果。
那么，究竟衰老的本质是什么呢。
（一）氧自由基学说。
这是世界上公认的主要衰老学说之一。
它认为机体的细胞在氧化、代谢过程中，或受射线照射，服用化学药剂后，都使体内积累大量有害的自由基，这种自由基可是生物膜中多元不饱和脂肪酸发生过氧化作用，最终导致蛋白质交联物渐渐增多，导致细胞功能积累性退化衰老。
自由基是使人衰老的罪魁祸首，所以设法消除这种自由基病便可延长人的寿命。
美国路易斯维尔大学的生化专家即从植物中提取了一种能消除动物体内自由基的物质，用它喂蚊子，使其寿命从29天延长到45天。
一旦能找到适合人服用的这类物质，人的寿命可望大大提高。
（二）细胞突变说。
认为细胞分裂次数与寿命成正比。
衰老即是由于细胞受损而产生突变。
，从而使细胞本身及下一代细胞异常，生理功能下降，分裂次数降低。
在实验中，人体细胞只能分裂50次，然后就土崩瓦解；但是在低温下，细胞分裂速度可变慢，这是延长寿命的方法之。
与此相似的是生物钟学说，认为人的细胞分裂次数50次是生物钟决定的。
例如寿命为30年的鸡，细胞分裂25次；寿命为3年的小白鼠，只分裂12次。
有人提出一个推断：人的体温若降低2摄氏度，寿命可延长到200岁，若降低4摄氏度，可活700岁，且生命质量不变。
又有人认为合理有益的饥饿，可大大提高人的寿命，这都是减缓细胞分裂速度的原理使然。
程序衰老学说认为，人和动物的神经寿命是有特定的遗传程序决定的，不可更改，因此，人的衰老成为必然，这个学说也可以叫做遗传衰老学学说。
（三）免疫功能退化学说。
这是为许多人接受的一种衰老学说，也是一个主要的衰老学说。
它认为人的免疫功能在中老年后，随着年龄的增长而退化，而人类是处于外部病菌、病毒、内部异常细胞、毒素的包围之中，岁时又受侵害的可能，免疫功能降低就是致病且不易治愈，这就使器官、组织受损或致死。
有人把幼儿内分泌腺诸如老人体内能，借此增加老人的米纳一功能，但尚未得到广泛临床应用。
细胞衰老的自由基学说
细胞衰老的自由基学说
细胞衰老的自由基学说是众多关于细胞衰老的理论之一。
该理论认为，细胞衰老是由自由基对细胞成分的有害进攻引起的。
自由基是细胞内氧化反应的副产物，它们具有高度的反应性，可以攻击细胞内的各种分子，包括磷脂、蛋白质和DNA。
当自由基攻击磷脂分子时，会破坏细胞内生物膜，导致生物膜面积急剧下降。
同时，自由基还会攻击细胞质中的核糖体合成的蛋白质，导致酶的活性下降,细胞新陈代谢的速率降低。
此外，自由基还会攻击DNA,造成碱基对缺失、替换等，发生基因突变，有可能导致肿瘤的发生。
细胞内的氧化反应、辐射以及有害物质的入侵会刺激细胞产生自由基，这是导致细胞衰老的主要原因之一。
因此，通过减少自由基的产生或增加自由基的清除能力，可以延缓细胞的衰老过程。
3.衰老的特点及相关理论
物质生活 精神生活
一、 老年社会工作的概念
社会工作
方法技巧
理论基础
老年学 心理学 人口学 经济学
科学地整合社会老年学和社会工作 的理论知识，运用社会工作的价值观、 方法和技巧，积极地网罗各种可能的社 会资源，以推行与老年人相关的社会政 策，或帮助解决老年人日常生活中的各 种问题，满足其需求的实践过程。
老年社会工作
六、老年社会工作的主要内容
• 老年社会救助 • 老年生活服务 • 老年家庭关系处理 • 老年心理辅导 • 老年社会参与和社会融合
老年社会工作
老年社会工作的实践知识
一、 老年社会工作的基本方法 老年个案工作方法
老年小组工作方法
老年社区工作方法 老年社会工作
二、老年社会工作的注意事项
英国老年社会工作的权威保罗·布瑞雷（Paul Brearley） 认为老年社会工作有五大命题：
二、人体大脑衰老的表现
3、执行能力下降
包括计划、组织、决策和执行的能力，并能够做到简化环境，提高工作效率。当 执行能力下降时，往往无法完成多项任务，做事只能一件件来，甚至连一件事都 做不好。
4、专注力下降
工作时聚精会神不算太难，但随着年龄增长，有些人就会变得难以集中精力，比 如在别人说话时，出现不自觉的走神状态，这都是专注力下降的表现。
老年人生活环境
社会工作者素质
老年社会工作
（1）老年人自身因素
老年人对社会资源的需求量较大 老年人身体虚弱 老年人心理脆弱 老年人的沟通能力出现退化 老年人在走向死亡
老年社会工作
（2）老年人生活环境
经济
经济基础是开展老年社会工作的必要前 提
政治
国家福利政策直接决定着一个国家老年 社会工作的发展与兴衰
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衰老理论和原因（三）自由基学说（国际学术界公认）衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。
生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。
自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。
还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。
包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。
该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。
体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。
脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。
但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。
而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
（四）交联学说该学说由Bjorksten于1963年提出的，后经Verzar加以发展。
其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。
这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。
这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。
目前有一些证据支持交联学说。
皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。
这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。
该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。
（五）差误成灾学说差误成灾学说是由Orgel明确提出的，认为在DNA复制，转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。
如DNA转录mRNA 的过程发生微小的差异，带有该微小差异的mRNA会翻译出进一步偏离的蛋白质，该蛋白质如果属于DNA聚合酶会合成差异程度更大的DNA，这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥，致使细胞衰老、死亡。
对于这种假说，已有大量的研究和报道，各抒己见，褒贬不一。
Lewis 和Tarrant发表了他们认为支持该学说的资料：合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化，如小鼠肝DNA多聚酶、人体成纤维细胞DNA多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低；同时DNA的修复速度也下降。
然而，与之不符的结果有在亚致死浓度的氨基酸类似物中生长的二倍体细胞寿命并不缩短。
假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的，那么在上述不利的情况下，能够加快这一过程的因素将会缩短培养细胞的寿命，事实却并非如此。
Gupta发现诱变剂连续处理几个周期并不会缩短体外培养的成纤维细胞的寿命；另外，肿瘤细胞系可以无限制的传代而保存下来，似乎也与差误假说不符。
学者们包括Hayflick也对差误学说提出了疑问，John Holland和Hayflick比较了幼年和老年培养细胞中的病毒产生，在病毒致病性、病毒蛋白质组成等方面未观察到差别，病毒是利用细胞机器来合成蛋白质，这个结果就意味着老年细胞中仍然可以维持这一机器的精确性；另外也未发现老年人和动物体内蛋白质的氨基酸组成与其年轻时有明显区别。
（六）生物钟学说又称为遗传程序学说，该学说认为衰老是生命周期中已经安排好的程序，它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面，每一物种都有一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存的利害得失发生。
特定的遗传信息按时激活退变过程，退变过程逐渐展开，最终导致衰老和死亡。
一些学者认为，遗传程序导致衰老是进化的需要。
当个体生存到一定期限而又没有进化上的益处时，就会开始失去进化力的控制而走向衰老。
已有一些细胞学和分子生物学的证据，在生物寿命统计方面也得到了初步验证。
生物钟现象在生命的早期表现很明显，如尾的退化等。
在生命的早期退化掉一定的器官和细胞是形体发生的需要。
衰老不应该被看作是机体一生中的某个孤立的时期，分化、发育和衰老是同一事件的不同侧面。
如果衰老发生仅是由于失去进化力的控制，那必然要出现遗传的多形性，即不衰老的变种，事实上尚未发现有这样的变种。
可以推论的是衰老不是基因控制的主动事件，也可以说不存在程序控制的衰老基因。
另外生物钟学说在分子基础方面的解释也不够。
（七）基因调节学说（细胞分裂速度逐渐减慢最终停止说）（国际学术界公认）基因调节学说解释衰老的两个重要特征：生物体对环境的适应能力逐渐减退；寿命有种的特征。
该学说认为，衰老是由于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激活和阻遏：负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因，而生殖期的某些基因产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。
连续生殖又可使某些因子耗尽引起某些基因关闭，最终导致功能减退；物种的发育期、生殖期及衰老期的长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，这些时期的持续时间在一定限度内可以改变，并可受内在因素及一些外在因素如营养等影响，于是形成了同一物种不同个体间寿命不尽相同。
分化、发育及生殖、衰老原本是整个生命事件不可分割的阶段，将基因孤立划分为分化生长期和生殖期基因，未必恰当。
这些基因各自负责一定时期的功能，两者的基因产物又互相影响，并影响寿命的长短，这一点解释不了许多新生期表达的基因在老年时仍然在表达。
生殖细胞的不老性也难用该学说来解释。
（八）剩余信息学说Medvedev是该学说的主要发起人。
在发育成熟的体细胞中，DNA分子中所含遗传信息仅0.2-0.4%发挥作用，其余部分则被阻遏。
一些确定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它区域有着选择性的重复，表现为剩余的信息。
一个基因的一个拷贝缺陷或失活，其余拷贝则被激活，直到最后一份拷贝用尽，这时由于缺失某些基因产物，细胞的正常功能就不能很好发挥，导致细胞衰老。
Medvedev认为不同物种的寿命有可能是基因顺序重复程度的函数。
长寿物种应该比短寿物种有更多的剩余信息。
对不同物种DNA以及rRNA、tRNA研究表明，哺乳动物寿命与基因的重复顺序之间并没有特定的联系。
但是，少数比较重要的只有几个拷贝数的基因，如血红蛋白基因和组蛋白基因，在寿命长短方面应可能起着决定性的作用。
为研究这种可能性，有人用DNA·RNA的相关分析率分析不同的哺乳动物的寿命和mRNA重复序列的联系，结果显示它们之间有肯定的联系，但由于在分析这组数据中用到的假设太多，结论尚无高度可信性。
如果基因的失活只发生于调节基因，而不是结构基因，应说明为何结构基因不易失活。
如发生在结构基因则细胞的同种异型标志则可能随年龄而发生转换。
但实际上同种异型标志往往持续终生。
另外染色体的多少，每个细胞的DNA含量与动物寿命无明确的关系。
如蝗虫DNA含量可达19uug/核，而人仅为7.3uug/核，然而人的寿命比蝗虫长得多。
（九）衰老的免疫学说衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。
衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。
从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：1、个体水平伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。
据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。
此外随衰老自身抗体的检出率升高。
细胞免疫也随增龄而降低。
2、器官、组织水平人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。
新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。
3、细胞、分子水平老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。
随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。
这是衰老的免疫学特征之一。
伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。
在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。
自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。
免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。
小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。
裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。
如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。
可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。
免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。
（十）转座因子假说Macieira-Coelho提出转座因子假说来解释衰老。
认为衰老可能是转座因子从染色体的一个部分转到另一个部分，随后造成所需功能失活。
这个模型与其它转座变化致癌、发育以及免疫学中的作用是一致的。
在培养细胞中观察到的变异型或许提示转座子在衰老现象中可能具有的重要作用。
但这种变化是衰老的因或果还不能确定，该假说尚缺乏可靠的证据。
（十一）端粒学说端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA 聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。
端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。
端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。