低钠血症的诊断与治疗
低钠血症诊断与治疗临床实践指南
无中重度症状的 急性低钠血症 （3）
循环血容量不足？
低容量的 慢性低钠血症 （4） 是
否
细胞外液量增多？
是 SIADH （6）
否
高容量的 慢性低钠血症 （5）
严重症状？
是 症状严重的低钠血症 （1） 否
低钠血症的治疗流程
（1）症状严重的低钠血症 中度症状？
•第一小时：
20分钟 否 是 •150ml 3%高张钠 静脉输注 •20分钟后复测血Na •可重复输注 急性低钠血症？ •目标： 血Na↑5mmol/l
>100mOsm/kg
≤100mOsm/kg
3
≤30mmol/L 有效动脉血容量不足
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
尿钠浓度
>30mmol/L
利尿剂或肾脏病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
<275mOsm/kg
血渗透压
1
除外高血糖和其他原因造成的非低渗性低钠血症 低渗性低钠血症
急性或严重症状
是
立即开始高张钠盐治疗
低钠血症在住院患者中的发病率达30%，轻度低钠血症的并发症有行动 不便和认知损害，以及骨质疏松症和骨折
Contents
几个分类定义
诊断流程
治疗流程
低钠血症
低钠血症的诊断流程
<275mOsm/kg
1
除外高血糖和其他原因造成的非低渗性低钠血症 低渗性低钠血症
急性或严重症状
是
立即开始高张钠盐治疗
否
2
尿渗透压
容量评估 补液试验
急性或严重症状
是
立即开始高张钠盐治疗
否
2
尿渗透压
>100mOsm/kg
低钠血症诊疗指南
低钠血症诊疗指南低钠血症是指血液中钠离子的浓度低于正常范围。
钠是人体内重要的电解质之一，参与维持细胞内外的酸碱平衡和水分平衡。
低钠血症常见于肾脏疾病、心脏疾病、肺疾病、消化系统疾病等。
本文将介绍低钠血症的诊断和治疗指南。
诊断首先，对患者的病史进行详细询问，包括用药史、近期饮食情况、病前排尿情况等。
此外，还需要进行一系列实验室检查，包括血钠浓度、血浆渗透压、尿液渗透压、尿钠浓度等。
根据检查结果及患者病史，判断低钠血症的病因。
治疗低钠血症的治疗策略因病因而异，下面将根据病因分类介绍治疗方法。
1.药物引起的低钠血症：如果低钠血症是由其中一种药物引起的（如利尿剂、抗抽搐药物等），首要任务是停用或调整药物剂量。
同时，可以通过口服或静脉补钠的方式来提高血液中的钠离子浓度。
2.水过多引起的低钠血症：水过多是指体内的总水量超过正常范围。
常见的原因有过多饮水、肾功能不全等。
治疗上应限制液体摄入，控制饮水量。
此外，可以适量应用利尿剂增加尿液排出。
3.肾上腺皮质功能不全引起的低钠血症：顾名思义，是由于肾上腺皮质功能不全导致的。
治疗上主要是补充钠离子和糖皮质激素。
通常使用氢化可的松或氢氢可的松等糖皮质激素来治疗。
4.胃肠道疾病引起的低钠血症：如果低钠血症是由于胃肠道疾病导致的，如腹泻、呕吐引起的失水，治疗上应积极控制病情，避免进一步失水。
严重失水的患者需要静脉补液，补充水分和电解质。
5.其他病因引起的低钠血症：低钠血症还可能由于心脏疾病、肺疾病等引起，治疗上应积极治疗原发病，同时根据具体病情进行合理的补钠治疗。
需要注意的是，低钠血症的处理要个体化，根据患者的具体情况进行判断，避免过度或不足的补钠。
预防措施预防低钠血症的关键是注意饮食平衡和药物使用。
饮食上应保证摄入适量的钠离子，避免过度饮水或外源性摄入钠过多。
使用药物时应遵医嘱，注意药物剂量的合理调整，以及可能引起低钠血症的副作用。
总结低钠血症是一种常见的电解质紊乱，病因复杂。
低钠血症诊断与治疗临床实践指南ppt
在治疗过程中，应定期评估患者的血钠水平，调整治疗方案，确保治 疗效果。
患者教育
提高认识
向患者普及低钠血症的相关知识，包括病因、症 状、治疗方法等，提高患者的认知水平。
自我监测
指导患者自我监测血钠水平，及时发现异常情况 并采取相应措施。
遵医治疗
教育患者遵守医生的诊疗建议，按时服药、定期 复查，积极配合治疗。
06
结论与展望
研究成果总结
本指南系统总结了低钠血症的病因、分类、诊 断标准、治疗原则和方案等方面的研究成果，
为临床钠血症，提出了个 性化的治疗方案，有助于提高治疗效果和患者生活质
量。
低钠血症的发病率和死亡率较高，早期诊断和 干预对于改善患者预后具有重要意义。
02
治疗慢性低钠血症需要逐步提高血钠水平，可以通过增加饮食
中盐的摄入量和口服盐胶囊来实现。
在治疗过程中，需要定期监测血钠水平，以避免治疗过度或不
03
足。
特殊人群的低钠血症治疗
特殊人群如老年人、儿童 、孕妇和身体虚弱的人需 要特别关注和治疗低钠血 症。
对于老年人，治疗低钠血 症需要特别小心，因为老 年人可能对血钠变化更加 敏感。
05
低钠血症的预后和影响
短期预后
症状改善
通过及时诊断和治疗，低钠血症 患者的症状可以在短期内得到缓 解。
避免并发症
在低钠血症的早期阶段进行治疗 ，可以避免出现严重的并发症， 如脑水肿和呼吸困难。
长期预后
降低复发风险
通过了解低钠血症的病因和诱因，患 者可以采取措施预防复发，降低长期 复发的风险。
对于儿童，治疗低钠血症 需要考虑到儿童的生长发 育需求，选择适当的治疗 方法。
对于身体虚弱的人，治疗 低钠血症需要加强护理和 监测，以避免出现并发症 。
低钠血症的诊断流程和处理
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------低钠血症的诊断流程和处理一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断：（一）确定是否真正有低渗血症严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占 93％，该部分为钠盐真正溶解部分。
严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的 Na 浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常资料来源 :医学教育网。
血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。
尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。
资料来源 :医学教育网（二）估计细胞外液容量状况低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。
血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见 BUN 上升，肌酐轻度上升等常易确定。
病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿 Na＜10mmol/L 者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检1/ 6查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。
尿 K 测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的 Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。
细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。
如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH 分泌过多而引起。
此时如果有严重少尿，血 BUN，肌酐明显升高，尿 Na 排泄仍＞20mmol/L 者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物（如三环族抗忧郁药物）引起。
低钠血症的诊断和管理
• Dr Feldman: 评估低钠血症时，最常见的错误是 什么? • Dr Centor: 我认为最大的错误是习惯性的给盐看 看会怎么样，然后又不密切观察。我们经常见到， 医生见到低血钠时做的第一件事就是给盐。如果 AVP升高的话那会是降低血钠的一个很好的方法。 如果他们之前安排检查，能够回顾和追踪发生的 事情，也可以理解。但更常见的是，病人的血钠 在125 or 130 mEq/L ，医生在使用盐水后却没有 充分注意。
• Dr Fine: 许多治疗医生不理解为什么给盐没有升 高钠。问题是你开始给盐时，钠排泄也随之增加。 如果你检查尿渗透压，你会看到这种增加。最终 使丢钠超过丢水，低钠血症恶化。 • Dr Sterns: 基于多种原因，盐水很少是低钠血症 的正确药物。但还要知道，诊断SIADH同诊断发 热一样，如果你不寻找，可能会遗漏一些非常严 重的基础疾病。因此，CT扫描胸部，或下丘脑是 完全正确的。
第二步: 评估容量状态
• 低钠血症的治疗取决于病人的容量状态。高血容 量的识别通常简单，水肿状态容易识别，引起容 量扩张的常见基础疾病如肝硬化、充血性心衰容 易发现。而识别低血容量可能较为困难。有些病 人表现出容量浓缩的明确征象，如血压降低或心 动过速。但更常见的情况是，低血容量的临床表 现（如生命体征的体位改变或毛细血管再充盈时 间）与血容量减少只有微弱的相关性。在边缘病 例，尿素排泄分数可提供重要的资料。
结论
• 怀疑低钠血症的病人，评估的第一步是复 查血钠，评估血浆渗透压以确认诊断。接 下来应判断病人的容量状态。如果病人是 等容性的，应判断尿渗透压。渗透压低提 示啤酒狂或原发性烦渴等情况。如果尿浓 缩，应评估病人AVP释放的潜在可逆因素， 包括许多常用药物的使用。最后，必须要 考虑病人有一个以上加重AVP释放的潜在 因素的可能性。
低钠血症的诊断与治疗
中度症状低钠血症的治疗 (1)中度症状低钠血症应给予有限的高渗盐水、等渗盐水、口服钠盐、限水或普坦类药物治疗。 (2)寻找病因 (3)如果对因治疗中血钠进行性下降，建议如严重症状低钠血症一样管理。
无或轻度症状的慢性低钠血症的治疗 (1)不推荐以单纯升高血钠浓度为目标的治疗。 (2) 去除诱因、限水，停用可能引起低钠血症的药物或其他因素。
对因治疗
低容量性慢性低钠血症：以恢复细胞外容量治疗为主（补液--等渗盐水），对因治疗（停用导致低钠药 物，应用氢化可的松纠正盐皮质激素缺乏）；
高容量性慢性低钠血症：以限制液体量，应用袢利尿剂，控制原发病，必要时使用普坦类药物治疗；
等容量性慢性低钠血症：对因治疗（停用导致低钠药物，激素缺乏的行替代治疗），限制液体量，普坦 类药物
慢性低钠血症过度纠正处理: (1)如果24 h血钠增加幅度>10 mmol /L，48 h>18 mmol /L，建议立即采取措施降低血钠并停止积极的补钠 治疗；
(2)在严密监测尿量和液体平衡的情况下口服补充水分或输注10 ml/kg 5%葡萄糖溶液，输注速度3 ml·kg·h －1；
(3)持续输液治疗，每小时复测血钠水平，直至血钠降至目标值；
(4)上述处理仍不能改善，可以考虑给予糖皮质激素(如地塞米松4 mg q6h)治疗24~48 h。
总结
低钠血症
排除高血糖及其他原因所 致的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
症状是否紧急
是
立即治疗
心衰、肝硬 化、肾综
容量 增加
精神性多饮
否
>100
正常 容量
尿渗透压
<100
容量
经过体表、消化道、
下降
肾脏丢失
低钠血症分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预及补钠注意事项
低钠血症的分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预及补钠注意事项低钠血症的定义为血清钠浓度是临床中最常见的电解质紊乱，患者死亡率较血钠正常者显著升高。
低钠血症常合并多种临床不良结局，其诊治具有一定挑战性。
低钠血症定义和分类低钠血症定义为血钠 < 135 mmol/L, 可根据血浆渗透压、血钠水平、进展速度、临床症状等方面对低钠血症进行分类。
根据血浆渗透压：低渗性：血浆渗透压 < 275 mOsm/kg等渗性：血浆渗透压在 275 ～ 295 mOsm/kg高渗性：血浆渗透压 > 295 mOsm/kg根据血钠水平：轻度：血钠在 130 ~ 135 mmol/L中度：血钠在 125 ~ 129 mmol/L重度：血钠 < 125 mmol/L根据进展速度：急性：低钠血症持续时间 < 48 h慢性：低钠血症持续时间≥ 48 h根据临床症状：轻度症状：任何程度的血钠降低伴轻度低钠血症症状，包括注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁中度症状：任何程度的血钠降低伴中度低钠血症症状，包括恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛严重症状：任何程度的血钠降低伴重度低钠血症症状，包括呕吐、呼吸窘迫或呼吸停止、异常和深度嗜睡、癫痫、昏迷（Glasgow 昏迷评分≤ 8）低钠血症的常见病因人体的血浆渗透压主要由渴觉中枢、抗利尿激素（AVP）、醛固酮、心房钠尿肽（ANP）等激素协同调节。
按照血浆渗透压调节的病理生理过程。
低钠血症的病因可从假性低钠血症、渗透压调定点重置、等渗性低钠血症、高渗性低钠血症和低渗性低钠血症等方面考虑。
（1）假性低钠血症。
血液中的蛋白质、脂质增多时可能影响钠离子浓度测定，造成血钠测定值假性降低。
低钠血症伴随高蛋白血症、高脂血症需考虑假性低钠血症可能。
（2）渗透压调定点重置。
如在妊娠期间，由于血浆容量增加可降低渗透压调定点，使血钠浓度下降4 ~ 5 mmol/L。
（3）等渗性和高渗性低钠血症。
低钠血症
正常或增多 >30mmol/l 降低，但血钠纠正后可正常 增高 降低 正常或降低 正常 正降低<8mmHg
增高
四 、低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症
发生远低于肾上腺皮质功能减退症 发生于严重甲减患者 年龄大，有粘液性水肿
甲减
低代谢 心血管系统 消化 系统 呼吸系统 神经肌肉 系统 血液系统 粘液性水肿
四 、低钠血症发病机制
• • • • • • • • 青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重 间断腹痛5年，加重一周，反复抽搐3天 本次腹痛重，伴恶心、呕吐、便秘，尿色变深 反复抽搐，血钠最低101mmol/l，血压最高170/110mmHg ，HR120bpm，伴 大量出汗 无铅接触史，父亲亦有腹部剧痛史 血钠低时尿钠>40mmol/l，甲功正常，血F不低 日光晒尿（+），尿卟胆原（+），尿卟啉（-） 血红细胞锌卟啉原基本正常
二、低钠血症的流行病学
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境 稳定的一个重要方面，水与钠两者相互依赖，彼 此影响。 血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素， 所以低钠血症通常就是低渗透压的反映，故又称 低渗状态或低钠性低渗综合征。 血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移，使 细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁 病人生命的主要原因。
等/高渗
原因：体内有其他增高渗透压的溶质 高脂、糖、 高渗物质 诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O） 治疗：血钠并不真低，不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
低血容 低 钠 血 症
肾脏丢失
肾上腺皮质功能低减 脑耗盐综合症 失盐性肾病
低
渗
水摄入过多
利尿剂治疗： 73% 噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿
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1. 1. 1 高容量低渗性低钠血症 其基本的病理生 理变化是肾脏吸收过量的水 、钠离子 ,而且吸收水超 过钠离子的重吸收量 。这类患者常见的临床症状是
水肿和低钠血症 。多见于慢性充血性心衰 、肝功能 衰竭和肾功能衰竭的患者 。
肾脏病与透析肾移植杂志 第 9 卷 第 6 期 2000 年 12 月
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细胞外液容量下降 肾脏钠离子丢失 利尿剂 渗透性利尿剂 (葡萄糖 、尿素 、甘露醇) 肾上腺功能不全 失盐性肾病 碳酸氢盐尿 (肾小管性酸中毒 ,呕吐) 酮尿 肾外钠离子丢失 腹泻 呕吐 失血 过多出汗 液体分布在第三间隙 肠梗阻 腹膜炎 胰腺炎 肌肉创伤 烧伤 细胞外液容量增加 充血性心衰 肝硬化 肾病综合征 肾衰 妊娠 细胞外液基本正常 噻嗪类利尿剂 甲减 肾上腺皮质功能不全 抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) 肿瘤 肺癌 纵膈肿瘤 胸腔肿瘤
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图 1 各类低钠血症的基本特点
1. 1. 2 低容量低渗性低钠血症 主要是机体不成 比例地丧失水与钠离子 ,而且钠离子的丧失超过水 的丢失所致 。事实上 ,临床丢失含高钠离子体液的 现象非常罕见 。胃肠道丢失的消化液和尿液中的钠 离子浓度总是低于血浆中的钠离子水平 ,即在上述 情况下 ,失水往往多于失钠 ,且二者不成比例 。即使 两者相等 ,在诸如呕吐 、腹泻 、过量应用利尿剂 ,或肾 上腺皮质功能衰竭等容量不足的患者 ,理论上的后 果应该表现为高钠血症 ,但实际临床上所出现的是 低钠血症 。产生这种现象的主要原因大多是这类患 者在丢失含钠离子体液的同时 ,仍保持大量饮水 ,或 补液量大大超过补充电解质的量 。其实 ,当消化液 丢失或多尿所致水与盐的排出量过多时 ,机体与透析肾移植杂志 第 9 卷 第 6 期 2000 年 12 月
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·医学继续教育·
低钠血症的诊断与治疗
关键词 血钠离子 低钠血症 血浆渗透压
俞雨生
血清钠离子是维持人体血浆渗透压重要的溶质 成分 ,钠离子和水的正常代谢及平衡 ,直接关系到人 体内环境的稳定 ,而钠离子与水两者之间又相互依 赖 ,彼此影响 。任何一个方面发生变化 ,必然会引起 另一方的改变 ,影响机体的代谢 。由于血浆钠离子 是细胞外液 ( ECF) 主要的离子成分 ,其浓度的变化 直接影响着血浆渗透压的高低 ,因此 ,血钠离子的浓 度实际上就是渗透浓度的反映 。所以 ,当血钠离子 浓度发生改变时 ,必然会导致机体代谢的异常 ,并引 发一系列临床症状 。所谓低钠血症指血清钠离子浓 度小于 136 mmol/ L ,并引发一系列临床症状的一组 疾病 。尽管高钠血症多伴有机体血浆渗透压升高 , 但血浆钠离子浓度的高低并不能真实地反映钠离子 在体内的含量及分布状况 ,也就是说 ,血浆钠离子浓 度的变化并不是导致体内渗透压降低的唯一因素 。 因为除了血浆钠离子外 ,其它能够穿透细胞膜的溶 质成分 (如尿素 、乙醇) ,只要数量蓄积到一定的浓 度 ,也能够起到维持血浆渗透压的作用 。所以 ,低钠 血症时 ,血浆渗透压既可以正常 ,也可以增高 。因 此 ,根据体内钠离子缺乏的多少及水与钠离子潴留 情况的不同 ,可以将低钠血症分为低渗性和非低渗 性两大类型 (图 1) 。
稀释性低钠血症是低渗性低钠血症中最为常见 的一种形式 。其主要病理生理机制是机体对水的摄 入量大大超过其肾脏的排泄能力 ,从而使水分在体 内蓄积 ,导致血浆渗透压下降 ,但此时钠离子的绝对 含量并未减少 ,只是被水分所稀释浓度下降而已 。 其不良后果是常常导致发生脑水肿及其它危及生命 的临床合并症 。
流量减少 ,近曲小管重吸收钠离子增加 ,这样就限制 了远端肾单位对尿液的稀释 ;同时还促进神经垂体 释放血管加压素 (arginine vasopressin ,AVP) ,两者均 可促使肾脏重吸收水分增加 。如果此时不注意控制 患者饮水量 ,其结果必然会发生低钠血症 。因此 ,这 类患者出现低钠血症的基本条件是 ,过量饮水和/ 或 同时采取其它措施增加 ECF 容量 。 1. 1. 3 等容量低渗性低钠血症 属于另一类 ECF 增加的低钠血症 。其特点为出现电解质紊乱时 ,患 者的血容量/ ECF 基本不增加或增加有限 ,临床症状 也不突出 ,极易被忽视 。其实 ,此时患者体内的体液 容量是增多的 ,但增多的水分大多位于细胞内 (占 2/ 3) ,仅 1/ 3 蓄积在 ECF 中 ,所以临床症状不明显 。 造成这类低钠血症最常见病因为各种原因导致的抗
临床有 CNS 症状与体征的低钠血症患者 ,血清 钠离子常常低于 125 mmol/ L ,特别是血清钠离子浓 度骤降 (数小时内) 的患者 。轻度低钠血症时 ,患者 往往表现为头痛 、恶心 、肌肉痉挛 、昏睡 、烦燥 、定位 障碍及各种反射减弱 。重度低钠血症或血钠离子浓 度骤降的患者 ,可出现惊厥 、昏迷 、脑水肿 、呼吸骤 停 、脑疝及死亡 。上述现象尤其好发于机体处于等 容状态下 ,但又合并有水潴留诱因的患者 ,如手术后 恢复状态 、原发性烦渴及月经期妇女 。
由于头颅的容积是固定的 ,其中充满脑组织和 组织间液 。脑组织是不能被压缩的 ,为了维持颅内 压的稳定 ,颅内任何一部分内容物体积的增加 ,都必
J Nephrol Dialy Transplant Vol . 9 No. 6 Dec. 2000
然伴随有其它内容物体积相应地减小 。如果低钠血 症的发病过程较为缓慢 ,可以通过颅内压的内稳机 制将颅内的脑脊液成分转移到可以扩张的蛛网膜下 腔 ,以缓解颅内压的升高 。因此 ,此时只出现意识状 态的改变或癫痫等脑水肿的临床症状 。如果急性低 钠血症或失钠量过大 ,脑脊液转移量无法代偿颅内 压的增加或代偿已达到最大值后 ,都将会造成脑脊 液的剧烈增加 ,进而引发严重后果 ,如脑疝 、脑水肿 、 脑皮质坏死 、呼吸暂停和死亡 (图 2) 。脑水肿本身 以及在低钠血症治疗过程中 ,都可以合并有脑组织 缺氧性病理改变 ,其特征为缺氧性脑病和中心性脑 桥脱髓鞘 。这些病理改变可能是急性低钠血症所致 颅内高压呼吸暂停和脑缺氧的结果 。中心桥脑脱髓 鞘和脑桥外脱髓鞘的致病机制尚不清楚 ,有研究认 为 ,与血浆钠离子浓度快速上升后造成内皮细胞损 伤 ,以及髓鞘毒性因子释放有关 。也有人认为 ,系 CNS 脱水后脑组织皱缩所触发 。发生缺氧性脑病或 中心性脑桥脱髓鞘患者 ,突出表现为 CNS 功能障 碍 ,如 :四肢瘫痪 、假性球麻痹 、癫痫发作 、昏迷 ,不少 患者由此而死亡 。合并有肝功能衰竭 、低血钾以及 营养不良等因素时 ,可以促发或加重这类损伤 。
低钠血症在临床上极为普遍 ,是大多数医师经 常面临的临床问题 。而低钠血症的严重程度 、对其 处置是否得当以及对其合并症的预防是否及时等 , 将直接关系到患者的生死存亡 。本文主要讨论低钠 血症的治疗 ,尤其强调其正确诊断的思路 。
1 病 因
1. 1 低渗性 (稀释性) 低钠血症 系各种原因导致 肾脏吸收水 、钠离子增加 ,而且水的重吸收超过钠离 子的吸收量所致 。此时体内水与钠离子的含量均有 所增加 ,但其增加的比例明显不同 ,水分增加的程度 远远超过钠离子 。但无论何种状态下所导致的低钠 血症 ,其特点就是水与电解质不成比例的变化 ,而这 种变化又与细胞外液容量的高低无关 ,即低渗状态 下的低钠血症既可以出现在细胞外液容量增多 ,也 可以出现在细胞外液正常或降低三个不同条件下 (图 1) 。产生这一现象的主要原因见表 1 。
2 临床表现
低钠血症对机体产生的损害以中枢神经系统 (CNS) 最为突出 。其损伤的严重性主要取决于血浆 渗透压下降的速度及程度 ,而与实际测得的血浆钠 离子浓度无关 。一般地讲 ,血浆渗透压下降得越快 , 或者纠正慢性低钠血症的速度越快 ,其 CNS 损伤越 重 ,临床的症状及体征也越明显 。也就是说 ,低钠血 症对 CNS 损伤的程度与细胞外液渗透压变化的速 率密切相关 ,变化速率愈大 ,CNS 的损伤也就愈重 , 其临床症状与体征愈多样化 。
南京军区南京总医院 解放军肾脏病研究所 (南京 ,210002)
非低渗性低钠血症泛指高渗性 、等渗性及假性 低钠血症三种类型 。高渗性低钠血症是指细胞外液 的溶质含量过多 (如高血糖状态或使用高渗性甘露 醇治疗时) ,致使血浆渗透压升高 ,使细胞内的水分 向细胞外转移 ,最终导致细胞脱水 (图 1D) 。在这种 状态下 ,由于细胞外液中钠离子浓度并不增加 ,所以 其基本病理生理变化为等渗性低钠血症 。假性低钠 血症则与前者不同 ,大多合并有其它疾病 ,如原发性 或继发性高脂血症及副蛋白血症 、乳糜性血清等 。 且这类患者临床上并无异常失钠史 ,血钠离子浓度 的下降系由于一些蛋白质成分在细胞外液中蓄积 , 导致血钠浓度相对降低所致 ,并非反映机体缺钠 。 如果去除血浆中的血脂 ,血钠离子水平仍在正常水 平。
·550 ·
利尿激素不恰当分泌综合征 ( syndrome of inappropri2 ate secretion antidiuretic hormone , SIADH) 。在持续性 AVP 的影响下 ,肾脏重吸收自由水明显增强 ,从而使 体液增加而钠离子浓度降低 。 1. 2 高渗性低钠血症 多合并高血糖状态 ,常见于 血糖控制不好的糖尿病患者 。由于胰岛素绝对或相 对不足 ,葡萄糖无法从细胞外转移至细胞内 ,导致细 胞外葡萄糖含量明显升高 ,ECF 渗透压增加 。此时 , 细胞内的水分向细胞外转移 ,造成 ECF 钠离子浓度 相对减少 ,而出现高渗性低钠血症 。有观察表明 ,平 均血糖浓度每上升 516 mmol/ L ,可减少血浆钠离子 117 mmol/ L ,增高血浆渗透压 2 Osmmol/ kg·H2O 。肾 功能不全的患者使用甘露醇等高渗溶液时 ,也会发 生同样的现象 。这些高渗性的物质除了直接提高血 浆渗透压外 ,还可以通过渗透性利尿的作用 ,使血浆 渗透压进一步升高 ,导致病情恶化 。
原发性多饮 婴儿用药被过分稀释
J Nephrol Dialy Transplant Vol . 9 No. 6 Dec. 2000