第三章 毒物与职业中毒

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生产性毒物和职业性中毒(ppt)

生产性毒物和职业性中毒(ppt)

铅蓄电池
铅丹 铅制品
【毒理】-吸收、转运与排泄
铅 尘
呼 60%呼吸道排除10%血浆蛋白结合铅
、 烟
吸 道
40%血循环 游离可溶性磷酸氢铅
90%与红细胞结合


酸碱平衡失调 磷酸铅
磷酸氢铅
骨骼 毛发
数周后
脾 肺
牙齿 血入
铅中毒 主要随尿排除 症状发作
血铅通过 胎盘屏障
【毒理】-对各系统的毒性作用及机制
• 2)防护服装 • 3)防护油膏
3、加强健康教育和职业卫生技术 服务
• 1)加强卫生宣传教育,普及职业卫生知识。 • 2)做好生产环境检测
职业接触限值 MAC(最高容许浓度) • 3)作好健康监护工作 • 4)合理营养
4、消除和控制环境污染,使其排出 量低于国家标准以下
5、加强毒品的安全保护工作,防止 误服或他人用来自杀和他杀。
学习指南
1、案例开路 2、理化特性 3、接触机会 4、毒理 5、临床表现 6、诊断及处理原则 8、特殊预防措施
铅(lead,Pb ) 中毒
“20世纪戒烟,21世纪戒铅”
锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒导致中毒的工厂被查封 过量开采导致地下水严重匮乏
距离村小学只有 300米远的铅锌厂
村委会的大门
厚厚的铅块裸露在外已经凝固
铅中毒轶事
• 贝多芬是死于铅中毒 :当时的多瑙河和莱 茵河两岸有很多制铅厂,河水已被铅污染。 但是贝多芬很喜欢吃多瑙河的鱼,而且吃 鱼数量很多。所以,铅一直累积,最后铅 过量,中毒死亡 。
古罗马帝国的消亡
• 古罗马贵族很富有,他们用的是很贵重的 铅壶装酒、饮酒,大部分的用具都是铅制 成的。铅中毒使得盛极一时的罗马贵族消 亡。当时铅中毒导致罗马帝国人的平均年 龄只有25岁;贵族妇女很多不能生育,流 产的也很多;婴儿的夭折率很高,而且出 生的孩子低智。

毒物与职业中毒-汞中毒

毒物与职业中毒-汞中毒

进 毒入
途 径 理
呼吸道:金属汞蒸汽和汞化合物 粉尘,在生产环境中主要由呼吸 道吸进到体内。
消化道:金属汞在消化道几乎不 吸收;无机汞化合物能吸收10% 左右;有机汞吸收率将近90% 。
皮肤:金属汞及某些汞的化合物, 因可溶于类脂质,也能经完整皮 肤吸收少量。
分布和蓄积:汞进入血流后与血浆蛋白结合, 并随血流转运到全身各器官,开始汞在体内分 布比较均匀,经过一段时间后,汞主要分布于 肾脏,其次为肝、心、中枢神经系统。
诊断标准
根据职业史及临床表现,怀疑有慢性汞中 毒但尿汞不高者,驱汞试验:①5%二巯基 丙磺酸钠3ml肌注;②二巯基丁二酸钠1g, 静脉注射。注射后收集24小时尿样测定汞 含量,如果24小时尿汞排泄量超过正常值 上限,即有辅助诊断价值。
1、汞吸收 2、急性汞中毒 3、慢性汞中毒 (1)轻度中毒 (2)中度中毒 (3)重度中毒

部分病人可发生汞毒性皮炎,间质性肺炎,
肾脏改变。
口服汞盐可引起急性腐蚀性胃炎,汞毒 性肾炎及急性口腔炎。
诊断
职业史
现场调查

PC-TWA:汞蒸汽 0.02mg/m3
PC-STEL:汞蒸汽 0.04mg/m3

临床症状 实验室检查-双硫腙法
尿汞:0.05mg/L 250nmol/L
汞作用于血管壁及内脏感受器,使大脑皮层不断接
慢 性
受刺激,而使大脑皮层过度兴奋,并可导致衰竭, 从而出现一系列神经,精神症状(神经衰弱症候群,
汞 汞毒性易兴奋症)。
中 毒 出
汞作用于运动中枢,使运动中枢功能出现障碍, 引起复杂的反射活动紊乱,影响各肌群间活动的
现 协调性,从而表现出肌肉震颤,称为汞毒性震颤

常见的生产性毒物以及职业中毒

常见的生产性毒物以及职业中毒
臭氧的最高容许浓度为0.3mg/m3,相当于0.14ppm; 活性炭对臭氧有极好的吸附能力;
24
2.3 氮氧化物(硝气)
• 氮氧化物:N2O、 NO、N02、N203、N204、N205; • 工业生产——NO、N02; • 主要来源:
22
2.2 臭 氧
• 正常空气中:含臭氧0.04~0.1mg/m3
23
2.2 臭 氧
臭氧的危害:
臭氧有强氧化力,其危害是对眼粘膜和整个呼吸道都有刺 激作用,更高浓度可致肺水肿(>4mg/m3);
低浓度下,长时间作用能引起视力障碍、头疼、头昏、血 液红细胞减少、口干、食欲不振等症状;
工业生产——电焊——臭氧——注意通风
• 皮肤损伤处 –破损的皮肤可进入大量毒物,尤其与剧毒物质(砷、氰 化物)以及放射性物质接触是十分危险的;
11
1.2 毒物进入人体的途径
3、消化道
• 具体途径:误食、随食物链进入、故意吞服; • 吸收部位:
• ①口腔——吸收量不大,剧毒除外,如氰化物; • ②胃——不太大;
• 因为胃是酸性环境,对酸性物质,具有阻止电离的作 用;而对于碱性物质,又具有中和作用;
常见的生产性毒物以及职 业中毒
1
本章内容
1
毒理学概述
2 工业环境中的气体毒物
3 常见金属与非金属毒物
பைடு நூலகம்
2
第一节 毒理学概述
1
生产性毒物 及其存在形 态
2
毒物进入人 体的途径
3
毒物的毒性
3
毒理学
毒理学是预防医学的一个重要分支。
从工业卫生角度,其任务是: 研究人类在生产活动中接触的各种物质的毒性、作用机 理、代谢过程(吸收、分布、转化、排出)和中毒治疗 等问题。

第三章汞中毒

第三章汞中毒

1、吸收-1 呼吸道: •金属汞主要以蒸气,无机汞化合物主要以粉尘、
烟、雾的形式污染生产环境,因此经呼吸道是汞 吸收的主要途径。
•汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性,易透过肺泡 壁吸收。空气汞浓度增高时,吸收率也增高。
•经呼吸道吸收的汞可占吸入量的75%以上。
(0.05mg/m3X10m3X80% 0.4mg)
三、毒理学
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
1、吸收-2
消化道:
•金属汞经消化道吸收极少,约小于摄入量的0.01。
%(健康人口服金属汞不会引起中毒,人口服100~500g金属汞, 除偶有腹泻外,未见其他影响)。
•汞盐和有机汞易被消化道吸收,(有机汞经消化道吸收可 占到摄入量的90%)。
皮肤: 金属汞基本不能通过完整皮肤吸收;无机化合物吸收量不 大;有机汞可以吸收。
(0.05mg/m3,经皮吸收率0.024ng/cm2•min,体表面积 1.8X104cm2, 8h, 进入体内约10.4μg)
三、毒理学
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
美容不当造成汞中毒。
30出头的潘女士每周在美容院做增白,时间长达半年之 久。这期间,原本开朗的她变得挑剔、难缠,连丈夫鞋子没 有放对地方,都会招致她大发雷霆。在医生的提醒下,她接 受了尿汞检测,发现体内汞含量严重超标,需要住院治疗。
土法炼汞的污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
饮水 0.0462mg/L
超标90多倍
多数居民属汞中毒、毒吸收,
仅17.1%属正常
贵州省务川县从事土法炼汞的农民中, 有97%的人有汞中毒症状
三、毒理学

2021年公卫助理医师考点:生产性毒物与职业中毒

2021年公卫助理医师考点:生产性毒物与职业中毒

第三章生产性毒物与职业中毒第1讲毒物与职业中毒概述【考频指数】★★★【考点精讲】1.劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。

(1)在生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体;亦可经消化道进入人体。

(2)肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官,也是最重要的排泄途径。

(3)毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。

(4)毒物的吸收:毒物或其代谢产物在体内超过正常范围,但无该毒物所致的临床表现,呈亚临床状态,如铅吸收。

(5)迟发性中毒:在一些情况下,脱离接触毒物一定时间后,才呈现出中毒的临床病变,如锰中毒等。

2.职业中毒的诊断原则:职业中毒诊断是遵从法定职业病的诊断原则,诊断应有充分的资料,包括职业史、现场职业卫生调査、相应的临床表现和必要的实验室检测,并排除非职业因素所致的类似疾病,综合分析,集体诊断,方能做出合理的诊断。

3.急性职业中毒的治疗原则是(1)现场急救,如立即将患者搬离中毒环境,并移至上风向或空气新鲜的场所。

(2)阻止毒物继续吸收,如经口中毒者,须尽早引吐、洗胃及导泻。

(3)解毒和排毒,如对中毒患者应尽早使用有关的解毒排毒药物。

(4)对症治疗,主要目的在于保护体内重要器官的功能,解除病痛,促进患者早日康复。

【进阶攻略】从总体上把握职业中毒,理解中毒的过程。

【易错易混辨析】生产性毒物通常以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。

飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。

能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘,其直径大小多在0.1~10μm。

悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟(尘)。

【知识点随手练】一、A1型选择题1.职业中毒的诊断原则应包括A.职业史、症状与体征B.职业史、劳动卫生条件调查、症状与体征C.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查D.劳动卫生条件调查、实验室检查E.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查和症状与体征2.影响毒物经皮吸收的因素A.毒物的脂溶性B.毒物的浓度和粘稠度C.接触的皮肤部位、面积D.外界气温、气湿E.以上都是3.职业中毒是由于A.接触生产性毒物引起的中毒B.接触生产中各种化学物引起的中毒C.接触各种生产性有害因素引起的中毒D.接触生产性化学物引起的中毒E.接触化学物的原料引起的中毒【知识点随手练参考答案及解析】一、A1型选择题1.【答案及解析】E。

毒物与职业中毒

毒物与职业中毒

其他常见毒物
农药
农药在农业生产中广泛应用,但长期接触农药可对人体造成 多方面的危害,如农药中毒、致癌等。防治措施包括合理使 用农药、加强农药残留监测等。
药物残留
药物残留是指药物在动物性食品中残留的浓度超过安全限值 ,对人体健康造成潜在的危害。防治措施包括合理使用药物 、加强药物残留监测等。
04
职业中毒的应急处理与救治
咳嗽、气喘、胸闷、 呼吸困难等。
皮肤症状
皮疹、瘙痒、红肿、 溃疡等。
神经系统症状
头痛、头晕、乏力、 失眠、记忆力减退 等。
消化系统症状
恶心、呕吐、食欲 不振、腹痛、腹泻 等。
其他症状
心悸、胸闷、心律 失常等。
职业中毒的预防措施
加强通风和排气
确保工作场所通风良好,减少 有毒物质的积聚。
佩戴个人防护用品
持呼吸道通畅。
紧急就医流程
01
呼叫急救车或前往最近的有救治 能力的医院。
02
在前往医院的途中,尽量保持患 者安静,减少搬动,以免加重病
情。
告知医生患者的病史、接触史以 及现场急救措施,以便医生更好 地判断病情和治疗。
03
配合医生的治疗和检查,遵循医 嘱,积极配合救治工作。
04
救治过程中的注意事项
在某些工作场所,由于缺乏有效的防护措 施,如通风设施不完善、未佩戴个人防护 用品等,增加了职业中毒的风险。
操作不规范
缺乏健康监护
不遵守安全操作规程或操作失误,可能导 致有毒物质的泄漏或意外事故,从而引发 职业中毒。
缺乏定期的健康监护和体检,使得职业中 毒在早期不易被发现和诊断。
职业中毒的症状表现
呼吸系统症状
现场急救措施
01

第三章汞中毒介绍

牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室
职业卫生与职业医学
教学内容
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
金属中毒
---汞中毒

一、理化性质
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
1、俗称水银,唯一在常温下呈液态并易流动的银 白色液态金属,熔点-38.87℃,沸点357℃。 2、常温下即可蒸发(0℃时已蒸发),温度越高, 蒸发量越大(每增加10℃蒸发速度约增加1.2~1.5 倍),空气流动时蒸发更多,20 ℃时蒸气饱和浓 度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9,是空气的6倍, 故多沉积在空气的下方。 3、表面张力大、粘度小、易流动,溅落后易形成 很多细小的汞珠,增加蒸发的表面积。
轻度中毒:治愈后仍可从事原工作;
中度中毒:治愈后,不宜再从事毒物作业 重度中毒:治愈后,不宜再从事毒物作业

六、治疗原则
1、急性中毒治疗原则
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
•迅速脱离现场,脱去污染衣服,静卧,保暖; •驱汞治疗:二巯基丙磺酸钠:首选 二巯基丁二酸钠 2,3-二巯基-1-丙磺酸 二巯基丁二酸 •口服汞盐患者不应洗胃,需尽速灌服鸡蛋清、 牛奶或豆浆,以使汞与蛋白结合,保护被腐蚀 的胃壁,也可用0.2%~0.5%的活性炭吸附汞。 •对症处理与内科相同。
土法炼汞的污染 粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 蔬菜 0.486mg/kg 饮水 0.0462mg/L 为卫生标准24倍 为卫生标准48.6倍 超标90多倍
多数居民属汞中毒、毒吸收, 仅17.1%属正常
贵州省务川县从事土法炼汞的农民中, 有97%的人有汞中毒症状

三、毒理学
1、吸收-1
•病情发展到一定程度时出现三大典型表现:

生产性毒物与职业中毒

生产性毒物与职业中毒导论随着工业的发展和进步,人们对于工作环境的安全和健康也有了更高的要求。

然而,还是存在许多工作场所存在着生产性毒物的问题,这给工人的身体健康带来了一定的威胁。

本文将从生产性毒物的定义、分类、危害以及预防措施等方面展开,以期引起足够的重视,并为相关从业人员提供一些有用的建议。

定义生产性毒物是指在生产过程中产生的对人体健康有害的物质,如化学品、有害气体、粉尘等。

这些毒物可能通过呼吸道、皮肤吸收、消化道等途径进入人体,并在一定条件下对人体的各个系统产生不同程度的危害。

分类根据毒物的性质和作用方式,生产性毒物可以分为以下几类:1.化学物质:包括有机化合物、无机化合物、金属和其化合物等。

比如,甲醛、苯、砷、铅等。

这些化学物质通常以气体、液体或固体形式存在。

2.硅尘、煤尘等粉尘:在一些工业生产过程中,物料破碎、搅拌等操作会产生大量的粉尘,长期暴露于这些粉尘环境中会引发职业性肺病。

3.有害气体:包括一氧化碳、二氧化硫、氨气、甲烷等。

这些气体通常具有刺激性、窒息性或致癌性等危害。

4.电离辐射:包括X射线、γ射线等。

在一些医疗、核工业等领域存在辐射的工作环境,长期暴露于辐射下会对人体造成损害。

危害暴露于生产性毒物下的职业工人可能会面临以下危害:1.呼吸系统受损:长期暴露于有害化学物质、粉尘和有害气体中,会引起呼吸道感染、支气管炎、肺炎等疾病。

2.神经系统损害:一些化学物质和有害气体可以直接对神经系统产生损害,导致头晕、失眠、抑郁等症状。

3.肝肾功能异常:一些有害化学物质、金属等进入人体后会积累在肝脏和肾脏中,长期暴露可能导致肝肾功能异常甚至衰竭。

4.致癌性:一些化学物质和射线辐射对人体具有致癌作用,长期暴露可能增加患癌症的风险。

预防措施为了保护工人免受生产性毒物的危害,以下是一些预防措施的建议:1.工程控制:通过改进生产工艺和设备,减少或消除有害物质的产生,例如使用封闭式设备、通风系统等。

2.个人防护措施:工人需佩戴符合标准的个人防护装备,如呼吸器、口罩、护目镜等。

生产性毒物和职业中毒


Hg2++酶 SH SH
酶 S Hg 硫醇盐 S
具有高度亲电子性
酶与生理活性物质的活性基团,如 巯基、羧基、羟基、氨基等
直径大多数为0.1μm~10μm的固体微粒。
粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
吸收:主要经呼吸道、皮肤,消化道意义不大
生产性毒物与职业中毒
讨论职业中毒时考虑的方向: ➢1. 理化特性 ➢2. 接触途径 ➢3. 毒理
吸收、分布、代谢、排泄、中毒机理 ➢4. 临床表现 ➢5. 诊断及处理原则 ➢6. 治疗 ➢7. 预防
生产性毒物与职业中毒
代谢:铅在体内的代谢与钙相似,当食物中缺钙 或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸 碱平衡紊乱时,均可使骨内不溶性的磷酸铅转化 为可溶性的磷酸氢铅进入血液循环而引起铅中毒 症状发生。
生产性毒物与职业中毒
3.排泄
体内的铅排出缓慢,半减期估计5-10年
主要途径:肾脏 尿 (每天约20-80 g/天) 次要途径:粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
血液、软组织 === 骨骼、毛发、牙齿
PbHPO4
Pb3(PO4)2
生产性毒物与职业中毒
铅在血中:进入血液的铅大部分(90%)与红细 胞结合,小部分在血浆中,血浆中的铅主要与 血浆蛋白结合,少量形成可溶性磷酸氢铅
(PbHPO4 )。
分布、转移:血液中的铅初期主要分布于肝、 肾、脑、皮肤和结缔组织中;数周后,离开软 组织以不溶性的磷酸铅(Pb3(PO4)2)形式沉积于骨、 毛 发 、 牙 齿 等 器 官 。 人 体 内 90%-95% 的 铅 储 存于骨内,呈稳定状态。
(1)血液和造血系统 1)卟啉代谢障碍:是铅对机体影响较为重要 和早期变化之一
生产性毒物与职业中毒

职业健康第三章 化学有害因素

《职业健康概论》
(2)挥发性
毒物的挥发性越大,其在空气中的浓度越大,进 入人体的量越大,对人体的危害越大。有些有机溶 剂的LD50值相似,即其绝对毒性相当,但由于其各 自的挥发度不同,所以实际毒性可以相差较大。如 苯与苯乙烯的LC50值均为45mg/L,即其绝对毒性 相同。但苯很易挥发,而苯乙烯的挥发度仅及苯的1 /11,所以苯乙烯形成空气中高浓度就较困难,实 际上比苯的危害性为低。
《职业健康概论》
二、毒物的急性毒性分级
按或将各种毒物分成:剧 毒、高毒、中等毒、低毒、微 毒5级。
表3-1化学物质的急性毒性分级
各国对化 学物质的 毒性分级
不同
毒性分级
小鼠一次经口 LD50( mg/kg)
小鼠吸入染毒2h的 兔经皮的 LC50 (mg/m3) LD50( mg/kg)
剧毒 高毒 中等毒 低毒 微毒
粒的大小可影响其进入呼吸道的深度和溶解度,从
而可影响毒性。
《职业健康概论》
3.毒物的联合作用 (1)相加作用:综合毒性表现为几种毒物作用的
总和。 (2)相乘作用:综合毒性大大超过几种毒物作用
的总和,即起增毒作用。例如二氧化硫单独吸入时 多数引起上呼吸道损害,但二氧化硫混入含锌烟气 时其毒性则加大一倍以上。
在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒 称为职业中毒。
职业中毒三要素:生产过程、毒物、中毒
《职业健康概论》
二、工业毒物的来源 ①原料,如生产颜料、蓄电池 使用的氧化铅,生产
合成纤维、药物等使用的苯等;
②辅助材料,如橡胶、印刷等行业将苯和汽 油用作 溶剂;
③中间产品,如用苯和硝酸生产苯胺时,产生的中间 产品硝苯胺;
﹤10 11~100 101~1000 1001~10000 ﹥10000
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(三)影响毒物对机体毒作用的因素
生产性毒物作用于机体,并非一定会引起职业中毒。毒物对 机体的毒作用受很多因素的影响。 1.毒物的特性 (1)化学结构 化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系,目前已获的了一 些规律。例如,脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用,从 丙烷至辛烷,随碳原子数增加而增强。据此,可推测某些新 化学物的大致毒性和毒作用特点。 (2)理化性质 毒物的理化性质对其进人机体的机会及其在体内的过程有重要 影响。如:毒物的分散度、挥发度、溶解度等。
到目前为止,在铅中毒机制研究中,对铅所致卟琳代谢紊乱和影响
血红素合成的研究最为深入,并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重
要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响。
4.毒作用表现
工业生产中,急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒,早期 表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加,病情进展可表 现为以下几个方面。 (1)神经系统 主要表现为类神经征、外周神经炎,严重者出现中毒性脑病。 (2)消化系统 主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。
此外,对接触毒物的人员,合理实施有毒作业保健待遇制度,适当开
展体育锻练以待增强体质,提高机体抵抗力。
第二节 金属与类金属
一、铅(Pb) 原子量:207.2
1.理化特性
铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3加热至400一500℃
时,即有大量铅蒸气逸出,在空气中氧化成氧化亚铅,并凝集为铅烟。随着 熔铅温度升高,还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧
在生产环境中常有几种毒物同时存在,并作用于人体。此种作 用可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。毒物的拮抗作用在 实践中并无多大意义。进行卫生学评价时应注意毒物的相加和 协同作用,还应注意生产性毒物与生活性毒物的联合作用。
(三)影响毒物对机体毒作用的因素
(2)生产环境和劳动强度 环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高温环境下 毒物的毒作用一般较常温高。高温环境还使毒物的挥发增加, 机体呼吸、循环加快,出汗增多等,均有利于毒物的吸收;体 力劳动强度大时,毒物吸收多,机体耗氧量也增多,对毒物 的毒作用更为敏感。 4.个体感受性 毒物对人体的毒作用有很大的个体差异,接触同一剂量的毒 物,不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个 体因素很多,有年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、 内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。
2.接触机会
(1)汞矿开采与冶炼。
(2)电工器材、仪器仪表制造和维修,如温度计、气压表、血压计、极谱仪、
整流器、石英灯、荧光灯等。 (3)化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐,塑料、染料工业用汞作催化剂。
(4)生产含汞药物及试剂,用于鞣革、印染、 Nhomakorabea腐、涂料等。
(5)用汞齐法提取金银等贵金属,用金汞齐镀金及馏金。
(6)军工生产中,用雷汞制造雷管做起爆剂。 (7)口腔科用银汞齐补牙等。
3.毒理
金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。金属汞很难 经消化道吸收,但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全 身很多组织,最初集中在肝,随后转移至肾. 汞在体内可诱发生成金属硫蛋白,这是一种低分子富含疏基的蛋白质,主要 蓄积在肾脏,可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易 透过血-脑屏障和胎盘,并可经乳汁分泌。 汞主要经尿和粪排出,少量随唾液、汗液、毛发等排出。 汞在人体内半减期约60天。
(3)铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合,干扰多种细胞酶类活性,如铅可抑 制细胞膜三磷酸腺苷酶,导致细胞内大量钾离子丧失,使红细胞表面物理特 性发生改变,寿命缩短,脆性增加,导致溶血。 (4)铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱,皮层-内脏调节障碍, 使末梢神经传导速度降低。
(5)铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。
中毒机制,铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官, 主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。
(1)铅对红细胞,特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用,形成点彩细 胞增加。
(2)在铅作用下,骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变,如核膜变薄,胞 浆异常,高尔基复合体及线粒体肿胀,细胞成熟障碍等。
② 加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩,
抽出烟尘需净化后再排出。
③ 控制熔铅温度,减少铅蒸气逸出。 ④ 以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代
替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。
车间铅的最高容许浓度为:铅烟0.03mg/m3;铅尘0.05mg/m3 。 (2)加强个人防护和卫生操作制度。
(四)职业中毒的预防
职业中毒的预防应采取综合治理的措施。由于其病因的根源来自职业环境 中的生产性毒物,故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的 侵害。在预防上,遵循 "三级预防"原则。防毒措施的具体方法有很多,但就 其作用可分为以下几个方面。 1.根除毒物 从生产工艺流程中消除有毒物质,可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物 质,例如,用苯作为溶剂或稀释剂的油漆,稀料改用二甲苯等。但此种替 代物不能影响产品质量,目前还不能完全做到。 2.降低毒物浓度 减少人体接触毒物水平,以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业 中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容许浓 度。因此,要严格控制毒物逸散到作业场所空气中的机会,避免操作人员 直接接触逸出的毒物,防止其扩散,并需经净化后排出。
④ 重度中毒 必须调离铅作业,并给予治疗和休息。
(2)治疗方法 ① 驱铅治疗 首选依地酸二钠钙及巯基络合剂。
② 对症治疗 同内科治疗。
6.预防原则
降低生产环境中空气铅浓度,使之达到卫生标准是预防的关键,同时应加强个 人防护。 (1)降低铅浓度。 ①加强工艺改革,使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸 代替手工操作;蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等,以减少铅尘飞 扬。
呈梯度分布。有害物质发生源,应布置在下风侧。对容易积存或被
吸附的毒物如汞,或能发生有毒粉尘飞扬的厂房,建筑物结构表面 应符合卫生要求,防止沾积尘毒及二次飞扬。
(四)职业中毒的预防
5.安全卫生管理 管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常
是造成职业中毒的主要原因。因此,采取相应的管理措施来消除可
能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。所以应做好管理部门和 作业者职业卫生知识宣传教育,提高双方对防毒工作的认识和重视, 共同自觉执行有关的职业安全卫生法规。
(四)职业中毒的预防
6.职业卫生服务 健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要,除上面已提及的外, 应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的 职工程技术人员,实施上岗前和定期体格检查,排除职业禁忌证, 发现早期的健康损害,以便及时处理。
第三章 毒物与职业中毒
第一节 概 述
(一)概念
1.毒物。在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引
起机体的功能或器质性损害,甚至危及生命,此种化学物 质称为毒物 (toxicant)。 2.中毒。机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的 疾病状态称中毒 (poisoning).
3.职业中毒。劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的
中毒机制:汞毒作用的确切机制仍有待进一步研究。一般认为,汞
进人体内后,与蛋白质的巯基 (一SH)具有特殊亲和力。由于巯基是 细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分,当汞与这些酶的基结合后,
可干扰其活性,如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能;与
细胞膜表面酶的疏基结合,可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能完全解 释汞毒性作用的特点。
二、汞(Hg)原子量200.59
1.理化特性
汞,俗称水银,为银白色液态金属。比重13.5 ,在常温下即能蒸发,蒸气比
重6.9。汞表面张力大,溅落地面后即形成很多小汞珠,且可被泥土、地面缝 隙、衣物等吸附,增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂,可溶于稀硝酸
和类脂质。可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。
铅作业工人应穿工作服,戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;
饭前洗手,下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度,定期监测车间空气中铅 浓度和设备检修。定期对工人进行体检,有铅吸收的工人应早期进行驱铅治
疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。
(3)职业禁忌症:贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾 患。
(二)毒物的存在状态与接触机会
2.接触机会 接触生产性毒物主要有两个环节,即原料的生产和其应用。 (1)原料的开采与提炼。材料的加工、搬运、储藏,加料和出料, 以及成品的处理、包装等。 (2)在生产环节中,有许多因素也可导致作业人员接触毒物,如化 学管道的渗漏,化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏,作业 人员进人反应釜出料和清釜,物料输送管道或出料口发生堵塞,废 料的处理和回收,化学物的采样和分析,设备的保养、检修等。 (3)有些作业虽末应用有毒物质,但在一定的条件下亦可接触到毒 物,甚至引起中毒。例如,在有机物堆积且通风不良的狭小场所 (地窖、矿井下废巷、化粪池等)作业,可发生硫化氢中毒;塑料加热 可接触到热裂解产物。
化物都以粉末状态存在,并易溶于酸。
2.接触机会
(1)铅矿开采及冶炼 、 熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。 (2)铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、 釉料、防锈剂的生产中。
3.毒理
在生产环境中,呼吸道是主要吸收途径,其次是消化道。 血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中,数周后,铅由 软组织转移到骨,并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%一95%的 铅储存于骨。
严重者可出现腹绞痛(也称铅绞痛)。
(3)血液及造血系统 可有轻度贫血,多呈低色素正常细胞型贫血;点彩红细 胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
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