生产性毒物和职业
生产性毒物和职业性中毒(ppt)

铅蓄电池
铅丹 铅制品
【毒理】-吸收、转运与排泄
铅 尘
呼 60%呼吸道排除10%血浆蛋白结合铅
、 烟
吸 道
40%血循环 游离可溶性磷酸氢铅
90%与红细胞结合
肝
肾
酸碱平衡失调 磷酸铅
磷酸氢铅
骨骼 毛发
数周后
脾 肺
牙齿 血入
铅中毒 主要随尿排除 症状发作
血铅通过 胎盘屏障
【毒理】-对各系统的毒性作用及机制
• 2)防护服装 • 3)防护油膏
3、加强健康教育和职业卫生技术 服务
• 1)加强卫生宣传教育,普及职业卫生知识。 • 2)做好生产环境检测
职业接触限值 MAC(最高容许浓度) • 3)作好健康监护工作 • 4)合理营养
4、消除和控制环境污染,使其排出 量低于国家标准以下
5、加强毒品的安全保护工作,防止 误服或他人用来自杀和他杀。
学习指南
1、案例开路 2、理化特性 3、接触机会 4、毒理 5、临床表现 6、诊断及处理原则 8、特殊预防措施
铅(lead,Pb ) 中毒
“20世纪戒烟,21世纪戒铅”
锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒导致中毒的工厂被查封 过量开采导致地下水严重匮乏
距离村小学只有 300米远的铅锌厂
村委会的大门
厚厚的铅块裸露在外已经凝固
铅中毒轶事
• 贝多芬是死于铅中毒 :当时的多瑙河和莱 茵河两岸有很多制铅厂,河水已被铅污染。 但是贝多芬很喜欢吃多瑙河的鱼,而且吃 鱼数量很多。所以,铅一直累积,最后铅 过量,中毒死亡 。
古罗马帝国的消亡
• 古罗马贵族很富有,他们用的是很贵重的 铅壶装酒、饮酒,大部分的用具都是铅制 成的。铅中毒使得盛极一时的罗马贵族消 亡。当时铅中毒导致罗马帝国人的平均年 龄只有25岁;贵族妇女很多不能生育,流 产的也很多;婴儿的夭折率很高,而且出 生的孩子低智。
生产性毒物与职业中毒培训知识

铅的吸收
铅及其化合物主要以粉尘、烟或 蒸气形式经呼吸道进入人体,其次是经消 化道。铅及其无机化合物不能通过完整皮 肤吸收,铅的有机化合物可经皮肤吸收。
铅的分布
结合型: 约90%与红细胞结合
约10%与血浆蛋白结合
可扩散型:主要为
数周
可溶性的磷酸氢铅
不溶性的磷酸铅
(沉积在骨骼)
铅在体内的代谢与钙相似
关于铅的史话
早在6千年前人类就已开采铅,2千年前开始 大量用于造币、化妆品、药品、容器、彩陶、颜 料等方面,近百年来,铅主要用在蓄电池制造和 汽油添加剂方面,此外,在油漆、涂料、印刷、 电缆、辐射防护亦大量地使用铅。
经验证目前人体体内铅含量达古代时的1000 倍。
铅对儿童健康的危害
目前对众多的金属元素对脑发育及其功能影响进行 “排座次”,第一位是铅,以后依次为碘、汞、钴、铁、铜 等。 美国CDC报告:铅是美国儿童身体健康的头号环境 有害因素。
➢ 间歇性用药。
“用药3-4天,停药3-4天”为一疗程 。➢为什么? ➢ 1、防止“过络合综合征”; ➢ 2、让细胞内有毒金属游离至细胞 外,以便驱除。
慢性铅中毒治疗
1、驱铅治疗(金属络合剂),一般三个疗程 。
首选:依地酸二钠钙(CaNa2 EDTA )
其它:二巯基丁二酸(DMSA),可口 服,副作用轻,常用于儿童驱铅。
世界最早的职业病记载
汞是一种古老的毒物,世界上最早 记载汞中毒特征性症状的是我国北宋(公 元960-1127年)时的孔平仲。他在《谈苑》 中说:“后苑银作镀金,为水银所熏,头 手俱颤。”这里所说的“头手俱颤”正是汞 中毒的特征性症状。
明永乐鎏金铜文殊菩萨坐像
第三节 汞(Hg Mercury)
生产性毒物与职业中毒

具体工种、工龄;铅的种类(含量)、操作方法及非铅 接触史等
2.铅作业现场职业卫生调查资料 生产工艺过程、空气铅浓度、小时/日接铅、同一作业 环境其他人员有无类似发病情况等 3.与铅毒作用特点相一致的临床表现
铅中毒症状、体征及实验室检测结果
早期
钙 剂 缓 解 铅 绞 痛
血液(磷酸氢铅、铅离子)肝、 肾、脑和骨骼肌等组织和器官
缺钙 pH 降低 (饮酒、饥饿、 感染、发热等) 妊娠、哺乳
诱 发 急 性 铅 中 毒
2 、 体 内 代 谢
钙浓度增高 pH增高
数周后
排泄途径
骨、牙(磷 酸 铅)
肾、肠道、乳汁、毛发等
理论联系临床实践
A.驱铅治疗同时静脉滴注5%碳酸氢钠,
改革生产工艺 ;
加强通风排毒将空气铅浓度控制在卫生标 准内; 就业前体检,筛检和保护高危人群 ; 加强个体防护,预防铅中毒的发生。
2.第二级预防 定期监测作业环境铅浓度;
定期健康监护(尿铅等);
及时采取防制措施,预防铅中毒的发展。
3.第三级预防 一经确诊,立即脱离接触,及时应用
依地酸二钠钙等驱铅治疗和支持疗法; 加强日常保健(控酒等); 加强整体护理(口腔卫生、心理护理、 保肝护肾等); 促进康复,预防复发。
改革生产工艺(无苯稀料替代含苯稀料)
加强通风排毒(局部抽出式机械通风)
就业前体检(重点血象)筛检和保护高 危人群 加强个体防护
3.2第二级预防 临床前预防,尽早发现早期轻微苯中毒损害, 及早处理,预防苯中毒的发展。具体措施有: 定期监测作业环境苯浓度,加强通风等措施, 控制空气中苯浓度; 定期健康监护( WBC计数等),敏感个体应 及早调离。
常见的生产性毒物以及职业中毒

24
2.3 氮氧化物(硝气)
• 氮氧化物:N2O、 NO、N02、N203、N204、N205; • 工业生产——NO、N02; • 主要来源:
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2.2 臭 氧
• 正常空气中:含臭氧0.04~0.1mg/m3
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2.2 臭 氧
臭氧的危害:
臭氧有强氧化力,其危害是对眼粘膜和整个呼吸道都有刺 激作用,更高浓度可致肺水肿(>4mg/m3);
低浓度下,长时间作用能引起视力障碍、头疼、头昏、血 液红细胞减少、口干、食欲不振等症状;
工业生产——电焊——臭氧——注意通风
• 皮肤损伤处 –破损的皮肤可进入大量毒物,尤其与剧毒物质(砷、氰 化物)以及放射性物质接触是十分危险的;
11
1.2 毒物进入人体的途径
3、消化道
• 具体途径:误食、随食物链进入、故意吞服; • 吸收部位:
• ①口腔——吸收量不大,剧毒除外,如氰化物; • ②胃——不太大;
• 因为胃是酸性环境,对酸性物质,具有阻止电离的作 用;而对于碱性物质,又具有中和作用;
常见的生产性毒物以及职 业中毒
1
本章内容
1
毒理学概述
2 工业环境中的气体毒物
3 常见金属与非金属毒物
பைடு நூலகம்
2
第一节 毒理学概述
1
生产性毒物 及其存在形 态
2
毒物进入人 体的途径
3
毒物的毒性
3
毒理学
毒理学是预防医学的一个重要分支。
从工业卫生角度,其任务是: 研究人类在生产活动中接触的各种物质的毒性、作用机 理、代谢过程(吸收、分布、转化、排出)和中毒治疗 等问题。
生产性毒物与职业中毒

生产性毒物与职业中毒引言随着工业的发展和技术的进步,许多生产过程中使用的化学物质和物质的种类不断增加。
然而,一些化学物质具有毒性,对人体健康造成威胁。
将这些化学物质与职业环境中的接触结合起来,就会产生职业中毒的问题。
本文将介绍生产性毒物的概念,职业中毒的原因和常见的生产性毒物,以及预防职业中毒的措施。
生产性毒物的定义生产性毒物是指在生产过程中使用的或产生的具有毒性的化学物质或物质。
这些毒物可以以气体、液体或固体的形式存在,并可以通过吸入、接触或食入等途径进入人体。
职业中毒的原因职业中毒是因为在职业环境中长期接触或暴露于某种生产性毒物而引起的疾病。
职业中毒的原因主要有以下几点:1. 直接接触工人在生产过程中可能会直接接触到有毒的化学物质。
这种接触可能是通过皮肤接触、吸入或误食等方式导致中毒。
2. 长期暴露持续长时间地接触某种有毒的化学物质,即使浓度较低,也可能导致职业中毒。
这种长期暴露可能发生在某些特定行业的工作环境中,如化工厂、制药厂或冶金厂等。
3. 毒物积累一些毒物在人体内可能会积累,即使在暴露期间浓度低于危险水平,但随着时间的推移,毒物积累可能导致职业中毒。
常见的生产性毒物生产性毒物的种类繁多,下面列举了一些常见的生产性毒物:1. 重金属包括铅、汞、镉、铬和砷等。
这些重金属对人体健康有严重的危害,可导致中毒症状和慢性疾病。
2. 有机溶剂例如,苯、甲醛、二甲苯和氯化物等。
这些有机溶剂可通过吸入或接触皮肤进入人体,长期接触可能导致脑部和神经系统损伤。
3. 石棉石棉是一种常见的建筑材料,但它也是一种致癌物质。
长期吸入石棉纤维可能导致肺癌和其他呼吸系统疾病。
4. 农药农药包括杀虫剂、除草剂和杀菌剂等。
农药中的化学物质对农民和农业工人的健康构成威胁,可能引起中毒和呼吸问题。
预防职业中毒的措施为了保护工人的健康,预防职业中毒非常重要。
以下是一些预防职业中毒的措施:1. 替代危险物质生产过程中,可以尽量使用无毒性或低毒性的替代物质,以降低工人接触有害物质的风险。
职卫课件 生产性毒物与职业中毒概述

(五)影响毒物对机体作用的因素
1.毒物本身特性: (1)化学结构(chemical construction) (2)理化性质(physicochemical property):
分散度、挥发性、溶解度、水溶性
2.剂量(dose)、浓度(concentration)和时 间(time)
3.联合作用(joint action):独立、相加、协 同和拮抗。
未经肝脏的生物转化,直接进入大循环并分 布全身。
【影响因素】
(1)气态毒物吸收的影响因素
➢ 毒物的浓度或分压。 ➢ 毒物的分子量和血/气分配系数
(blood-gas partition)。 ➢ 水溶性。 ➢ 劳动强度、肺通气量、肺血流量。 ➢ 生产环境、气象条件等。
(2)气溶胶吸收的影响因素
气道结构特点 粒子形状 分散度(dispersity) 溶解度(solubility) 呼吸系统清除功能
5、泌尿系统:
➢ 急性中毒性肾病 ➢ 慢性中毒性肾病 ➢ 中毒性损害 ➢ 泌尿道肿瘤
6、循环系统:
➢ 心肌损害 ➢ 心功能降低、房室传导阻滞 ➢ 心率紊乱、室性心动过速、心室颤动 ➢ 血压改变 ➢ 其它
7、生殖系统:
(1)生殖毒性和发育毒性: 生殖毒性:包括对接触者的生殖器官、有
关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、 妊结局、分娩过程等方面的影响。
发育毒性:包括胎儿结构异常、发育迟缓、 功能缺陷、甚至死亡等。
8、皮肤: 接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、
职业性的角化过度和皲裂、职业性皮肤肿瘤。
9、其它
➢ 眼部的病变:角膜和结膜、晶状体、视神 经炎、视神经萎缩、失明等。
➢ 骨骼的改变:氟骨症。 ➢ 体温升高:金属烟雾热。
生产性毒物与职业中毒知识概述

➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度感应电热 炉加热以降低铅烟析出;
➢ 加强局部抽风、排毒;
生产性毒物与职业中毒知识概述
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造粒机,铅酸蓄电池生产中制造铅粉球磨机前道设备。能 替换人工浇、冲制铅粒,机构合理,操作方便,使用简单 ,运行可靠,生产效率高。整机由熔铅炉,输铅冷却系统 ,造粒机三部分组成。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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贵州铜仁工矿区汞污染
土法炼汞污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
汞无机化合物: • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物合成,或作为催化剂、颜料、涂料等; • 有作为药品,口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引发中毒。
➢ 白血病。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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(四)临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其它
➢ 皮肤:脱脂而干燥、脱屑、皲裂,过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统:女工月经血量增多、经期延长, 自然流产、胎儿畸形率增高。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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(六)治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 快速脱离现场,清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂,可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C,忌用肾上腺素。
2021年公卫助理医师考点:生产性毒物与职业中毒

第三章生产性毒物与职业中毒第1讲毒物与职业中毒概述【考频指数】★★★【考点精讲】1.劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。
(1)在生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体;亦可经消化道进入人体。
(2)肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官,也是最重要的排泄途径。
(3)毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。
(4)毒物的吸收:毒物或其代谢产物在体内超过正常范围,但无该毒物所致的临床表现,呈亚临床状态,如铅吸收。
(5)迟发性中毒:在一些情况下,脱离接触毒物一定时间后,才呈现出中毒的临床病变,如锰中毒等。
2.职业中毒的诊断原则:职业中毒诊断是遵从法定职业病的诊断原则,诊断应有充分的资料,包括职业史、现场职业卫生调査、相应的临床表现和必要的实验室检测,并排除非职业因素所致的类似疾病,综合分析,集体诊断,方能做出合理的诊断。
3.急性职业中毒的治疗原则是(1)现场急救,如立即将患者搬离中毒环境,并移至上风向或空气新鲜的场所。
(2)阻止毒物继续吸收,如经口中毒者,须尽早引吐、洗胃及导泻。
(3)解毒和排毒,如对中毒患者应尽早使用有关的解毒排毒药物。
(4)对症治疗,主要目的在于保护体内重要器官的功能,解除病痛,促进患者早日康复。
【进阶攻略】从总体上把握职业中毒,理解中毒的过程。
【易错易混辨析】生产性毒物通常以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。
飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘,其直径大小多在0.1~10μm。
悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟(尘)。
【知识点随手练】一、A1型选择题1.职业中毒的诊断原则应包括A.职业史、症状与体征B.职业史、劳动卫生条件调查、症状与体征C.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查D.劳动卫生条件调查、实验室检查E.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查和症状与体征2.影响毒物经皮吸收的因素A.毒物的脂溶性B.毒物的浓度和粘稠度C.接触的皮肤部位、面积D.外界气温、气湿E.以上都是3.职业中毒是由于A.接触生产性毒物引起的中毒B.接触生产中各种化学物引起的中毒C.接触各种生产性有害因素引起的中毒D.接触生产性化学物引起的中毒E.接触化学物的原料引起的中毒【知识点随手练参考答案及解析】一、A1型选择题1.【答案及解析】E。
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• 吸入大量新生氧化锰烟尘可患金属烟热, 口中有金属味,肌肉和关节痛及疲劳,发 烧,寒战,多汗,咳嗽等流感症状。长期 粉碎锰矿石以及锰矿工人可患锰尘肺。
十、常见刺激性气体中毒
• (一)刺激性气体 是工业生产中常遇到的 一类有害气体,主要包括氯气、光气、氮 氧化物、氨气等。这类气体对呼吸道有明 显的损害,轻者为上呼吸道刺激症状,重 者可致喉头水肿、喉痉挛、中毒性肺炎、 肺水肿。
• (二)表示毒性大小的指标
• 有多种,其中最重要的是半数致死量(LD50,
• LC50),是指化学物能引起一群动物50%死 亡所需要的剂量或浓度。其特点是,受实 验动物差异小,剂量和动物反应的关系灵 敏,同一剂量引起的反应程度基本相同。 因此,该指标是评价物质毒性的主要参考 指标之一。
• 用LD50指标可对化学物质进行急性毒性分 级,分为剧毒、高毒、中等毒、低毒;也 用来进行毒物分类,分为剧毒、有毒和有 害。这样分类可用来做危险化学品标识。
• 职业接触限值(由国家卫生标准GBZ2.12007和GBZ2.2-2007来规定。该标准是强 制性国家标准,必须执行。
• 职业接触限值分化学因素部分GBZ2.12007和GBZ2.2-2007物理因素两个部分。
• 化学因素(有毒有害因素,粉尘,生物因 素)的职业接触限值分为时间加权平均容 许浓度、短时间接触容许浓度和最高容许 浓度。
• (1)时间加权平均容许浓度(PC-TWA), 是指以时间为权重,8小时工作日的平均接 触水平。
• (2)短时间接触容许浓度(PC-STEL)。是指一 个工作日内。任何一次接触不得超过的15分钟时 间加权平均容许接触水平。
• (3)最高容许浓度(MAC)。是指在工作地点, 在一个工作日内,任何时间均不应超过的有毒化 学物质的浓度。
• 根据《使用有毒物品作业场所劳动保护条 例》的规定,有毒物品分为一般有毒物品 和高度物品。
• 高毒物品的确定原则是:对《职业危害因 素分类目录》中列出的有毒物品,具有下 列情况之一的,列入高毒物品管理
• 1.职业危害接触限值MAC<1mg/m3;
• 2.PC-TWA<1mg/m3;
• 3.IARC认定的人类致癌物;
工业毒物和职业中毒
一、什么是工业毒物?
• (一)什么是有毒物品? • (Toxicant),是指在一定条件下,给予小剂
量,即可引起生物体功能或器质性病变, 导致暂时或持久性损害,甚至导致死亡的 化学品,简称毒物。 • (二)什么是工业毒物? • 是指劳动生产过程中使用和产生的毒物。
• (三)什么是高毒物品?
• 锰中毒表现:急性锰中毒十分少见。慢性 锰中毒早期可出现四肢麻木或疼痛、夜间 肠肌痉挛、两腿无力、随后出现肌张力增 高,手指明显震颤,四肢僵硬,动作迟缓 笨拙,语言含糊不清,走路身体向前冲, 足尖先着地,上肢摆动不协调,后退极易 跌倒,坐下时有顿坐现象。书写下笔迟疑, 写字困难,患小书写症,越写越小。
• 危害性除了取决于毒性大小外,还受许多 因素的影响,尤其是生物有效性的影响。 生物有效性是指毒物进入人体发挥毒作用 的可能性。毒性相同的的毒物,进入机体 的可能性大,危害性大。反之则小。
• 2.毒物危害性分级
• 目前,我国执行的是国家标准《职业性接 触毒物危害程度分级》(GB5044-1985) 该标准考虑了急性毒性(LD50或LC 50)急性中毒发病状况、慢性中毒发病 状况、慢性中毒后果、致癌性和最高容许 浓度六个指标,将毒物的危害性分为四级: 极度危害、高度危害、中度危害和轻度危 害。
• (3)亚急性中毒。亚急性中毒介于以上两者 之间,在短时间内有较大量毒物进人人体 所产生的中毒现象。
• (4)带毒状态。接触工业毒物,但无中毒 症状和体症,尿中或其他生物材料中所含 的毒物量(或代谢产物)超过正常值上限;或 驱除试验(如驱铅、驱汞)阳性,这种状态称 带毒状态或称毒物吸收状态。例如铅吸收。源自二、毒物通过何种途径进入人体?
• 毒物进入人体有三个途径:呼吸道、皮肤和消化 道。
• (一)呼吸道。呼吸道是工业毒物进入人体的最 重要的途径。凡是以气体、蒸汽、雾、烟、粉尘 形式存在的毒物,均可经呼吸道进入人体。人的 肺内有亿万个肺泡组成,肺泡壁很薄,壁上有丰 富的毛细血管,毒物一旦进入肺内,很快就会通 过细胞壁进入血液循环而被运到全身。通过呼吸 道吸收最重要的影响因素是毒物在空气中的浓度, 浓度越高吸收越快。
• 2.皮肤。在工业生产中,毒物经皮肤吸收引 起中毒也比较常见。脂溶性的毒物经皮肤 吸收后,还需水溶性,才能进一步扩散到 血液,两性物质容易被皮肤吸收。
• 3.消化道。毒物经消化道吸收的情况比较少 见,多半是误食,或个人卫生习惯不良, 手沾染毒物随进食或饮水、吸烟进入消化 道。进入呼吸道的难容性毒物被清除后, 可经由咽部而进入消化道。
• (一)职业中毒。是指劳动者在劳动过程中,由 于接触生产性毒物引起的中毒现象。中毒是全身 性疾病。职业中毒按发病过程可分为3种类型:
• (1)急性中毒。由毒物一次或短时间内大量进入 人体所致,多数由生产事故或违反操作规程所引 起。
• (2)慢性中毒。慢性中毒是长期、小量毒物进入 机体所致,绝大多数是由毒物的蓄积作用引起的。
五、生产性毒物有什么分布特点?
• 有三个分布特点,一是分布面广,常见的 有数万种,分布在各个行业;二是多种毒 物同时存在与工作场所的环境空气中,实 际情况需要考虑联合作用。三是接触的毒 物的浓度和实际工作岗位有关。
六什么是物质的毒性和危害性?
• (一)物质的毒性:是指化学物质损害机 体的能力。在毒物的作用下,机体表现出 各种障碍,或应急能力下降,维持机体内 稳态能力下降,对环境中有毒有害物质敏 感性增高等。物质的毒性可通过临床观察、 动物实验和流行病学调查来认识。
• 1.铅中毒:铅为银白色金属,熔点327.5℃ , 400℃以上即有大量铅蒸气逸出。铅有很多 化合物,其中四乙基铅毒性很大。在56种 职业中毒中,除了铅中毒以外,还有四乙 基铅中毒。四乙基铅过去做汽油防爆剂, 现在已经由新的防爆剂代替。
• 职业接触:铅矿开采(硫化铅矿)。铅冶 炼。熔铅、铸铅、制铅及生产和修理蓄电 池。铅化合物多具有特殊颜色,常用于油 漆工业。铅油漆在砂磨、刮铲、焊接、熔 割时,可产生铅烟、铅尘。塑料、陶瓷、 玻璃、景泰蓝、搪瓷、农药、锡焊等工业 生产也可接触铅烟、铅尘。日常生活中, 报纸、书籍、以及陶瓷作的盘和碗的釉中 都含有铅。
四、毒物是怎样分类的?
• 分类有多种: • (一)按化学构成分类,可分为金属与类
金属类,如铅、汞、锰等;有机化合物类, 如苯,四氯化碳等;高分子化合物单体, 如聚氯乙烯单体氯乙烯。 • (二)按用途分类,可分为有机溶剂,如 苯、甲苯、环己烷、汽油等;农药,如对硫 磷、敌敌畏等;化工原料,如盐酸、硫酸、 纯碱、烧碱等。
• 职业接触:
• (1)汞矿冶炼与汞的成品加工。汞的天然 矿物主要是硫化汞,经焙烧至800℃可得汞。
• (2)仪表仪器的制造、维修和使用,如温 度计、气压表、血压计等。
• (3)化学工业中使用电解食盐法生产烧碱、 氯气时,用汞作电解槽阴极。另外,生产 各种含汞药物或试剂,如甘汞、升汞等。
• (4)电气器材制造与维修,口腔科用银汞 剂补牙等,都可接触汞。
• (三)按对人体的危害分类,1.有窒息性气 体:单纯性缺氧,如氮气、二氧化碳等, 化学性缺氧,如一氧化碳、硫化氢等;2.刺 激性气体(指对人的眼睛和黏膜有刺激 性):一氧化氮、二氧化氮、二氧化硫等 3.损害血液毒物:如苯、苯胺、砷化氢等; 4.损害肝脏的毒物:四氯化碳、三硝基甲苯 等;5.损害心急的毒物:有机汞、砷等;6. 损害神经系统的毒物:四乙基铅、有机汞、 有机锡等。
• 铅中毒主要表现:急性中毒的患者常出现 恶心、呕吐、腹绞痛等,皮肤黏膜苍白或 发黄,牙龈和牙齿边缘有暗蓝色的铅线等。
• 典型的慢性中毒可有口中甜味感,可致中 毒性脑病,严重者出现腕下垂、腹绞痛、 轻度贫血、铅线等。
• 2.汞及其化合物中毒
• 汞呈银白色,是常温下惟一呈液态的金属; 汞能溶解各种金属,如金、银、锡、铅等, 形成合金;汞在常温下即能蒸发,蒸发量 与温度、表面积有关;液态汞是电的良导 体;汞化学性质稳定,不易与氧作用,但 与硫、氯等可生产硫化汞、升汞、甘汞。
•
• 接触锰的机会:
• (1)冶金工业。锰矿石经开采、运输、 加工后主要用于冶金方面,如制造锰铁等。
• (2)电焊条的制造与使用。电焊条的药 皮中含锰可达5%~50%。
• (3)制造干电池、染料工业、制造陶瓷 等用二氧化锰、铬酸锰、硅酸锰等;高锰 酸钾作为氧化剂、消毒剂等用于医药等许 多方面。
• 进入人体的途径:主要经呼吸道吸入锰烟 和锰尘。
• (三)雾。混悬于空气中的液体微粒,如 喷洒农药和喷漆时形成的雾滴、镀铬和蓄 电池充电时逸出的铬酸雾和硫酸雾等。
• (四)烟。直径小于0.1μm的悬浮于空 气中的固体微粒,如熔铜时产生的氧化锌 烟尘,熔镉时产生的氧化镉烟尘,电焊时 产生的电焊烟尘等。
• (五)气溶胶尘。能较长时间悬浮于空气 中的固体微粒,直径大多数为0.1~10μm。 悬浮于空气中的粉尘、烟和雾等微粒,统 称为气溶胶。
三、工业毒物以何种状态存在?
• 工业毒物在生产过程中,可在原料、辅助 材料、夹杂物、半成品、成品、废气、废 液及废渣中存在,其形态可以固体、液体、 气体存在于生产环境中。
• (一)气体。在生产场所的温度、气压条 件下,散发于空气中的氯、溴、氨、一氧 化碳、甲烷等。
• (二) 蒸气。固体升华、液体蒸发时形成 蒸气,如水银蒸气、苯蒸气等。
八、常见的职业中毒有几类?
• 常见的职业中毒有以下七类: • (一)金属和类金属中毒; • (二)刺激性气体中毒; • (三)窒息性气体中毒; • (四)有机溶剂中毒; • (五)苯的氨基、硝基化合物中毒; • (六)高分子化合物单体中毒; • (七)农药中毒