药理学基础外周神经系统药物分类与药理
外周神经系统药物的选用(兽医药理学课件)
主要用于治疗重症肌无力、前胃弛缓、肠弛缓 、便秘疝、手术后腹气胀、尿潴留及牛产后子宫复 位不全等。
用药过量时可肌肉注射阿托品解救，也可静脉 注射硫酸镁直接抑制骨骼肌的兴奋性。
腹膜炎、肠道或尿道的机械性阻塞患畜及妊娠 后期动物禁用；癫痫、哮喘动物慎用。
可引起心律失常。
与全麻药如水合氯醛、氟烷、氯仿合用时， 易发生心室颤动。
不能与洋地黄、钙剂并用。
用药过量尚可致心肌局部缺血、坏死。 静脉注射剂量过大、速度过快，可使血压骤 升、中枢神经系统抑制和呼吸停止。
局部用1︰(5000一100000)溶液，制止鼻衄、 牙龄出血、术野渗血等出血；每100 ml局麻药液 中，加入0.1％肾上腺索溶液0.5—1ml，使局麻 药液含1︰(100000一200000)肾上腺素，以收缩 局部小血管，延缓局麻药吸收，从而延长局麻时 间并避免吸收中毒。
用于治疗不全阻塞性肠便秘、肠道弛缓、前胃 弛缓、手术后肠麻痹、猪食道梗塞等。
作为缩瞳剂，与阿托品交替使用治疗虹膜炎或 青光眼，防止虹膜与晶状体粘连。
治疗马便秘时，用药前应大量灌水、补液，并注射安钠咖 等强心剂，以防脱水或加重心力衰竭。
易引起呼吸困难和肺水肿，用药后应保持患畜安静，加强 护理，必要时采取对症治疗，如注射氨茶碱以扩张支气管， 注射氯化钙以制止渗出。
1.局部麻醉药
局部麻醉药简称局麻药，是指能在用药局部可 逆性地阻断感觉神经发出的冲动与传导，使局部 组织痛觉暂时丧失的药物。
1.局部麻醉药
表面麻醉：将药液直接滴于、注入、喷雾于黏 表面，使其通过黏膜下的感觉神经末梢麻醉。用于 眼、鼻、咽喉、气管、尿道手术，常用利多卡因。
浸润麻醉：沿手术切口线将药液注于皮下及深 部组织中，使这些组织内的神经末梢麻醉，阻断疼 痛刺激向中枢传导。用于浅表小手术。常用普鲁卡 因和利多卡因。
兽医药理学课件：第二章 外周神经系统药物(新)
筒箭毒碱
琥珀胆 碱
四、拟肾上腺素药
去甲肾上腺素：内服无效，一般采用静脉滴注给药。 可直接激动α受体，而且对α1受体和α2受体无选 择性。主要用于神经源性休克、药物中毒等引起 的休克治疗。
α2受体激动药（可乐定） α、β受体激动药（Adr）
β1、β2受体激动药（Iso）
（四）传出神经的基本生理功能及效应产生的生化过程
1.传出神经的基本生理功能 机体内多数器官都同时接受去甲肾上腺素能神经与
胆碱能神经的双重支配。两者对机体多数器官的 生理作用是相反的。 2.传出神经受体兴奋产生效应的生化过程 （1）受体与离子通道的偶联 （2）受体与酶的偶联
（五）传出神经药物作用的基本原理
第一节 传出神经药物 第二节 传入神经药物
神经 系统
中枢神经 外周神经
传入神经 传出神经
运动神经 自主神经
交感神经
副交感神经
一、概述
（一）传出神经分类
1.传出神经按解剖分为植物神经系统和运动神经。 2.传出神经按递质分类系依据传出神经合成及释放递
质不同，经典地分为胆碱能神经及去甲肾上腺素能 神经两类。 （1）胆碱能神经：全部交感神经和副交感神经的节 前纤维；运动神经；全部副交感神经的节后纤维； 极少数交感神经节后纤维。 （2）去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后 纤维都属于此类。
1.直接作用于受体 结合后能激动受体，产生与递质相似作用的药物，
称为拟似药或激动药。结合后不激动受体，而且 妨碍递质与受体结合，产生与递质相反作用的药 物，称为拮抗药或阻断药。 2.影响递质：（1）影响递质的生物合成
药理学中的药物分类
药理学中的药物分类
在药理学中，药物可以根据其作用机理、来源及化学结构等方面进行分类。
根据作用机理分类
按作用部位分类
药物可以按照其作用部位进行分类，例如：
- 中枢神经系统作用药物：如苯二氮卓类药、镇痛剂等，作用于中枢神经系统。
- 心血管系统作用药物：如降压药、心脏药等。
- 消化系统作用药物：如胃肠病用药、泻药、胆石症用药等。
按作用方式分类
药物可以按照其作用方式进行分类，例如：
- 拮抗剂：阻止生物体内某个物质的作用，如受体拮抗剂。
- 激动剂：能够增强生物体内某个物质的作用，如受体激动剂。
- 酶抑制剂：阻止某些重要酶的活性，如靶向药物。
根据来源分类
药物可以按照其来源进行分类，例如：
- 人工合成的药物：如青霉素类、头孢类、西咪替丁等。
- 天然药物：如马钱子碱、数字is等，这些化合物在植物或动
物体内自然存在。
- 半合成药物：如阿司匹林、氯霉素等，这些药物在天然物质
基础上，进行人工化学合成得到。
根据化学结构分类
药物可以按照其化学结构进行分类，例如：
- 萘类药物：包括磺胺类、氯霉素等。
- 嘌呤类药物：如咖啡因、茶碱等。
- 对氨基苯酰胺类药物：如吩噻嗪、利尿药等。
总的来说，分类有助于我们更好地了解药物，选择适当的药物治疗疾病。
当然，药物也存在着副作用，我们需要根据药物的不同分类，在应用药物时注意潜在的风险。
最新外周神经系统药物药理学试题
传出神经药物学习要点一、概述：1．传出神经的分类：①传出神经系统按解剖学分为植物神经(又称自主神经)系统和运动神经系统两大类，前者可分为交感神经和副交感神经，主要支配心脏、平滑肌、腺体和眼睛等效应器；后者支配骨骼肌。
②传出神经的递质主要有乙酰胆碱(Ach)和去甲肾上腺素(NA)。
了解它们的生物合成、贮存、释放、再摄取、灭活及与受体结合等环节。
传出神经按其末梢所释放的递质不同，将其分为胆碱能神经和NA 能神经(又称肾上腺素能神经)，它们与解剖学分类的关系：胆碱能神经包括：植物神经的全部节前纤维，副交感神经的全部节后纤维，支配汗腺和骨骼肌血管的交感神经节后纤维和运动神经。
肾上腺素能神经包括大多数交感神经的节后纤维。
③传出神经的受体分为胆碱受体和肾上腺素受体。
胆碱受体可分为毒蕈碱型胆碱受体(M 胆碱受体或M 受体)和烟碱型胆碱受体(N 胆碱受体或N 受体)，前者又可分为M 1和M 2受体两种亚型，后者又可分为N l 和N 2受体两种亚型。
肾上腺素受体可分为α型肾上腺素受体(α受体)和β型肾上腺素受体(β受体)，前者又可分为α1和α2受体两种亚型，后者又可分为β1和β2受体两种亚型。
了解传出神经所支配效应器的受体分布及其生理效应。
分布在神经末梢突触前膜上的受体参与神经递质释放的调控。
传出神经递质与受体结合后，通过受体—效应器偶联机制，如受体与酶的偶联、受体与离子通道的偶联等，致使靶细胞产生一系列生物化学过程的改变，进而产生生理效应。
试题精选一、选择题A 型题1．对突触前膜受体的描述，正确的是( )A．激动突触前膜α2受体，去甲肾上腺素释放增加N 2受体：分布于骨骼肌N 1受体：分布于神经节和肾上腺髓质α受体β受体α1受体:分布于皮肤粘膜及内脏血管、瞳孔开大肌及腺体肾上腺素受体α2受体: 主要分布于突触前膜β1受体：主要分布于心脏β2受体：分布于骨骼肌血管、冠状动脉、支气管、胃肠平滑肌M 受体：分布于心血管、腺体、眼、胃肠平滑肌、支气管平滑肌胆碱受体N 受体B．激动突触前膜α2受体，去甲肾上腺素释放减少C．激动突触前膜β受体，去甲肾上腺素释放减少D．阻断突触前膜α2受体，去甲肾上腺素释放减少E．以上都不是2．乙酰胆碱作用的消失主要依赖于( )A．摄取-1 B．摄取-2 C．胆碱乙酰转移酶的作用D．胆碱酯酶水解 E．以上都不对3. 毛果芸香碱对眼睛的作用是( )A. 瞳孔缩小，升高眼内压，调节痉挛 B．瞳孔缩小，降低眼内压，调节痉挛C．瞳孔扩大，升高眼内压，调节麻痹 D．瞳孔扩大，降低眼内压，调节麻痹E．瞳孔缩小，降低眼内压，调节麻痹4．毛果芸香碱滴眼后，对视力的影响是( )A．视近物清楚，视远物模糊 B．视近物模糊，视远物清楚C．视近物、远物均清楚 D．视近物、远物均模糊 E. 以上都不是5．毛果芸香碱的缩瞳机制是( )A．阻断虹膜M受体，开大肌松弛 B．阻断虹膜M胆碱受体，括约肌松弛C．激动虹膜M受体，开大肌收缩 D．激动虹膜M胆碱受体，括约肌收缩E．抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱增多6．直接激动M胆碱受体的药物是( )A．毛果芸香碱 B．新斯的明 C．阿托品 D．毒扁豆碱 E．以上都不是7．新斯的明的禁忌症是( )A．青光眼 B．阵发性室上性心动过速 C．重症肌无力D．机械性肠梗阻 E．尿潴留8．毒扁豆碱的主要用途是( )A．青光眼 B．重症肌无力 C．腹气胀D．手术后尿潴留 E．阵发性室上性心动过速9. 新斯的明对下列效应器兴奋作用最强的是( )A．心血管 B．腺体 C．眼 D．骨骼肌 E．支气管平滑肌10．有机磷酸酯类中毒症状中，不属于M样症状的是( )A．瞳孔缩小 B．流涎、流泪、流汗 C．腹痛腹泻D．肌震颤 E．小便失禁11．新斯的明用于重症肌无力，是因为( )A．对大脑皮层运动区有兴奋作用 B．增强运动神经乙酰胆碱合成C．抑制胆碱酯酶和兴奋骨骼肌N2胆碱受体D．兴奋骨骼肌中M胆碱受体 E．促进骨骼肌细胞Ca2+内流12．阿托品对胆碱受体的作用是( )A．激动M、N胆碱受体 B．阻断N胆碱受体C．主要阻断M胆碱受体 D．对N受体亲和力高E．以上都不对13．阿托品解除平滑肌痉挛效果最好的是( )A．支气管平滑肌 B．胆道平滑肌 C．胃肠道平滑肌D．胃幽门括约肌 E．子宫平滑肌14．阿托品用做全身麻醉前给药的目的是( )A．增强麻醉效果 B．镇静 C．预防心动过缓D．减少呼吸道腺体分泌 E．辅助骨骼肌松弛15．哪一种效应与阿托品阻断M胆碱受体无关( )A．松弛内脏平滑肌 B．抑制腺体分泌 C. 解除小血管痉挛D．心率加快 E．瞳孔扩大16．哪一项是阿托品的禁忌症( )A．支气管哮喘 B．心动过缓 C．青光眼D．中毒性休克 E．虹膜睫状体炎17．可用于抗晕动病和抗震颤麻痹的药物是( )A．山莨菪碱 B．东莨菪碱 C．哌仑西平D．溴丙胺太林 E．阿托品18．对东莨菪碱作用的描述，正确的是( )A．中枢抑制作用较强 B．中枢兴奋作用强C．血管解痉作用较强 D．用于内脏平滑肌绞痛 E．以上都不是19．东莨菪碱可用于治疗( )A．缓慢型心律失常 B．心动过速 C．晕动病D．重症肌无力 E．青光眼20．具有明显镇静作用的M受体阻断药是( )A．阿托品 B．东莨菪碱 C．山莨菪碱D．溴丙胺太林 E．贝那替秦21．阿托品抗休克的机制是( )A．兴奋中枢神经 B．加强心肌收缩力 C．解除胃肠绞痛D．扩张小血管，改善微循环 E．升高血压22．去甲肾上腺素治疗上消化道出血时的给药方法是( )A. 静脉注射 B．皮下注射 C. 肌内注射 D．口服稀释液 E. 以上都不对23．多巴胺舒张肾血管是由于( )A．兴奋β受体 B．兴奋M胆碱受体 C．阻断α受体D．选择性作用于多巴胺受体 E．释放组胺24．去甲肾上腺素扩张冠状血管，主要是由于( )A．使心肌代谢产物腺苷增加所致 B．激动β2受体 C．激动M胆碱受体D．激动α2受体 E．以上都不是25．异丙肾上腺素不具有肾上腺素的哪项作用( )A．松弛支气管平滑肌 B．兴奋β2受体 C．抑制组胺释放D．兴奋心脏 E．收缩支气管粘膜血管26．救治过敏性休克首选的药物是( )A．肾上腺素 B．多巴胺 C．异丙肾上腺素D．去氧肾上腺素 E．多巴酚丁胺27. 普萘洛尔治疗心律失常的药理作用基础是( )A. β受体阻断 B．膜稳定作用 C．无内在拟交感活性D．钠通道阻滞 E．以上都不对28．普萘洛尔不具有下述哪项药理作用( )A．阻断心脏β1受体及支气管β2受体 B．生物利用度低C．抑制肾素释放 D．膜稳定作用 E．内在拟交感作用29．静滴去甲肾上腺素发生外漏，最佳的处理方式是( )A．局部注射局部麻醉药 B．肌内注射酚妥拉明 C．局部注射酚妥拉明D．局部注射β受体阻断药 E．局部用氟轻松软膏X型题30．有关东莨菪碱的叙述，正确的是( )A. 阻断M胆碱受体B. 增加唾液分泌C.能通过血脑屏障D.可引起倦睡和镇静 E．可用于治疗晕动病31．禁用于青光眼的药物是( )A．阿托品 B．毒扁豆碱 C．山莨菪碱 D．东莨菪碱 E．卡巴胆碱32．阿托品滴眼后可引起( )A．瞳孔扩大 B．眼压升高 C．调节麻痹 D．视远物清楚 E．视近物清楚33．对东莨菪碱的叙述，正确的是( )A．中枢抑制作用较强 B．有抗晕动病和抗震颤麻痹作用C．有中枢抗胆碱作用 D．抑制腺体分泌作用较阿托品强E．对心血管的作用较阿托品强34．异丙肾上腺素对心脏的兴奋作用包括( )A.心肌收缩力加强B. 心率加快C. 传导加速D. 心输出量增加E. 心肌耗氧量增加35．异丙肾上腺素的用途有( )A. 抗高血压B. 缓解支气管哮喘急性发作C. 治疗房室传导阻滞D. 心跳骤停的复苏E. 抗休克36．β受体阻断剂禁用于( )A．支气管哮喘 B．严重心功能不全 C．窦性心动过缓D．重度房室传导阻滞 E．甲状腺功能亢进三、问答题37．肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的抢救?在局麻药注射液中，为什么要加微量肾上腺素?38．肾上腺素对不同部位血管的作用及对血压的影响39．异丙肾上腺素的临床用途。
兽医药理学第二章外周神经系统药物
外周神经系统药物在神经系统疾病治 疗领域也具有潜在的应用价值。例如 ，一些外周神经系统药物可以通过调 节神经递质或受体的功能来改善帕金 森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾 病的症状。未来，随着对神经系统疾 病发病机制的深入了解，外周神经系 统药物在神经系统疾病治疗领域的应 用将不断拓展。
外周神经系统药物在精神疾病治疗领 域也有一定的应用前景。例如，一些 外周神经系统药物可以通过调节大脑 中的神经递质或受体的功能来改善抑 郁症、焦虑症等精神疾病的症状。未 来，随着对精神疾病发病机制的深入 研究，外周神经系统药物在精神疾病 治疗领域的应用将更加广泛和有效。
新的思路和方法。
外周神经系统药物在治疗新领域的应用前景展望
疼痛治疗
神经系统疾病治疗
精神疾病治疗
外周神经系统药物在疼痛治疗领域具 有广阔的应用前景。通过作用于外周 神经系统的不同靶点，这些药物可以 有效缓解各种疼痛，如神经性疼痛、 炎性疼痛等。未来，随着对疼痛机制 的深入研究，外周神经系统药物在疼 痛治疗领域的应用将更加精准和有效 。
肾上腺素受体拮抗剂作用机制
竞争性拮抗
肾上腺素受体拮抗剂可以与肾上腺素受体结合，但不产生激活效应，从而竞争性地抑制肾上腺素与受体的结合， 阻断其兴奋性效应。
非竞争性拮抗
某些肾上腺素受体拮抗剂还可以与肾上腺素酶结合，抑制其活性，减少肾上腺素的降解，从而间接增强肾上腺素 的作用。
04
外周神经系统药物临床应用
THANK YOU
感谢聆听
兽医药理学第二章外周神经系 统药物
目
CONTENCT
录
• 引言 • 外周神经系统药物分类 • 外周神经系统药物作用机制 • 外周神经系统药物临床应用 • 外周神经系统药物不良反应与注意
药理学第四章--传出神经系统药理概论
2021/2/6
8
1. 自主神经的生理功能
支配器官
交感神经作用
副交感神经作用
循环器官 呼吸器官 消化器官
2021/2/6
心率加快，心收缩力增强， 冠状血管血流量增多，内脏 和皮肤血管收缩，肝血管收 缩，骨骼肌血管舒张，血压 升高
心率减慢，心收缩 力减弱，冠状血管 血流量减少，血压 下降
支气管舒张
支气管收缩，粘膜 分泌增多
酰胆碱，促进肾上腺髓质释放肾上腺素
和少量去甲肾上腺素。
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22
（三）多巴胺能神经（dopaminergic nerve） 支配肾血管的交感神经节后纤维,神经末梢 释放多巴胺（Dopamine），使肾血管扩张。
（四）非肾上腺素能非胆碱能神经 （nonadrenergic noncholinergic neurons， NANC）:属肠神经系统，末梢释放肽类和 嘌呤类，如ATP、5-羟色胺、血管活性肠肽、 神经肽Y、γ-氨基丁酸、P物质和NO等。这 些递质又称共递质(cotransmitters)
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（二）运动神经
运动神经系统支配骨骼肌,运动神经自 中枢发出后，中途不换N元，直接到达 骨骼肌。运动神经无节前和节后纤维之 分。
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第二节 传出神经系统的递质
一、神经信号传递的基本概念
神经的信号传递过程:神经冲动→突触→突触 前膜兴奋→释放递质→突触间隙→突触后膜
其它：多巴胺（dopamine，DA），三磷酸 腺苷（adenosine triphosphate，ATP）
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二、传出神经按所释放神经递质分类
外周神经系统药物讲义
THANKS
感谢观看
口服给药是最常用的 给药方式，适用于大 多数药物。
口服给药需要经过消 化道的吸收，药物的 生物利用度较高。
口服给药方便、安全 ，患者容易接受。
注射给药
注射给药是将药物直接注入体内 ，包括肌肉注射、皮下注射、静
脉注射等。
注射给药起效快，适用于需要快 速起效的药物。
注射给药需要专业的医护人员操 作，有一定的风险和不适感。
救措施。
05 外周神经系统药 物的研发和未来 展望
外周神经系统药物的研发进展
药物靶点发现
随着生物技术的不断发展，越来 越多的外周神经系统药物靶点被 发现，为新药研发提供了更多可
能性。
创新药物研发
针对外周神经系统疾病，科研人员 正在开发一系列创新药物，旨在更 有效地治疗这些疾病。
临床试验进展
目前已有一些外周神经系统药物进 入临床试验阶段，这些药物在初步 试验中表现出良好的疗效和安全性 。
详细描述
长期使用外周神经系统药物可能导致身体对其产生依赖，一旦停药可能会出现头痛、恶心、焦虑等症 状。在使用此类药物时应遵循医生的指导，避免长期使用或滥用。
药物过量和中毒
总结词
药物过量和中毒是指使用超过推荐剂量的药 物或误服药物，导致身体出现不良反应。
详细描述
外周神经系统药物的过量和中毒可能导致一 系列不良反应，如恶心、呕吐、嗜睡、呼吸 抑制、心率失常等。在出现过量或中毒症状 时，应立即寻求医疗救助，并采取适当的急
功能
外周神经系统控制身体的运动、 感觉以及自主功能，如心跳、呼 吸和消化。
外周神经系统的药物作用机制
药物与受体结合
外周神经系统药物通过与神经递质受体结合，影响神经信号 的传递。
药理学基础
药理学基础药理学是研究药物作用的科学，它涉及到药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等方面。
药理学基础是医学生物学的重要组成部分，它对于医学生物学和临床医学都有着重要的意义。
本文将从以下几个方面来介绍药理学基础。
一、药物的化学结构与分类药物的化学结构是指药物分子中原子之间的化学键和空间构型。
根据化合物中所含原子种类和数量不同，可以将药物分为有机化合物、无机化合物和生物制品三大类。
根据其作用机制不同，可以将药物分为激动剂、抑制剂、拮抗剂和替代剂四大类。
二、药效与剂量反应关系药效是指给定剂量下所产生作用的强度或程度，它通常与给定浓度或血浆浓度有关。
剂量反应关系是指在一定范围内增加或减少给定剂量后所产生的效应变化情况。
通常情况下，随着给定剂量增加，效应也会随之增加，但是在一定剂量范围内，效应增加的速度会逐渐减缓，直至达到最大效应。
三、药物的药代动力学药代动力学是指药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
药物吸收是指药物从给定的给药途径进入血液循环系统的过程。
药物分布是指药物在体内移动和分布到不同组织或器官的过程。
药物代谢是指药物在体内被生化酶降解和转化成代谢产物的过程。
药物排泄是指药物及其代谢产物从体内排出的过程。
四、受体理论与信号转导受体理论是指人体细胞表面或细胞内部蛋白质结构上特异性结合某种化合物（如激素、神经递质、激动剂等）并引起相应生理反应的分子机制。
信号转导是指受体与激活后所发生的一系列生化反应和信号传导过程。
五、常见剂型与给药途径常见剂型包括片剂、胶囊剂、注射剂、口服液体剂、外用药剂等。
给药途径包括口服、静脉注射、肌肉注射、皮下注射、皮内注射等。
六、药物相互作用药物相互作用是指两种或多种药物同时使用时所发生的影响。
常见的药物相互作用有加强作用、拮抗作用和不良反应增强作用等。
七、毒理学基础毒理学是研究化学物质对生命体的有害效应及其机制的科学。
它涉及到毒素在体内的吸收、分布、代谢和排泄等方面，以及对细胞和组织造成的损伤和影响。
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突触前膜：神经末梢靠近间隙 的细胞膜。前膜是神经递质 合成、贮存、释放的部位。
突触后膜：效应器或次一级神 经元靠近的细胞膜,后膜上 有与递质相结合受体。
突触间隙：前膜与后膜间的空 隙，间隙宽约有15~1000nm, 间隙内存在有递质及灭活递 质的酶。
递质：当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的
一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲 动和信号,与受体结合产生效应。
1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭
去氧肾上腺素(Phenylephrine,新福林)
【作用特点】 不易被MAO灭活，与NA比较，升血压
作用弱而持久，可用于抗休克治疗。 静脉点滴、肌注
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
【临床应用】
1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神 经反射性心率减慢。
突触后膜受体——皮肤、粘膜血管收缩， 胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。
受体兴奋效应
1受体：
心脏——心脏兴奋性增加，心收缩力加强， 传导加快，心率加快，心输出量增加。
2受体：
支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。 骨骼肌收缩 糖原分解、糖异生、脂肪分解
去甲肾上腺素能神经兴奋
心脏
兴奋
血管
收缩
胃肠平滑肌 舒张
(1) M胆碱受体(毒蕈碱受体，M受体)
五种亚型：M1、M2、M3、M4、M5。
(2) N胆碱受体（烟碱受体)
N1受体：神经节N受体 N2受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体
M受体兴奋效应
心脏：抑制，四负。 腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。
分泌增加。 眼睛：缩瞳、睫状肌收缩。 胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。 膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。 支气管平滑肌：兴奋时收缩。
【作用机制】
对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的 释放。
【药理作用】
1.血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
冠状血管舒张，血流量增加
肾上腺素 (Epinephrine)
肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD
【体内过程】
口服吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏; 皮下注射吸收较慢，维持1h,极量1mg/次; 肌肉注射吸收较快，维持10~30min，.25~0.5mg/次 心内注射： 0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注：0.5~1mg/次
N2受体兴奋效应
N2受体兴奋时，骨骼肌收缩
2 肾上腺素受体（ 、 ）
(1) 受体
1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管
2受体：突触前膜、 突触后膜（20%）
(2) 受体
1受体：心脏 2受体： 支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、
骨骼。
胃肠平滑肌松弛
2受体：突触前膜受体——负反馈抑制NA的释放。
一、拟肾上腺素药
肾上腺素受体激动药的基本化学结构：-苯乙胺
-苯乙胺组成：苯环、碳链、氨基
儿茶酚胺
肾上腺素、去甲上腺素 异丙肾上腺素、多巴胺 非儿茶酚胺类 间羟胺、麻黄碱 去氧肾上腺素
1. 儿茶酚胺药物作用强，维持 时间短，易被COMT灭活；
非儿茶酚胺药物作用弱，维 持时间长，不易被COMT灭活。 2.碳原子上的氢被-CH3取代后， 不被MAO灭活，作用时间长， 易被神经末梢摄取，并促进 递质释放。
3.氨基上的取代，显著影响、 受体效应
去甲肾上腺素：H原子上无取 代——效应
肾上腺素：H原子被-CH3取 代——、效应。
异丙肾上腺素：H原子被异丙 基取代——1、 2效应。
去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素
受体激动药
去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)
【体内过程】
口服不吸收，碱性肠液中易破坏； 不宜皮下及肌肉注射； 不宜静脉注射； 采用静脉滴注给药。
Ach的消除
Ach被突触间隙内的 乙酰胆碱酯酶(AchE)水 解。每一分子的AchE 1min内可水解105分子 Ach。
(一）受体命名
根据递质选择性与受体结合的不同而命名 胆碱受体(acetylcholine receptor)：M、N受体 肾上腺素受体(adrenoceptor)：、受体
(二)受体分型 1、胆碱受体
支气管平滑肌 舒张
膀胱逼尿肌 舒张
瞳孔
散大
唾液
稠
汗腺
手心脚心分泌
骨骼肌
收缩(2受体)
胆碱能神经兴奋
抑制 扩张 收缩 收缩 收缩 缩小 稀 全身分泌
收缩（N2受体）
（一）基本作用 1.直接作用于受体
激动药 拮抗药
2.影响递质的释放、转化、贮存
第二节 肾上腺素能神经药
抗肾上腺素药
受体激动药 ，受体激动药 受体激动药 肾上腺素能阻断剂 肾上腺素能阻断剂
第一节 传出神经系统
交感神经
支配内脏、腺体、
自主神经 副交感神经 平滑肌
周围神经
传入神经（感觉神经）
非自主神经：运动神经（支配骨骼肌）
传出神经分类模式图 Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾上腺素
突触：节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与
效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重 要结构。突触由突触前、突触间隙、突触后三部分组成。
【药理作用】
作用机制：激动1受体和1、 2受体 1.心脏
激动1受体——心脏兴奋性增加，心收缩力 加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。
递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放， 与受体结合产生效应，被酶所灭活。
去甲肾上腺素(NA) 传出神经系统递质
乙酰胆碱(Ach)
神经递质的消除
NA的消除
(1) 摄取(uptake)
摄取-1：约75~90%被神经末梢摄取。 摄取-2 ：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。
(2)灭活
摄取-1的NA——MAO 摄取-2的NA——COMT和MAO
2.心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率 加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引 起心率失常。
3.血压
小剂量：NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收 缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
大剂量：收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
【临床应用】
1.休克 2.药物中毒性低血压 3.上消化道出血
【不良反应】