病理学之肺气肿概念及病理变化
病理学名词解释
病理学名词解释完全康复：致病因素作用已经停止，疾病全部症状已经消失，机体的功能、代谢和形态结构的损伤完全恢复正常充血：某些组织器官血液含量增多的现象。
一般分为动脉型充血和静脉性充血。
动脉性充血简称充血，是由小动脉多张引起的局部组织器官血液含量增多。
淤血：静脉性充血。
由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，又称被动性充血。
分为全身性和局部性槟榔肝：（见后）心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的吞噬细胞，因为这种细胞多见于心力衰竭病例中，因此又称心力衰竭细胞出血：血液流出心脏或血管外的现象为出血，流出体外为外出血。
流入组织间隙或体腔内为内出血血肿：破裂性初学时，流出的血液宁挤在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血凝块瘀点：渗出性初学时。
出血灶呈针头大的点状积血：外出的血液流入体腔或官腔内溢血：外出的血液进入组织内出血性浸润：由于毛细血管壁同柔性增高，红细胞弥漫性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向，表现为皮肤、粘膜、各脏器可见出血点血栓形成：活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。
血栓：活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块白色血栓：血小板粘集堆扩大，形成血小板血栓，此为血栓的起点。
眼观呈灰白色，质地坚实的小丘状，与心瓣膜血血管壁紧密相连，故称混合血栓：白色血栓进一步发展，形成血小板梁，挂有不溶性纤维蛋白。
纤维蛋白网罗有白细胞和红细胞，形成红白相间的层状结构。
红色血栓：血栓增大，血管完全被阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成条索状血凝块透明血栓/微血栓：在微循环血管内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓血栓机化：较大而未完全溶解的血栓，通常在血栓形成后的1－2天内从血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代血栓，这一过程称为机化再通：血栓机化过程中，由于血栓干燥收缩或血栓自溶，血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，裂隙表面由增生的血管内皮细胞覆盖，最后形成与原血管相同的一个或数个小血管，并有血液重新通过，此现象称为再通栓塞：循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
肺气肿的病理变化
肺气肿的病理变化肺气肿对人体健康影响很大，患有肺气肿后，患者身体会有明显症状，因此对这样疾病治疗要及时进行，而且治疗肺气肿过程中，患者对自身各方面都是要进行注意，如果身体出现异常情况，需要及时向医生说明，这样对自身问题改善有很好帮助，那肺气肿的病理变化都有什么呢?肺气肿的病理变化：(一)肺脏大体标本和镜检的变化肺脏的容积增大，可达正常的2倍。
肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。
肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。
镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。
肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。
根据气肿发生的部位可分为以下三型。
全小叶型肺气肿可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。
α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。
病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。
气肿囊腔较小。
小叶中央型肺气肿多见于肺上部。
气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。
吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
(二)细支气管的变化管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。
Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。
管腔内分泌物潴留。
细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。
(三)肺血管和心脏的变化与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。
由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。
尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。
在对肺气肿的病理变化认识后，治疗肺气肿的时候，也要积极配合，肺气肿治疗时间比较长，而且治疗过程中，患者也需要选择一些特殊治疗方式，因此在治疗的时候，患者需要根据医生建议进行，这样对疾病缓解才会有帮助。
医学基础知识重点：病理学之肺气肿概念及病理变化
医学基础知识重点：病理学之肺气肿概念及病理变化
病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，帮助大家梳理病理学知识-肺气肿概念及病理变化。
1.肺气肿的概念
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
肺气肿是一种病理诊断。
按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
2.肺气肿的病理变化
(1)慢性支气管炎使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为1-抗胰蛋白酶)，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。
此外，先天性遗传缺乏1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
例题：
在慢性支气管炎导致肺气肿过程中最早出现的是?
A.细支气管腔不全阻塞
B.肺泡残气增多
C.肺泡壁弹性减弱或破坏
D.二氧化碳分压增高
E.血液pH值相应性改变
正确答案：A。
病理
名词解释：*化生：已分化成熟的组织，由于适应细胞生活环境的改变或理化原因的刺激，在形态和技能上完全变成另一种组织的过程。
*机化：在疾病过程中，于机体内出现的各种病理性产物或异物等不能被游走细胞吞噬、吸收时，将被新生的结缔组织清除、取代或包围的过程。
变质：炎区局部细胞组织发生变性、坏死等损伤性病变。
渗出：炎区局部炎症充血、血浆渗出及白细胞游出。
白细胞游出：大量白细胞穿过血管壁，向炎症区移行并聚集的过程。
*增生：炎症后期的主要变化，通过巨噬细胞、血管内皮及外膜细胞，以及炎区周围成纤维细胞的增殖，使炎症局限化，并使损伤组织得到修复的过程。
*绒毛心：心外膜发生纤维性炎时，浆膜腔内积有多量混有淡黄的网状的纤维蛋白凝块和渗出液，由于心脏的搏动，渗出在心外膜的纤维蛋白形成无数绒毛样物。
纤维素性绒毛心：心外膜被覆薄黄白纤维蛋白，经时较久，心脏跳动摩擦牵引成绒毛状。
纤维性绒毛心：炎性呈慢性经过时，纤维蛋白发生机化，形成灰白色纤维性绒毛。
*虎斑心：心肌脂变，左心室乳头肌心内膜下出现黄色斑纹，与未变性红褐色心肌相间。
盔甲心：结核性心包炎，浆膜上形成肉芽肿，厚层干酪样坏死物附着，数厘米，盔甲状。
*槟榔肝：肝淤血较久，淤血肝组织伴发脂变，切面见红黄相间网格花纹，似槟榔切面。
*西米脾：脾脏发生滤泡型淀粉样变时，眼观可见脾脏体积肿大，质地稍硬，切面干燥，脾白髓如高粱米至小豆大小，灰白色半透明颗粒状，外观与煮熟的西米相似。
*火腿脾：脾脏发生弥漫型淀粉样变，眼观可见脾脏肿大，切面呈红褐色脾髓与灰白色的淀粉样物质相互交织，呈火腿样花纹。
*白斑肾：发生间质性肾炎较久时，位于肾表面的病灶相互融合扩大，形成豆大、榛子大或更大的灰白色猪脂样病灶。
皱缩肾：慢性间质性肾炎时，结缔组织弥漫性增生压迫肾实质使之萎缩，呈现肾体积缩小，表面呈凹凸不平的颗粒状。
心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，由于慢性肺淤血多见于心力衰竭，故称~透明变性：细胞或间质出现一种均质、半透明、无结构的蛋白样物质。
病理名词解释和简答题重点总结(必考)
一、名词解释1、萎缩：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
分为病理性和生理性萎缩两类。
2、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
3.坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败感染。
4、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞侵润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽故而得名。
5、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
称为机化。
6、淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为淤血。
7.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程8．栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
9.镔榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈现暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，尔肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
8、心衰细胞：肺淤血时，肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
10..渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。
11.假膜性炎：纤维素炎发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称为假膜性炎。
12.化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
多由化脓菌感染所致。
13．炎性肉芽肿：炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
是一种特殊的慢性炎症。
14.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。
15.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。
病理学名词解释
病理学是研究动物患病时的代谢、功能和形态结构变化为基础，探讨疾病的发生、发展和结局的一般规律的一门科学家畜病理学：通过研究疾病的原因，发病机理和患病机体所呈现的代谢机能和形态结构变化，来阐明动物疾病发生，发展和转归的基本规律的一门科学。
病因学：研究疾病发生原因和条件（包括社会条件，自然条件等）的科学疾病：机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤的复杂的斗争过程病因：是指作用于机体的各种因素中能引起疾病并赋予该病特征的因素直接诱因：直接传递各种致病因子的媒介物（蚊，蝇，被污染的饲料，饮水）间接诱因：内外因之间是否发生联系，还受一些条件影响，这些均属间接诱因修复：机体以各种方式补偿性生长，使受损的组织恢复原来的机能，使死亡的细胞由新生细胞来补充，这各过程叫修复。
修复包括清理、再生、机化、创作愈合再生：机体细胞或部分组织缺损后，由其邻近的健康组织细胞分裂增生出新的组织、细胞，以恢复原来的组织结构和机能，这种现象称为再生。
以细胞增生为基础。
生理性再生：组织细胞不断衰老消失，由同种细胞分裂增生补充，形态和功能与原来组织完全相同。
病理性再生：病理状态下缺损组织再生修复。
完全再生（病理性再生的细胞和组织的结构和功能与原来缺损组织完全相同），不完全再生（不能恢复原来的结构和功能，仅起填补损伤的作用）。
影响再生的因素:动物种类、组织种类、年龄、全身状况。
机化：各种病理产物和异物(坏死组织、炎性渗出物、血凝块、寄生虫、缝线等)以新生的肉芽组织来清除、取代和包裹的过程称为机化，又称纤维化钙化指局部组织中的钙盐沉积代偿：在疾病过程中，一些器官组织的形态结构受到破坏或机能发生障碍时，体内另一些组织器官加强机能，以适应新的条件，这种现象叫做代偿肥大：在代偿过程中机体某些组织或器官的细胞体积变大或数量增多，而使组织或器官体积增大称肥大（如细胞数量增多，可称增生）。
肥大（增生）是机体代偿的重要表现形式。
充血：器官和组织内含血量增多，称为充血。
病理学名词解释肺气肿
病理学名词解释肺气肿
嘿，朋友们！今天咱来说说“肺气肿”是啥玩意儿。
我有个远房亲戚，年纪大了，身体不太好。
有一回我去看他，就发现他呼吸有点费劲，走几步路就得停下来喘口气。
后来一检查，医生说他得了肺气肿。
肺气肿呢，简单来说就是肺里面出了问题。
就好像一个气球，本来好好的，但是被吹得太大了，回不去了。
肺也是一样，因为各种原因，比如长期吸烟啊、空气污染啊啥的，肺里面的小泡泡变得越来越大，弹性也没了。
这样一来，呼吸就不顺畅了。
想象一下，肺本来应该是很有弹性的，能一收一缩地帮我们呼吸。
但是得了肺气肿之后，肺就变得松松垮垮的，不能好好工作了。
咱平时可得注意保护好自己的肺，别抽烟，少去空气不好的地方。
要是感觉呼吸不顺畅，赶紧去看医生，别让肺气肿找上咱。
所以啊，肺气肿就是肺的一种毛病。
希望大家都能了解这个病，保护好自己的身体。
好了，今天就聊到这儿，拜拜！。
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医学基础知识热点：病理学之肺气肿概念及病理变化病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-肺气肿概念及病理变化。
1.肺气肿的概念
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
肺气肿是一种病理诊断。
按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
2.肺气肿的病理变化
(1)慢性支气管炎使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶)，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导
致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。
此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
例题：
在慢性支气管炎导致肺气肿过程中最早出现的是?
A.细支气管腔不全阻塞
B.肺泡残气增多
C.肺泡壁弹性减弱或破坏
D.二氧化碳分压增高
E.血液pH值相应性改变
正确答案：A。