03-2 钾代谢精品PPT课件
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钾的代谢及钾代谢障碍课件
mmol/L（ kg.h)的速度泵入。
• ⒊一般先补缺钾量的一半复查血钾，根据结果再 调整补钾浓度和速度。
• ⒋先天性心脏病术后，每排出100ml尿补充钾 1mEq，风湿性心脏病术后每排出100ml尿补
充钾2mEq。
第21页，幻灯片共33页
• ⒌补钾应从深静脉泵入，不能从浅静脉泵
入，注意防止渗漏，保护静脉。
关于钾的代谢及钾代谢障碍
第1页，幻灯片共33页
一、正常钾代谢
• 1. 摄入：食物 • 2. 吸收: 肠道
第2页，幻灯片共33页
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外 1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾（
3.5~5.5mmol/L）
第3页，幻灯片共33页
3. 分布：
90% 细胞内液(ICF)
第14页，幻灯片共33页
临床表现
1. 肌肉无力（最早）：四肢无力—呼吸肌—
躯干 ，腱反射减弱或消失、软瘫 2. 胃肠道症状：腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、麻
痹性肠梗阻
3. 心脏功能异常：心律失常
心电图：T波降低、ST段降低、 QT间期 延长，U波出现
（缺钾三联征） 4. 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 5. 神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡
原因
• ⒈排钾减少：肾小球滤过率降低
•
远曲小管，集合管的
•
泌钾功 能障碍
• ⒉钾的跨细胞分布异常
• 酸中毒
• 细胞损伤
• 高钾性周期性麻痹
第25页，幻灯片共33页
• ⒊入钾过多：静脉输入过多钾、大量
输入 库血
• ⒋钾的分解代谢增强：缺氧、损伤、 大面积烧伤
第26页，幻灯片共33页
• ⒊一般先补缺钾量的一半复查血钾，根据结果再 调整补钾浓度和速度。
• ⒋先天性心脏病术后，每排出100ml尿补充钾 1mEq，风湿性心脏病术后每排出100ml尿补
充钾2mEq。
第21页，幻灯片共33页
• ⒌补钾应从深静脉泵入，不能从浅静脉泵
入，注意防止渗漏，保护静脉。
关于钾的代谢及钾代谢障碍
第1页，幻灯片共33页
一、正常钾代谢
• 1. 摄入：食物 • 2. 吸收: 肠道
第2页，幻灯片共33页
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外 1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾（
3.5~5.5mmol/L）
第3页，幻灯片共33页
3. 分布：
90% 细胞内液(ICF)
第14页，幻灯片共33页
临床表现
1. 肌肉无力（最早）：四肢无力—呼吸肌—
躯干 ，腱反射减弱或消失、软瘫 2. 胃肠道症状：腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、麻
痹性肠梗阻
3. 心脏功能异常：心律失常
心电图：T波降低、ST段降低、 QT间期 延长，U波出现
（缺钾三联征） 4. 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 5. 神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡
原因
• ⒈排钾减少：肾小球滤过率降低
•
远曲小管，集合管的
•
泌钾功 能障碍
• ⒉钾的跨细胞分布异常
• 酸中毒
• 细胞损伤
• 高钾性周期性麻痹
第25页，幻灯片共33页
• ⒊入钾过多：静脉输入过多钾、大量
输入 库血
• ⒋钾的分解代谢增强：缺氧、损伤、 大面积烧伤
第26页，幻灯片共33页
正常钾代谢和钾代谢课件
第二节
钾代谢障碍
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
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神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
23
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（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
24
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肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
16
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（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
17
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2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
7
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远曲小管集合小管 调节钾平衡
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
钾代谢障碍
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钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
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神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
23
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（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
24
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肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
16
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（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
17
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2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
7
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远曲小管集合小管 调节钾平衡
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
钾代谢(病理生理学)PPT课件
移等。
症状
疲劳、肌肉无力、心律失常、 肠麻痹等。
治疗
口服或静脉补充钾盐，治疗原 发病，纠正水和酸碱平衡紊乱
。
高钾血症
定义
原因
症状
治疗
高钾血症是指血清钾浓 度高于5.5mmol/L的一
种病理生理状态。
常见原因是肾功能不全、 酸中毒、钾摄入过多等。
肌肉无力、心律失常、 心脏骤停等。
促进钾排泄、降低血清 钾浓度、心脏电除颤等， 必要时进行透析治疗。
钾与细胞兴奋性
细胞兴奋性
细胞兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力。
钾与动作电位
细胞内外的钾浓度差是动作电位产生的基础，维持细胞的兴奋性和传导兴奋。
03 钾代谢的病理生理学
CHAPTER
低钾血症
01
02
03
04
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理
状态。
原因
常见原因是钾摄入不足、钾丢 失过多、细胞外钾向细胞内转
钾代谢异常的临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
低钾血症和高钾血症的临床表现不同，前 者主要表现为肌肉无力、心律失常等，后 者表现为心脏骤停、猝死等。
通过血液检查血清钾浓度，心电图检查心 律失常等异常表现，以及了解病史和病因 等综合诊断。
鉴别诊断
预防和治疗
需要与低钠血症、高钠血症、低钙血症等 其他电解质紊乱进行鉴别诊断。
钾代谢相关疾病的预防与治疗研究
针对常见的钾代谢相关疾病，如 低钾血症、高钾血症、心律失常 等，开展预防和治疗的研究。
研究不同药物对钾代谢的影响， 以及其在治疗钾代谢相关疾病中
的作用和机制。
探讨生活方式、饮食习惯等对钾 代谢的影响，以及如何通过改变 生活方式和饮食习惯来预防和治
症状
疲劳、肌肉无力、心律失常、 肠麻痹等。
治疗
口服或静脉补充钾盐，治疗原 发病，纠正水和酸碱平衡紊乱
。
高钾血症
定义
原因
症状
治疗
高钾血症是指血清钾浓 度高于5.5mmol/L的一
种病理生理状态。
常见原因是肾功能不全、 酸中毒、钾摄入过多等。
肌肉无力、心律失常、 心脏骤停等。
促进钾排泄、降低血清 钾浓度、心脏电除颤等， 必要时进行透析治疗。
钾与细胞兴奋性
细胞兴奋性
细胞兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力。
钾与动作电位
细胞内外的钾浓度差是动作电位产生的基础，维持细胞的兴奋性和传导兴奋。
03 钾代谢的病理生理学
CHAPTER
低钾血症
01
02
03
04
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理
状态。
原因
常见原因是钾摄入不足、钾丢 失过多、细胞外钾向细胞内转
钾代谢异常的临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
低钾血症和高钾血症的临床表现不同，前 者主要表现为肌肉无力、心律失常等，后 者表现为心脏骤停、猝死等。
通过血液检查血清钾浓度，心电图检查心 律失常等异常表现，以及了解病史和病因 等综合诊断。
鉴别诊断
预防和治疗
需要与低钠血症、高钠血症、低钙血症等 其他电解质紊乱进行鉴别诊断。
钾代谢相关疾病的预防与治疗研究
针对常见的钾代谢相关疾病，如 低钾血症、高钾血症、心律失常 等，开展预防和治疗的研究。
研究不同药物对钾代谢的影响， 以及其在治疗钾代谢相关疾病中
的作用和机制。
探讨生活方式、饮食习惯等对钾 代谢的影响，以及如何通过改变 生活方式和饮食习惯来预防和治
钾代谢与失衡新课件PPT课件
钾的正常代谢 钾的生理作用 低钾血症
二、钾的生理作用
参与细胞代谢 酸碱平衡及渗透压
1. 对细胞内渗透压的作用 2. 酸中毒时钾离子的作用 3. 碱中毒时钾离子的作用
保持神经、肌肉的应激性
（一）参与细胞代谢 细胞内多种酶的活动必须有K+的参与，酶合成一克糖原约需
K+0.15mmol，合成1克蛋白质需K+0.45mmol，组织修复时也需K+参与. （二）渗透压和酸碱平衡
周麻可能与细胞膜功能异常有关，发作时细胞膜的Na+-K+ ATP酶 兴奋增加，大量K+移入细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激无反应导致 发作瘫痪。
钡中毒时，钡剂可阻滞细胞膜上的K+通道使K+不能外移，但Na+K+ ATP酶可使K+泵入细胞内引起低血钾。
3.泌尿系统 可发生肾小管空泡变性，引起浓缩功能障碍，发
c.大量出汗、大面积烧伤 3.钾转移
（二）临床表现 1.循环表现：心律失常，容易发生各种类型的心律紊，早搏、阵发
心动过速、心室扑动或室颤。心电图是u波，Tu融合，T波倒置，ST段下 移。
2.神经肌肉系统：肌无力、肌麻痹、软瘫、腹胀、便秘、肠麻痹、 尿潴留（K+是一些ATP酶的激活剂。与三羧酸循环正常进行及乙酰胆碱合 成有关。缺钾则乙酰胆碱合成减少，发生神经肌肉传导障碍，产生肌无 力）。
葡萄糖刺激的胰岛素分泌
钾的正常代谢 钾的生理作用 低钾血症
三、低钾血症
低钾血症诊断：
通常当血清K+＜3.5mmol/L称低血钾
（一）病因： 1.摄入不足 2.丢失过多
a. 胃肠道丢失： ---特点:24h尿钾＜20mmol
03-2钾代谢
血清钾浓度为7.0-9.0mmol/L）
骨骼肌细胞的静息膜电位过小，甚至等于或高于 阈电位→不能形成动作电位（去极化阻滞） →骨
骼肌细胞兴奋性↓
（二）心肌四大生理特性
兴奋性↑ 自律性↑
收缩性↑
慢性严重低 传导性↓
钾收缩性↓
低钾血症
自律性↓
收缩性↓ 传导性↓
高钾血症
1．兴奋性
轻度高钾血症：
[K+]e/[K+]i变大→静息膜电位与阈电位距离↓→心肌 兴奋性↑
2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质
纤维化，肾小管萎缩等
（五）酸碱平衡
引起代谢性碱中毒
机制
1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓
低钾 代碱
＋
H
＋
K
2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine）
低钾血症防治的病理生理基础
液透析
ThThan感谢聆谢nk you!
• 感谢聆听！
一、低钾血症的原因与机制
1.摄 入↓
如禁食+未补或补钾不够
2.排 出↑
3.钾的跨细胞分布异常
肾过度排钾
• 利尿剂
（1）增加远端流速
（2）容量
醛固酮
（3）氯缺失
• 肾小管酸中毒
血管
（1）近端肾小管酸中毒 小管液
→近曲小管重吸收HCO3-和
K+障碍
H+
K+
（2）远端肾小管酸中毒
→ H+ 泵 功 能 障 碍 → K+ 吸 收 质子泵 ↓
K
不吃也排
钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常,钾 的吸收受血钾浓度影响，一般情况下机体不会因 摄钾过多出现高钾血症。 机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态 平衡状态中。
骨骼肌细胞的静息膜电位过小，甚至等于或高于 阈电位→不能形成动作电位（去极化阻滞） →骨
骼肌细胞兴奋性↓
（二）心肌四大生理特性
兴奋性↑ 自律性↑
收缩性↑
慢性严重低 传导性↓
钾收缩性↓
低钾血症
自律性↓
收缩性↓ 传导性↓
高钾血症
1．兴奋性
轻度高钾血症：
[K+]e/[K+]i变大→静息膜电位与阈电位距离↓→心肌 兴奋性↑
2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质
纤维化，肾小管萎缩等
（五）酸碱平衡
引起代谢性碱中毒
机制
1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓
低钾 代碱
＋
H
＋
K
2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine）
低钾血症防治的病理生理基础
液透析
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一、低钾血症的原因与机制
1.摄 入↓
如禁食+未补或补钾不够
2.排 出↑
3.钾的跨细胞分布异常
肾过度排钾
• 利尿剂
（1）增加远端流速
（2）容量
醛固酮
（3）氯缺失
• 肾小管酸中毒
血管
（1）近端肾小管酸中毒 小管液
→近曲小管重吸收HCO3-和
K+障碍
H+
K+
（2）远端肾小管酸中毒
→ H+ 泵 功 能 障 碍 → K+ 吸 收 质子泵 ↓
K
不吃也排
钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常,钾 的吸收受血钾浓度影响，一般情况下机体不会因 摄钾过多出现高钾血症。 机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态 平衡状态中。
病理生理学钾代谢PPT课件
gy
跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
胰岛素 Na-K-ATPase ,进
儿茶酚胺 β-R 进
α-R 出
K＋e 高 进
低 出
酸碱平衡 酸 出
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
病理生理学 Pathophysiolo
gy
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）
远曲小管和集合管：
分
泌
血钠
主细胞
Na
三 对机体的影响 1 对神经肌肉组织的影响
胞外
（1）骨骼肌 ：肌肉无力、弛缓性麻痹、呼吸机麻 痹 （2）平滑肌：活动减弱 ，恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹
2 低钾血症对心肌的影响
高一低”
心肌兴奋性升高：
K+
“三
+30
12
0
-30
0
-60
-90
3 4
心肌自律性升高：4期自动除极化时， K+ 外流 减慢，Na+内流相对加快
三 对机体的影响 1 高钾血症对神经肌肉的影响
（1）急性高钾血症 轻度：兴奋性升高，肢体感觉异常 重度：兴奋性降低，肌肉麻痹无力（去极化阻滞）
（2）慢性高钾血症：调节机制使细胞内外浓 度差接近正常
2 高钾血症对心肌的影响：“三低一不定” ①心肌兴奋性：轻度高钾时升高，重度高钾时反而降 低。机制同骨骼肌。 ②传导性：降低
有效不应期缩短)
T波 复极3期
增宽
除极速
增宽,幅小 0期除极速度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2
(
低平,增宽 K+外流
+30 0
-30 -60 -90
1 2
0
跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
胰岛素 Na-K-ATPase ,进
儿茶酚胺 β-R 进
α-R 出
K＋e 高 进
低 出
酸碱平衡 酸 出
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
病理生理学 Pathophysiolo
gy
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）
远曲小管和集合管：
分
泌
血钠
主细胞
Na
三 对机体的影响 1 对神经肌肉组织的影响
胞外
（1）骨骼肌 ：肌肉无力、弛缓性麻痹、呼吸机麻 痹 （2）平滑肌：活动减弱 ，恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹
2 低钾血症对心肌的影响
高一低”
心肌兴奋性升高：
K+
“三
+30
12
0
-30
0
-60
-90
3 4
心肌自律性升高：4期自动除极化时， K+ 外流 减慢，Na+内流相对加快
三 对机体的影响 1 高钾血症对神经肌肉的影响
（1）急性高钾血症 轻度：兴奋性升高，肢体感觉异常 重度：兴奋性降低，肌肉麻痹无力（去极化阻滞）
（2）慢性高钾血症：调节机制使细胞内外浓 度差接近正常
2 高钾血症对心肌的影响：“三低一不定” ①心肌兴奋性：轻度高钾时升高，重度高钾时反而降 低。机制同骨骼肌。 ②传导性：降低
有效不应期缩短)
T波 复极3期
增宽
除极速
增宽,幅小 0期除极速度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2
(
低平,增宽 K+外流
+30 0
-30 -60 -90
1 2
0
正常钾代谢及钾代谢ppt课件
血清钾浓度低于 3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞
血清钾浓度高于 5.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞
39
（1）钾摄入不足 （1）钾摄入过多
—低钾血症
—高钾血症
禁食、厌食
静脉输入大量钾盐、 库存血
44
机制：
兴奋性↑(轻度）
Em-Et ↓
血K+ ↑
[K+]e/[K+]i ↓
Em负值↓
|Em |↓
Em ≥ Et
Em＞ Et
Et
兴奋性↓(重度）
Em
45
机制：
兴奋性↑(轻度） Em-Et ↓
血K+ ↑
[K+]e/[K+]i ↓
Em负值↓
去极化阻滞
Em ≥ Et 兴奋性↓(重度）
46
（2）高钾血症对心肌的影响
病生
1
第二节
钾代谢障碍
2
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
3
正常的钾代谢平衡
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
（Байду номын сангаас）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾的跨细胞分布异常
——细胞外钾转入细胞内
15
（1）钾摄入不足
钾PPT演示幻灯片
二 钾代谢紊乱
1
教学目标
说出低钾、高钾的临床表现。 学会静脉补钾原则。 培养学生理论联系实际，将
书本知识应用到实际病例中。
2
概述
❖ 血清钾离子浓度正常值 3.5～5.5mmol/L
❖ 钾是细胞内主要的阳离子
❖ 正常人每日钾需要量为3g、40mmol/L， 相当于10％氯化钾20～30ml
3
复习相关内容（二） ❖ 2、钾的生理功能？
3%（40mmol/L)，即1000ml液体中氯化钾 含量不超过3g。严禁直接静脉推注。 ❖ 速度不宜过快：一般不超过20~40mmol/h， 成人静脉滴注速度不超过60滴/分。 ❖ 大剂量补钾时注意监测
15
❖ ***靜脉补钾原则2：
浓度限制在40mmol/L (0.3% )
每500ml液 体中加入 10％ KCL
21
临床表现
❖ 一般无特异性。 ❖ 因神经肌肉应激性改变，病人很快由兴奋转
入抑制状态，表现为神志淡漠、感觉异常、 肢体软弱力. ❖ 严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、 湿冷、青紫，低血压等。亦可有心动过缓、 心律不齐表现。 ❖ 最危险的是高血钾可致心搏骤停。
22
辅助检查
❖ 血清钾浓度大于5·5mmoI/L。 ❖ 大于7mmol/L者，几乎都有异常心电图的表现。
7
碱中毒→低血钾
H+
8
心电图改变为早期出现
临床表现T波降低、变平或倒置， 随后出现ST段降低、
❖ 肌无力 为最早的临床表现。Q四T肢间期软延弱长无和力U→波 躯干和呼吸肌→呼吸困难或窒息。还可有软 瘫、腱反射减退或消失。
❖ 消化道功能障碍 胃肠道蠕动缓慢，有厌食、 恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症状。
1
教学目标
说出低钾、高钾的临床表现。 学会静脉补钾原则。 培养学生理论联系实际，将
书本知识应用到实际病例中。
2
概述
❖ 血清钾离子浓度正常值 3.5～5.5mmol/L
❖ 钾是细胞内主要的阳离子
❖ 正常人每日钾需要量为3g、40mmol/L， 相当于10％氯化钾20～30ml
3
复习相关内容（二） ❖ 2、钾的生理功能？
3%（40mmol/L)，即1000ml液体中氯化钾 含量不超过3g。严禁直接静脉推注。 ❖ 速度不宜过快：一般不超过20~40mmol/h， 成人静脉滴注速度不超过60滴/分。 ❖ 大剂量补钾时注意监测
15
❖ ***靜脉补钾原则2：
浓度限制在40mmol/L (0.3% )
每500ml液 体中加入 10％ KCL
21
临床表现
❖ 一般无特异性。 ❖ 因神经肌肉应激性改变，病人很快由兴奋转
入抑制状态，表现为神志淡漠、感觉异常、 肢体软弱力. ❖ 严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、 湿冷、青紫，低血压等。亦可有心动过缓、 心律不齐表现。 ❖ 最危险的是高血钾可致心搏骤停。
22
辅助检查
❖ 血清钾浓度大于5·5mmoI/L。 ❖ 大于7mmol/L者，几乎都有异常心电图的表现。
7
碱中毒→低血钾
H+
8
心电图改变为早期出现
临床表现T波降低、变平或倒置， 随后出现ST段降低、
❖ 肌无力 为最早的临床表现。Q四T肢间期软延弱长无和力U→波 躯干和呼吸肌→呼吸困难或窒息。还可有软 瘫、腱反射减退或消失。
❖ 消化道功能障碍 胃肠道蠕动缓慢，有厌食、 恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症状。
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一、低钾血症的原因与机制
1.摄 入↓
如禁食+未补或补钾不够
2.排 出↑
3.钾的跨细胞分布异常
肾过度排钾
• 利尿剂
（1）增加远端流速
（2）容量
醛固酮
（3）氯缺失
• 肾小管酸中毒
血管
（1）近端肾小管酸中毒 小管液
→近曲小管重吸收HCO3-和
K+障碍
H+
K+
（2）远端肾小管酸中毒
→H+泵功能障碍→ K+吸收 质子泵 ↓
(2)S-T段压低：复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大→S-T段不 能回到基线呈下移 (3) T波压低，增宽，倒置，复极化Ⅲ期延长所致
(4) u波高大，与超常期延长有关
T波后明显u波，S-T段压低为低钾血症或缺钾时的特
征性表现
心肌功能损害的表现：
心律失常 对洋地黄类的毒性敏感性增强
（四） 肾 脏
1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿,反常性酸尿性
机 制：
（1）骨骼肌细胞兴奋性↓
Em=59.5lg[K+]e/[K+]i Em↓ 兴奋性↓
严重时不能兴奋（超极化阻滞）
（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性 ↓→能量产生与利用障碍，超极化阻滞
2．骨骼肌溶解
严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L），肌肉运动 细胞内钾不能释出使血管扩张→骨骼肌细胞供血
H+ K+
H+
K+
K+
H+
K+
闰细胞
• 盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固 酮增多症
• 镁缺失： Na+-K+－ ATP 酶
肾外途径丢失过多的钾
• 消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压 失大量含钾消化液 失大量消化液→AId↑ 呕吐→代碱
• 皮肤：过量发汗 大汗失钾+未补钾
钾的跨细胞分布异常
• 某些药物：外源性胰岛素、舒喘咛 • 碱中毒 • 某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒
（抑制钾通道） • 低钾性周期性麻痹( hypokalemic periodic
paralysis):表现为低钾血症和骨骼肌瘫痪
低钾血症对机体的影响
（一）骨 骼 肌 1．肌无力→弛缓性麻痹
（1）血清钾浓度为2.5~3.0mmol/L 时： 四肢软弱无力
（2）血清钾浓度<2.5mmol/L时；
软瘫、严重者呼吸肌麻痹
↓→肌肉痉挛、缺血性坏死和骨骼肌溶解
缺钾→糖原合成↓→代谢障碍
（二） 胃肠道平滑肌
肌无力→麻痹 肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）→肠道运动↓、 肠麻痹、麻痹性肠梗阻
低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响
• 对钾离子通透性降低 • 对钙离子通透性增加 • 对钠离子通透性的影响：与膜电位有关
500V/S 0相除极速度
2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质
纤维化，肾小管萎缩等
（五）酸碱平衡
引起代谢性碱中毒
机制
1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓
低钾 代碱
＋
H
＋
K
2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine）
低钾血症防治的病理生理基础
正常膳食中通常含有较丰富的钾，
K
一般情况下机体不会出现钾的摄
入不足。
K
多吃多排 少吃少排
K
不吃也排
钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常,钾 的吸收受血钾浓度影响，一般情况下机体不会因 摄钾过多出现高钾血症。 机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态 平衡状态中。
钾平衡
含量与分布
体内钾90% 存在于细胞内，特别是肌肉细胞中， 机体内总钾量与体重（body mass）成正比． 因此，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者 存在较大差距。
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍
授 课 老 师：刘 慧 萍
正常钾代谢 钾代谢 钾平衡
钾代谢障碍 高钾血症 低钾血症
正常钾代谢
K+是体内最重要的无机离子之一。 90%存在于细胞内，是细胞内最主要的阳离子。 钾参与多种新陈代谢过程。 与糖原和蛋白质合成有密切关系。
钾是维持体液酸碱平衡、渗透压相对恒定、神经 和肌细胞静息电位的物质基础
细胞外 细胞内
++
+ ++
— — — ——
3．自律性↑ 低钾血症 → 膜对K+通透性↓ 细胞内K+
外流↓
钠内流相对↑ 自动去极化速度加快
自律性↑
4．收缩性↑ 低钾血症 → 膜对Ca+通透性↑
Ca+内流↑
兴奋收缩偶联增强
收缩性↑
心电图：
(1) P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延长，ORS波群增宽，传 导性↓所致
影响钾跨细胞转移的因素
• 酸碱平衡状态：H+-K+交换 • 渗透压：渗透压 促钾外移 • 运动：血K+ • 机体总钾量
高钾 代酸
低钾 代碱
＋
H
＋
K
肾对钾排泄的调节
肾小球滤过 近曲小管和髄袢的重吸收 远曲小管和集合管的排泄
肾外排钾
• 结肠排钾 • 皮肤
低钾血症 (hypokalemia)
血清钾浓度<3.5mmol/L
K+通道
钾逆浓度差通过各种 K+蛋白由细胞外转运 至细胞内—泵
泵： 漏：
Na+-K+－ ATP 酶
泵－漏机制
影响钾的跨膜细胞转移的主要原因：
胰岛素 血钾增高可刺激胰岛素分泌，直接刺激 刺激Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。 胰岛素促进糖原合成，将钾带入细胞内。
儿茶酚胺 β肾上腺能受体兴奋通过cAMP机制 激活Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。 α肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移 出。
-60mv
-120mv
静息膜电位
（三）心 肌
心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性 1．兴奋性↑
低钾血症 → 心肌细胞膜对K+通透性↓
（浓度差/电导性）
细胞内K+ 外流↓
静息膜电位↑ 静息膜电位与阈电位距离↓
心肌兴奋性↑
2．传导性↓
静息膜电位↓→0期去极化速度↓，幅度↓，兴奋扩布 减慢→传导性↓
局部电流
（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾
1．血清钾浓度3 ～ 3.5mmol/L时多食含钾食物， 如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常 2．血清钾浓度<3.0mmol/L或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应及时补钾
原则是：
1）见尿补钾：尿量>30ml/小时
2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴 3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可
血清钾正常值为3.5-5.5 mmol／Ｌ
钾平衡的调节
钾的跨细胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠、皮肤的排钾功能
钾的跨细胞转移
Na+
Na+
K+ Na+-K+－ ATP 酶
Na+
K+ Na+
K+ K+
K+
Na+ K+
Na+
K+ K+
K+
Na+
K+ Na+
泵－漏机制
钾顺浓度差通过各种 离子通道由细胞内留 入细胞外—漏