乙型肝炎病毒 (2)
乙肝及其治疗
五、乙肝的治疗
过去，乙型肝炎的治疗方法主要是对症治 疗，以保肝和降转氨酶为主。但是这些治疗不 能针对乙肝病毒，故易反复发作，容易形成 ‘肝炎－肝硬化－肝癌’三部曲。
我国至改革开放20年来没有对乙肝病毒携 带者采取隔离措施，乙肝病毒携带者一直在
1.2亿左右，没有大流行。如果注射疫苗，正
常人和新生儿基本不会再感染乙肝。 卫生部的目标是到2050年中国乙肝病毒携
带率降到1%以下。
2、乙肝的主要传播途径
乙肝主要通过体液传染，体液包括唾液、 泪液、汗液、乳汁、精液、内分泌液、血液。 ①母婴传播：母婴传播包括两方面的内容，一 个是垂直传播，另外一方面就是水平传播。大 三阳母亲，在宫内传播引起的只占10%，在围 生期和出生后的密切生活接触水平传播。可能 性达到90%—95%，小三阳母亲生下的孩子感 染几率降低。这类乙肝患者比例占到70%以上。
第二种情况，无论患者是“大三阳”还是 “小三阳”，如果肝功能正常，又没有明显的症 状，都称为乙肝病毒携带者，而不能诊断为乙肝 患者。
第三种情况，无论是“大三阳”还是“小 三阳”，如果肝功能反复出现异常，或伴有临 床症状，或有肝脾肿大等，则应该判定为乙肝
患者，需要积极治疗，以尽快控制活动性肝病。
无论患者是“大三阳”还是“小三阳”， 如果肝功能正常，又没有明显的症状，都称为 乙肝病毒携带者，乙肝病毒携带者不适于药物
乙型肝炎病毒(HBV)属 于 DNA 病 毒 科 ， 完 整 的 HBV颗粒又称Dane颗粒， 球形，分外壳和核心两部分。 外壳含表面抗原(HBsAg)和前S基因产物 （外壳蛋白），外壳本身无传染性。
核心含有环状双链DNA，整个核心为核心 抗原(HBcAg)，e抗原(HBeAg)是核心的断片。
（2）乙肝的发病机理
乙型肝炎
2．母–婴传播主要是围产期感染，即分娩经产道时，通过婴儿的微小伤口受母体的病毒感染。哺乳也是传播HBV的途径。有些婴儿在母体子宫内已被感染，表现为出生时已呈HBsAg阳性。
致病性与免疫机制乙型肝炎的临床表现呈多样性，可由无症状带病毒至急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。病毒不仅存在于肝内，也存在于脾脏和血细胞等。病毒在体内的增殖，除对肝细胞有直接损害作用外，还可引起机体产生免疫病理损害。
2．核心抗原（HBcAg）存在于Dane颗粒核心结构的表面，为内衣壳成分，其外被HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检出。HBcAg的抗原性强，能剌激机体产生抗-HBc。抗-HBcIgG在血中持续时间较长，为非保护性抗体；抗-HBcIgM的存在常提示HBV处于复制状态。HBcAg可在感染的肝细胞表面存在，能被杀伤性T细胞识别，在清除HBV感染细胞中有重要作用。
3．e抗原（HBeAg）是由PreC及C基因编码，整体转录及转译后成为e抗原（如仅由C基因转录、转译则为HBcAg）。HBeAg为可溶性蛋白质，游离存在于血中，其消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，故可作为HBV复制及具有强感染性的一个指标。HBeAg可刺激机体产生抗-Hbe，抗-Hbe能与受染肝细胞表面的HBeAg结合，通过补体介导破坏受染的肝细胞，故对HBV感染有一定的保护作用。抗-Hbe的出现是预后良好的征象。近年发现存在HBV的PreC区突变株，在PreC区出现终止密码子，使PreC基因不能与C基因共同转译出HBeAg，故受染细胞常不能被抗-Hbe及相应的细胞免疫所识别而清除，从而使变异株在抗-Hbe阳性的情况下仍大量增殖。因此，对抗-Hbe阳性的患者也应注意检测其血中的病毒DNA，以全面了解病情判断预后。
慢性乙型肝炎患者健康全程管理专家意见（二）
慢性乙型肝炎患者健康全程管理专家意见（二）作者：肝博士杂志社来源：《肝博士》 2015年第4期肝博士杂志社12、HBV 慢性感染危害有哪些30%左右的慢性HBV感染者可进展为肝硬化、肝细胞癌；少数患者可发生肝衰竭；部分患者可并发乙肝相关性肾病、肝源性糖尿病等；部分患者体内HBV复制水平较高，具有传染性。
13、乙肝血清标志物五项检查结果的意义是什么？乙肝血清标志物五项检查俗称“乙肝两对半”，包括表面抗原（HBsAg）、表面抗体（抗-HBs）、e抗原（HBeAg ）、e抗体（抗-HBe）和核心抗体（抗-HBc），临床上常用乙肝五项的不同组合来判断感染的现状和转归。
乙肝五项的不同组合和临床意义见上图。
HBsAg阳性是体内存在乙肝病毒感染的证据，依据HBV DNA的水平，可判断患者体内HBV的复制程度及传染性。
14、肝生化检指标中各种酶的意义是什么？肝生化检测中的血清酶主要包括：丙氨酸氨基转移酶（又称谷丙转氨酶，ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（又称谷草转氨酶，AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ谷氨酰转移酶（γ-GT）等，主要反映肝细胞损伤情况。
ALT是肝细胞损害的敏感标志，AST升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似，但不及ALT敏感，如果AST值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。
但ALT缺乏特异性，其活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性；健康人在剧烈运动、过于劳累或者近期进食油腻食物，均可能使AST暂时偏高。
ALP主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎的检查，但并不能确认就是某种疾病。
γ-GT在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT，但在急性肝炎恢复期，ALT虽然正常，但γ-GT持续升高，提示患者已处于肝炎的慢性期；慢性肝炎患者若γ-GT持续不降，则提示有病变活动。
15、为什么肝病要检查凝血功能指标？肝病时肝脏的结构和功能遭受破坏，导致凝血因子和抗凝血因子合成减少以及消耗增多；并发的内毒素血症加重凝血功能紊乱、循环抗凝物质增多以及血管内皮细胞损伤等，均可导致凝血功能障碍，造成皮肤瘀斑，牙龈、鼻腔、阴道及内脏出血，严重者可并发弥散性血管内凝血。
乙肝二对半报告
冲绳岛战役太平洋硝烟冲绳岛战役：太平洋硝烟冲绳岛战役是第二次世界大战太平洋战争期间，美军与日军展开的一场重要战役。
该战役于1945年4月1日开始，经过激烈的战斗，最终于6月22日结束。
本文将从战役背景、战役过程和战役影响三个方面对冲绳岛战役进行分析。
一、战役背景太平洋战争爆发后，日本军队占领了大片太平洋地区，形成了其防御体系。
而冲绳岛作为离日本本土最近的岛屿之一，具有重要的战略地位，被日军利用为重要的设施和兵力基地。
同时，美军也意识到夺取冲绳岛对于进一步攻击日本本土具有关键意义，因此决定对冲绳岛展开战役。
二、战役过程冲绳岛战役可以分为三个阶段：登陆、攻坚、稳定。
1. 登陆阶段战役于1945年4月1日开始，美军发动向冲绳岛登陆的行动，首先在冲绳岛南部成功建立了阵地。
随后，美军陆续进行登陆，迅速占领了冲绳岛的主要港口和机场，为后续的进攻打下了基础。
2. 攻坚阶段日军对冲绳岛采取了顽强抵抗，展开了艰苦的阻击战。
美军经历了激烈的战斗，不断攻克日军防线，逐渐向北推进。
这一阶段的战斗异常残酷，双方都付出了巨大的代价，特别是美军遭受了重大伤亡。
3. 稳定阶段经过长时间的战斗，美军最终于6月22日攻克了冲绳岛北部的关键据点，完全控制了冲绳岛。
战役结束后，美军开始进行疏散和安抚工作，稳定了战局。
这一阶段的关键是保持对岛屿的掌控，确保日军无法进行反击。
三、战役影响冲绳岛战役是太平洋战争中规模最大、持续时间最长、伤亡最惨重的战役之一，具有重要的战略意义和深远的影响。
1. 太平洋战争走向冲绳岛战役的胜利使得美军进一步接近了日本本土，并为其后续进攻行动奠定了基础。
战役后，美军在日本本土发动了更为激烈的空袭，并最终迫使日本投降。
2. 民众伤亡与破坏冲绳岛战役造成了大量的伤亡和破坏。
据统计，仅美军即有超过12万人伤亡，日本军民伤亡更是高达20万人以上。
同时，大量的设施和建筑也在战争中被毁坏。
3. 冲绳地位变化冲绳岛战役结束后，冲绳地区由美国接管，并成为了美国重要的军事基地。
乙肝hbv-dna病毒数量标准 (2)
乙肝hbv-dna病毒数量标准乙肝(HBV)是由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的一种肝炎疾病。
HBV-DNA是HBV病毒所含的一种核酸，HBV-DNA病毒数量标准是可以评估乙肝患者病情严重程度的指标之一。
本篇文章将重点阐述乙肝HBV-DNA病毒数量标准、治疗方法以及注意事项。
一、乙肝HBV-DNA病毒数量标准HBV-DNA病毒数量可以通过PCR扩增技术测定，计量单位为“国际单位/ml”(IU/ml)，也可以用“拷贝数/ml”(cp/ml)表示。
目前，国内外对于HBV-DNA病毒数量的划分标准不尽相同。
根据中国抗病毒治疗指南2019年版，“HBV-DNA<500IU/ml”被认为是阴性，”HBV-DNA≥500IU/ml“被认为是阳性。
根据美国国立卫生研究院(NIH)建议标准，“HBV-DNA≥2000IU/ml”属于阳性。
HBV病毒的复制速度与其病毒数量呈正比关系。
一般来说，患者血清中HBV-DNA病毒数量越高，说明患者的乙肝病情越严重，肝细胞受损的程度也就越明显。
因此，通过测定HBV-DNA病毒数量的高低，可以评估乙肝的病程严重程度，以指导下一步的治疗方案。
二、乙肝HBV-DNA阳性的治疗方法1. 治疗目标乙肝的治疗旨在抑制HBV病毒复制，降低肝炎的病情恶化，减少肝损伤，同时通过肝功能的改善，提高患者的生活质量，降低肝癌的发生率。
2. 抗病毒治疗目前临床应用的抗病毒药物有拉米夫定、恩替卡韦、阿德福韦等，这些药物都可以有效地抑制HBV病毒的复制。
因此，高病毒载量的乙肝患者，可以选用抗病毒药物进行治疗，以取得抑制病毒复制的效果。
拉米夫定: 口服适用，不良反应小，临床应用最广泛，能有效控制HBV病毒复制，是治疗乙肝的一线药物。
恩替卡韦: 口服适用，单次日剂量可减轻。
一般耐药率较低。
适用于HBV 基因突变的患者以及对拉米夫定耐药的患者。
阿德福韦: 是治疗慢性乙肝的一线药物，纯量形式为口服胶囊，也可以采用注射方式应用。
乙型肝炎病毒携带者必读-第二章
第二章乙肝传播：未必防不胜防第1节乙肝的传播乙型肝炎是由乙肝病毒引起的传染病，也是我国当前流行最广、危害严重的传染病。
我国约有1亿多人口染乙肝病毒，发病率相当高。
它主要引起肝细胞的损害，出现类似于甲肝的症状及皮疹、关节炎、尿中红细胞和蛋白，晚期容易并发肝硬化或肝癌，因此做好乙肝的预防工作是关系全民健康的大事。
乙肝的传播途径比较广泛，它可以通过输血、注射血清制品传播，也可通过唾液、尿液、乳汁、精液、阴道分泌物传播，还可以通过被污染的医疗器械传播。
预防乙肝应做到：1、加强对血液制品的管理，不滥用血液制品；2、加强对献血人员的检测与管理；3、对于饮食行业的人员、保育人员。
每年进行健康检查，以便及时发现病人或病毒携带者，及时调离该行业工作；4、加强对餐饮业的卫生监督和监测，加强餐具消毒，提倡使用公筷；5、严格做好医疗器械的消毒，提倡使用一次性注射器；6、对个人应注射乙肝疫苗（特别是新生儿），预防乙型肝炎；7、保护好水源，提供符合卫生标准的饮用水，不喝生水；8、发现病人要及时隔离治疗。
第2节乙型肝炎在我国和世界的流行情况如何？乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。
本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。
因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。
乙型肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。
近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，主要与流行状况、卫生习惯、居住条件、人群免疫水平及防治措施等有关。
一般说来，乙肝表面抗原（HBSAg）的携带率热带地区高于温带，男性高于女性，儿童高干成人，城市高于农村；且各地区的人群感染率有很大不同。
北美、西欧及澳大利亚为低度流行区，人群中HBSAg的阳性率仅。
2％～5.0％，乙肝核心抗体（抗一HBC）的阳性率为4％～6％，儿童与新生儿感染者较少见；东欧、日本、地中海地区、西南亚及独联体为中度流行区，人群中HBsAg及抗一HBc的阳性率分别为2％～7％和20％～55％，儿童和新生儿的感染较为常见；我国和东南亚国家及热带非洲为高度流行区，HBSAg和抗一HBc的阳性率分别为8％～20％和70％～95％，儿童与新生儿感染极为常见。
病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
乙肝表面抗体 (2)
乙肝表面抗体一、乙肝表面抗体乙肝表面抗体（HBsAb）是针对乙型肝炎病毒（HBV）表面抗原（HBsAg）的抗体。
在乙肝感染和乙肝疫苗接种后，人体内会产生HBsAb，从而提供免疫保护。
HBsAb可以与HBsAg结合，阻止病毒侵入肝细胞，促进HBV清除。
HBsAb的检测结果可以反映乙肝病毒感染或疫苗接种的免疫效果。
在HBV感染后，乙肝表面抗体呈现阳性，表明人体已经产生针对HBV的免疫应答，并且具有免疫保护作用。
在没有HBV感染的情况下，根据疫苗接种计划，人体接种乙肝疫苗后也会产生HBsAb，也可以保持免疫效果。
但是，HBsAb对HBV 慢性感染和肝炎转归的影响仍在争议之中。
二、治疗方法在乙肝治疗中，乙肝表面抗体可以作为治疗的一种手段，一般需要根据病情具体制定治疗方案。
1、乙肝疫苗接种乙肝疫苗是预防乙肝的首选方法之一，疫苗接种可以增加人体内HBsAb的含量，提供免疫保护。
接种乙肝疫苗一般需要按照标准疫苗程序，即基础免疫和加强免疫两个阶段进行。
对于高危人群如乙肝病毒携带者和乙肝病人，应该进行紧急免疫，注射高剂量乙肝疫苗。
2、治疗HBV慢性感染在HBV慢性感染患者中，HBsAb可以作为辅助治疗手段。
HBsAb的治疗理论基础是通过制造高浓度HBsAb，将其注入到患者体内，使得HBsAb与HBsAg结合，抑制病毒侵入肝细胞，促进肝炎转归。
但是，这种治疗方法还处于实验阶段，需要进一步验证其疗效和安全性。
3、肝炎免疫调节剂肝炎免疫调节剂是一类通过调节免疫系统发挥治疗作用的药物。
在HBV治疗中，Interferon和Peginterferon类似物质是常见的免疫调节剂，可以帮助恢复人体免疫系统功能，提高HBsAb的水平，促进HBV清除。
三、注意事项乙肝表面抗体虽然可以起到预防和治疗作用，但是在使用中需要注意以下几点：1、乙肝疫苗接种乙肝疫苗接种需要遵循专业的接种程序和规范，包括疫苗程序、剂量和注射部位等。
疫苗接种之后需要进行免疫保护监测，以保证接种的有效性。
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浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下
20度也冻不死它，能活20年！在30—37度
可存活6个月，在超过37度时可活7天，在
55度时可活6小时。大家平日里常用的消毒
剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不
起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙
肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是
HBv怕高热，如加热到100度，只要10分钟
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抗原
•
antigen，缩写Ag）为任何
可诱发免疫反应的物质。外来分子可经过B
细胞上免疫球蛋白的辨识或经抗原呈现细
胞的处理并与主要组织相容性复合体结合
成复合物再活化T细胞，引发连续的免疫反
应。
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抗体
• 抗体（英语：antibody缩写Ab），（免疫 球蛋白不仅仅只是抗体）是一种由浆细胞 （效应B细胞）分泌，被免疫系统用来鉴别 与中和外来物质如细菌、病毒等的大型Y形 蛋白质，仅被发现存在于脊椎动物的血液 等体液中，及其B细胞的细胞膜表面 。抗体 能识别特定外来物的一个独特特征，该外 来目标被称为抗原。
就可使其失去传染性。HBv对0.5%过氧乙
酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀
死它们。3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用
来杀灭HBV。
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二、乙肝病毒特点
• (2)HBV有明显的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病 毒．是因为它侵人人体后就要专门进攻肝 脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。 据研究，这是因为在肝细胞表面有一种HBv 的“受体”，接受HBv。大量HBv集中在肝 细胞内，不断地繁殖、复制，成熟的HBv被 释放出肝细胞，又侵入别的健康的肝细胞， 这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了肝 细胞的免疫损伤。
到肝细胞基因上，发生了突变，导致肝癌。人们 最为关心的也是HBV致癌问题．特别是无症状 HBv携带者，最怕癌变。其实．大多数肝癌都是
在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。 HBV携带者的肝脏基本上没有炎症，更没有肝硬 化，一般是不会直接癌变的，大家不必忧心如焚。
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三、 生物学性状
（一）形态与结构 1.形态：三种形态。 大球形颗粒；小球形颗粒；管形颗粒。 2.大球形颗粒结构 （1）核心 双股不完全闭合DNA； （2）内衣壳 含核心抗原HBcAg和e抗原， 20面体立体对称结构； （3）外衣壳 即包膜。含表面抗原HBsAg。
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乙肝病毒的三种形态
• 感染乙肝病毒的病人血清中有三种 不同形态的颗粒，分别为大球形颗 粒(直径42nm)、小球形颗粒(直径 22nm)和管形颗粒(直径22nm)。
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二、乙肝病毒特点
• (7)HBv本身对肝脏的非致病性：看到这里，你可 能会糊涂了，HBv明明有嗜肝性，专门损害肝脏， 怎么又对肝脏没有致病性了?真奇怪。HBv确确实 实对肝脏没有直接的毒性作用，事实证明，我国 大量的HBv携带者，体内虽有很多HBv，但并没 有发生肝炎。如果说HBV能直接损伤肝细胞，那 么这些无症状的HBv携带者就不存在了，都会是
乙肝病人了。原来乙肝的发病，是由于人体自身 的免疫细胞参与，如免疫细胞不参与，HBv就不 会致人发生肝损伤(以后我们将详细介绍)。
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二、乙肝病毒特点
• (8)HBv的致癌性：现在已经肯定，HBv是致肝癌 的重要因子，约80%—90%的肝癌都有HBv背景。 有人观察发现，有20年HBv感染史者，约有5%— 10%的发生癌变，癌变的原因是HBv的x基因整合
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二、乙肝病毒特点
• (6)HBv的变异性：科学家们发现HBv是最 容易变异的病毒之一。所谓变异，就是 HBV的基因突变，变异也是病毒为了自己 的生存所采取的“策略”，如果有强有力 的抗HBV药物进人人体内，必然要对HBv构 成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它们 就使自己发生“变异“。来对付药物，使 药物失去效力，它们好继续为非作歹。HBv 变异的特性给诊断和治疗带来许多麻烦。
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二、乙肝病毒特点
• (3)HBV还有轻度的“泛嗜性”：虽然HBv有嗜肝
性，但它还有一定的“泛嗜性”！所谓“泛嗜 性”，就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器
官和组织，比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、
胰腺的细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等 等，因而，HBv有时也可以引起上述部位的疾病， 如HBV相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相 关性胃病、HBv相关性血液病等。但是这些“泛 嗜性”侵害并不是必然发生，大多数感染HBV的
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一．乙肝的发病率死亡率 二．乙肝病毒特点 三．乙肝病毒生物学性状 四．乙肝化验单的解读乙肝两对半 大三阳 小三阳 五．HBV的发病机制 原因 过程 常见问题 六．乙肝的危害 临床表现 精神心理社会影响 七．防治原则
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
ppt课件5pp来自课件6二、乙肝病毒特点
• (1)乙肝病毒(HBv)具有顽强的抵抗力：它对
热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般
人不发生“泛嗜性”损害，所以说它是轻度泛嗜 性，HBv主要还是侵犯肝脏。
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二、乙肝病毒特点
• (4)HBv的严格种属特性：也就要说HBv主 要是侵犯人类和其他灵长类动物，到目前 为止，只有人类、黑猩猩、长臂猿、狒狒 对HBV易于感染，其他动物不会感染HBv。 虽然吸血昆虫体内可能查到HBv的踪迹，但 只是暂时“寄居”而已，一般不会在它们 体内复制和增殖。人们常接触的动物如鸡、 马、牛、羊、猪、狗等都不能传播HBv。
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二、乙肝病毒特点
• (5)HBv感染的慢性化特点：我国现有HBv 携带者1.2亿人，他们都是HBv的慢性感染 者。研究发现，这些人的感染几乎都是在 胎儿期或幼儿期感染HBv的，经过了十几年 乃至几十年的感染历程，HBv仍然在他们体 内不消失，但也不发病．不过，他们仍然 可以不断向外界排放HBv，是重要的乙肝传 染源。