颅内压增高PPT优秀课件

（3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿 刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降， 这压力变动读数称为体积压力反应（VPR） ＞3mmHg认为不正常。
（二）影响颅内压增高因素：
1. 年龄：
小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相 对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，
2.病变扩张速度：
恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏 则慢,良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性 生长时慢。
（1）脑脊液的调节：
CSF由侧脑室脉络丛产生→室间孔→Ⅲ 脑室→中脑导水管→Ⅳ脑室→正中孔．侧孔 →蛛网膜下腔→由蛛网膜颗粒吸收→静脉窦。
当ICP＜70mmH2O时，几无CSF吸收 当ICP70mmH2O-200mmH2O时CSF吸收量与压 力成正比 当ICP＞200 mmH2O时→原来闭合未开放的 蛛网膜颗粒开放→增加吸收 →CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3
（四）颅内高压的后果： 1、对脑血流量的影响：
当ICP缓慢↑时→血管口径扩大→ 脑血管阻力↓→脑血流量波动不大
当ICP急剧↑↑→脑灌注压＜40mmH2O时， →血管麻痹，脑血管阻力不变→脑血流量↓
当BP↑→脑灌注压↑→而血管口径不 收缩→脑血流量↑↑→颅压↑↑．实际 上由于颅内V血因ICP↑↑受阻→脑血流 量不增加→脑缺血缺氧→N症状。
脑组织占颅腔内容物80-88％，在慢 性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生 退行性变→脑萎缩。
在急性颅内高压中，脑组织受压而 产生一系列神经系统症状：血压高， 脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。
二、颅内压增高的病理
（一）．体积/压力关系曲线 （1）当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的 调节→代偿 （2）发展迅速的颅内占位性病变（如外 伤性血肿）,颅内压在短期内就开始增高， 随着病变发展而进行性增高→产生一系 列神经系统症状。
成人颅内压
＝70-200mmH2O = 5-15mmHg = 0.672Kpa
小儿颅内压
＝50-100mmH2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa
2、颅内压的调节：
在颅内压的调节中，脑组织是不能减少 的，当颅内压力↑，通过CSF↓以及脑血液 流量↓得以代偿，当这个代偿超过了一定范 围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组 织受压，变性，这是应该避免的。
3.病变部位：
位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSF 通路，发展快。
4.脑水肿情况：
缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高 压出现早。
5.全身情况：
严重系统性疾病：尿毒症,肝昏迷， 酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿 →产生颅内高压，
6.其它：
A硬化调节差，肥胖VP↑
（三）颅内压增高的类型：
1.弥慢性颅内高压：
颅腔狭小，脑实质体积增加引起。 见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、 脑水肿，交通性脑积水。
特点：
颅腔内各部位，各分腔之间无明显 压力差，脑组织不易移位，不易产生脑 疝。
预后：
对颅内高压耐受力大，放出CSF后反 应好，压力解除后N功能恢复好。
2.局灶性颅内压增高：
局限的扩张牲病变，病变部位压力 首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿 瘤，脑血肿等。
1、颅腔狭小： 狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。
2、脑的体积增加： 各种原因引起的脑水肿,如炎症,外 伤，缺02，中毒，电击伤。
3、脑血流量及VP的持续性增加： 如AVM，动脉瘤，恶性高血压。
4、CSF分泌↑，或吸收障碍，或循环梗阻： 先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑
积水，良性颅内高压（蛛网膜粘连，静脉窦 血栓），炎症，中毒，缺02致CSF分泌↑等. 5、颅内占位性病变： 各种血肿，肿瘤，脓肿 ，寄生虫性、霉菌性、 其它慢性肉芽肿。
特点：
颅内各分腔之间存在压力差，可导致 脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝
预后：
对颅内高压耐受力差，压力消除后N功 能恢复慢或不完全。
按颅内压增高的快慢可分为：
1、急性颅内压增高：颅外伤性颅内血肿，高血 压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体 征严重，生命体征变化剧烈。 2、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移 瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性 颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。 3、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病 情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉 芽肿，慢性硬膜下血肿。
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定义：
颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积 与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。 或：颅腔内压力＞200mmH2O时称为颅内高压 颅腔容积：约1400m1。
一、颅内压的生理
1．正常颅内压：（ICP）
正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊 液，血液。
正常情况下，颅腔容积=所含内容物总 体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内 压，以脑脊液（CSF）来表示压力：
4、胃肠道功能絮乱：
部分病人产生呕吐，胃十二指肠 溃疡或穿孔，出血,与颅内高压引起 下丘脑的植物神经功能紊乱有关。
5、肺水肿：
原因不清，多于一次癫痫发作后发 生→呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰
三、颅内高压的病因
生理性：
咳嗽，摒气，用力时颅内压可达 1000mmH20，原因消失后恢复。
病理性：
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（2）血液的调节：
脑血液量占颅腔的2-11％，每分 钟流经脑血流量约1200ml，较为恒定。 脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉 灌压。
血管口径与脑血管阻力倒数成正比， 即：血管口径∝1/cvR（脑血管阻力）， 血管口径越大，阻力越小，流向脑血液 量越多。
正常情况下：
颅内压（ICP）≈颈静脉压（JVP）
2、脑疝：
病变区压力↑，非病变区压力↓,脑 组织从压力高部位→移向压力低部位，脑 组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或 枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝， 从而产生一系列急剧症状。
3、脑水肿：
颅内高压，脑代谢受到影响,或缺02， 血量↑，使脑体积增大，使颅内压增高 加重，颅内高压 脑水肿，成为恶性循 环。
所以，脑灌注压（CPP）=平均动脉压（msAp）
-颈V压（JVP）＝MSAP一ICP
MSAP-ICP
CPP
脑血流量（CBF）= ------ = -------
CVR
CVR
动脉压（SAP）在60-180mmHg时 调节活跃（8-24KPa） SAP＜60mmHg＞180mmHg时 调节减弱或消失
（3）脑组织的调节