阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
病情分度
• • • • 病情分度 轻度 中度 重度 AHI（次/h） 5~20 21~40 ＞40 夜间最低SaO2（%） 85~89 80~84 ＜80
对全身各系统脏器产生的危害
1.引起或加重高血压 2.冠心病、夜间心绞痛、心肌梗死 3.夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、 房室传导阻滞 4.夜间反复发作性心力衰竭 5.脑血栓、脑出血 6.癫痫发作
阻塞性睡眠吸暂停低通气综合征诊治指南 （2011）
OSAHS定义
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （obstructive sleep apnea-opnea syndrome, OSAHS）指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸 暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊 乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡 等病征。
5.呼吸暂停低通气指数（AHI）：平均每小 时呼吸暂停与低通气的次数之和。 6.复杂性睡眠呼吸暂停的定义：OSAHA患者 经过CPAP滴定治疗后，阻塞性呼吸时间消 失，同时残余的中枢性呼吸暂停指数（CSAI） ＞5次/时，且以潮式呼吸为主。
主要危险因素
1.肥胖：体重超过标准体重的20%以上 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性 4.上气道解剖异常：鼻腔阻塞、软腭松弛、 悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、 舌体肥大、舌根后坠等
体检及常规检查项目
• 1.身高、体重 • 2.体格检查：血压、颈围、评定颌面形态，重点 观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、喉炎部的 检查；心、肺、脑、神经系统的检查 • 3.血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积、 红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白浓度 • 4动脉血气分析 • 5肺功能检查
体检及常规检查项目
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害及护理干预
血 管 并 发 症 ［ 。两 者 有很 多 共 同 的 危 险 因 素 。 ０ ＡＨｓ是 高 血 ４ ］ Ｓ 压 、 心 病 的独 立 危 险 因素 肺 心律
文 章 编 号 ：６ ４— ７８ ２ １ ）Ｃ一２ ２ —０ １ ７ ４ ４ （０ ０ ８ ２２ ２
阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 低 通 气 综 合 征 （ｂ ｔｕｔ ｅｓ ｅ ｐ ｏ ｓｒｃｉ ｌ ｐａ － ｖ ｅ
ｎ ａ ｈ ｐ ｐ ｅ ｙ ｄ ｏ ， Ｓ ｅ — ｙ ｏ ｎ ａｓ ｎ ｒｍｅ Ｏ ＡＨＳ 一 般 是 上 气 道 塌 陷 堵 塞 引起 ）
ＣＨ Ｉ ＥＳ Ｇ ＥＮＥＲＡ ｌ ＮＵ ＲＳ ＮＧ ， ｕｇ ｔ ２ ０ Ｖ ｏ．８ Ｎ ｏ Ｃ Ｎ Ｅ Ｉ Ａ ｕｓ ， ０１ １ ．８
阻塞 性 睡 眠 呼 吸暂 停 低 通 气 综 合 征 的 危 害及 护 理 干 预
鲍 琳 。 演江 陈
摘 要 ： 绍 了 阻塞 性 睡 眠呼 吸 暂 停 低 通 气综 合 征 （ ＡＨｓ 对人 体 健 康 的危 害 ， 取 有 效 的 护 理 干 预 ， 减 肥 、 介 ０ｓ ） 采 如 运动 指 导 、 眠 体 位 训 睡 练 、 变 不 良生 活 习惯 、 烟 戒 酒 、 制 原 发 病 、 理 干 预 和 健 康 教 育 等 ， Ｏ ＡＨＳ病 人 改善 睡 眠 ， 高 自我 保 健 能 力 和 生 活 质 量 ， 改 戒 控 心 使 Ｓ 提
童 ： 童 ０ ＡＨＳ病 因 和诊 断标 准 与成 人 有 很 大差 异 ， 上 述 损 儿 Ｓ 除
于 休 息 不 好 ， 人 白 天 精 神 不 佳 ， 睡 ， 忆 力 减 退 。 Ｏ ＡＨ 病 嗜 记 Ｓ Ｓ
是一种常见的疾病 ， 目前 普 遍 认 为 其 病 因是 多 种 因素 引 起 的上
耳鼻咽喉头颈外科：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)
㈡发病机制
正常呼吸时，外界空气进入肺泡进行气 体交换。此种气体交换的关键是喉以上 的上呼吸道，能够使气流通畅的进入气 管、支气管。如果由于某种原因使这段 气流受阻，就出现打鼾或阻塞性睡眠呼 吸暂停。
（三）病理生理
低氧及CO2潴留： 睡眠结构紊乱： 胸腔压力的变化：
病理生理
呼吸暂停 动脉血氧分压 缺氧 二氧 化碳分压 pH 呼酸 发绀、烦躁
检查
一般检查 多导睡眠监测法
（polysomnography,PSG) 诊断的金标 准 纤维或电子鼻咽喉镜检查 MÜller实验 影像学检查 其他检查
多导睡眠监测
多导睡眠监测（polysomnography, PSG) --金标准：以AHI为标准对OSAS进行程 度判定，注明低氧血症情况
分型
中枢型（CSA） 阻塞型(OSA) 混和型（MSA)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综 合 征(OSAHS）则是指由于上呼吸道阻
塞性病变（含咽部粘膜塌陷）引起的 SAS。
基本概念
鼾声(snore) ——睡眠期间上呼吸道气流 通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌 物引起振动而产生的声音。
响度在60dB以下的鼾声往往属于正常现 象。
年龄 性别 体型
发病率
病因及发病机制
具体尚不完全清楚，可能与以下因素有 关
㈠引起OSAS的常见因素
1． 解剖因素
①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。
②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和悬雍垂过长、肥大、肥厚者
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静 入睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手 臂 坐起或者站立等
睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展一、概述：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的一种源头性疾病。
其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数（apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。
除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。
后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。
由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。
随着对OSAHS病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。
其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2%～4%。
长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减少猝死的发生。
睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6~19%，偶尔打鼾26~30%，日本鼾症患病率为12.8~16.0%。
我国鼾症患病率约为13.4%。
并且随着年龄的增高而增加。
60~69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。
以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。
美国40岁以上男性的患病率1.24%。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗指南.odt
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害。
呼吸暂停(apnea)是指睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降≥90％)，持续时间≥10 s。
低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30％，并伴动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation，Sa02)下降≥0.04，持续时间≥10 s；或者是口鼻气流较基线水平降低≥50％，并伴Sa02下降≥O.3或微觉醒，持续时间≥10 s。
呼吸努力相关微觉醒(respiratory effort related arousal，RERA)是指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有≥10 s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。
呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index，AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。
呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index，RDI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒的次数。
诊断依据一、OSAHS诊断依据患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停，通常伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状，可合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、2型糖尿病等。
多道睡眠监测(，PSG)AHI≥5次/h，以阻塞性呼吸事件为主。
如有条件以RDI为标准。
二、OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据见表1。
表1 OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据程度AHI(次/h) 最低Sa02轻度5～15 0.85～0.90中度>15～30 0.65～0.85重度>30 <0.65注：以AHI为标准对OSAHS病情程度进行评判，注明低氧血症程度。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南
OSAHS
八、简易诊断方法和标准
• (2)中重度打鼾、夜间呼吸不规律,或有屏气、憋醒 (观察时间应不少于15 min)
• (3)夜间睡眠节律紊乱,特别是频繁觉醒
• (4)白天嗜睡( ESS评分>9分)
• (5) SaO2监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指 数 > 10次/h
• 符合以上5条者即可做出初步诊断,有条件的单位可
• 根据AHI和夜间SaO2将SAHS分为轻、中、重度
• 其中以AHI作为主要判断标准,夜间最低SaO2作
为参考
病情分度 AHI(次/ h) 夜间最低 SaO2 ( %)
轻度
5～20
85～89
中度
21～40 80～84
重度
> 40
< 80
中国人民解放军第二六六医19 院
OSAHS
七、对全身各系统脏器产生的危害
中国人民解放军第二六六医28 院
OSAHS
• (3)原发性鼾症 • (4)上气道阻力综合征
九、鉴别诊断
中国人民解放军第二六六医29 院
OSAHS
十、主要治疗方法
• (一)病因治疗 纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病
中国人民解放军第二六六医30 院
OSAHS
十、主要治疗方法
(二)一般性治疗 • 对每一位OSAHS患者均应进行多方面的指导,包括
中国人民解放军第二六六医8 院
OSAHS
二、主要危险因素
7.长期重度吸烟。
8.其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀 粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森 病)、长期胃食管反流等。
中国人民解放军第二六六医9 院
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断治疗
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断治疗睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止10s以上；睡眠低通气则是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50％以上并伴有4％血氧饱和度下降。
睡眠呼吸暂停／低通气综合征是指每夜睡眠中呼吸暂停或低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停／低通气指数(AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数)≥5。
临床上表现为夜间打鼾，睡眠时行为异常，睡眠结构紊乱，睡眠中憋闷，睡眠中心律失常，血压增高及白天嗜睡，晨起头痛，性格异常，智力受损等症状。
1 诊断要点1.1 影像学检查：少部分的阻塞性睡眠呼吸暂停／低通气(OSHA)患者由于上气道的解剖结构异常而致上气道狭窄、阻塞。
然而，大多数的OSHA患者并没有明确的上气道异常。
上气道影像学检查主要是测量OSHA患者上气道面积的大小和功能，并为了解OSHA发生的病理机理和指导个体化治疗提供重要的依据。
影像学检查主要有颅咽结构像、CT、MRI、纤维镜和鼻咽镜等。
常用检查有：①颅咽结构像；②CT扫描；③MRI；④荧光显影。
1.2 鼻咽镜：纤维内窥镜能在各种条件下显示上气道的结构。
电视内窥镜能同步测量咽部的压力，并将资料贮存以备下一步研究。
此法操作简单可广泛推广。
1.3 声反射：声反射是独特的气道无创性的成像技术，它测量病变部位的回声而形成不同的回声图。
此法的准确性和可重复性均高，声反射最大的优点是能在0.2s内成像，能用于动态观察气道的变化。
此法简单、快捷、无创伤性。
2 内科治疗睡眠呼吸暂停综合征的治疗，主要应围绕消除症状、降低发病率、降低死亡率三个主题。
具体则应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。
对OSA的治疗应根据症状的轻重、临床并发症的多少及引起上气道阻塞的病因，作相应的治疗。
2.1 减少危险因素的治疗：对患有高血压、心、脑血管疾病者，应积极对症治疗。
降低血压，消除心律失常，控制血糖。
2.2 戒酒：乙醇通过舌下神经，选择性降低上气道扩张肌的活性，降低上气道扩张肌对低氧和高碳酸血症的反应性，从而使上气道发生闭合和萎陷。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)定义和治疗
• 呼吸暂停： • 低通气：
• 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：
• 打鼾： • 鼾症：
• 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrom, SAHS）：
60年代中期，欧洲医学硏究人员发现睡眠时的呼吸道阻塞是一切的病理 生理基础
美国斯坦福大学睡眠研究中心对睡眠呼吸障碍做了大量的研究，有了医 学上的“睡眠呼吸暂停综合征”
CPAP - 0 cm H20
CPAP - 15cm H20
手术治疗
悬雍垂腭咽成形术（1） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
悬雍垂腭咽成形术（2） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
适应症：
1.OSAS 患者，上气道阻塞的部位在口咽部 2. AHI>5，但常<20（即病情属于轻度） 3. 睡眠低氧血症偶见或轻度 4. 血压稍高或不高 5. 无心脏功能或器质性病变 6. 下颌发育正常，无舌体肥厚、短颈、脂肪沉积 7. 无或轻度肥胖，术后体重短期内不会有明显增加
Uvulopalatopharyngoplasty
悬雍垂腭咽成形术（2） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
悬雍垂 软腭
悬雍垂腭咽成形术（3） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
并发症：
1. 术后出血，多发生在数小时内，血量一般较少， 但仍可引起上气道阻塞
（1） 单独发生在软腭部位（25%）； （2） 软腭和舌根（35%）； （3） 单独发生在舌根（10%）； （4） 发生在下咽。
OSAHS的诊断
OSAHS的诊断
口鼻气流、血氧饱和度、 鼾声、心电、体位
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疗效 AHI（次/h） AHI（次/h） SaO2 症状
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七、治 疗
1.一般治疗：减肥、戒烟酒、侧卧。 2.内科治疗：
持续正压通气治疗（CPAP） 应用口器治疗
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七、治 疗
3.手术治疗
治疗OSAHS的主要术式
分类
术式
一期 鼻腔重建
儿童腺样体、扁桃
体切除术
腭咽成型术
颏成型术
二期 下颌骨前移术
上、下颌骨前移术
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四、病理生理
（二）主要的病理生理改变 1.夜间反复觉醒导致睡眠结构混乱、睡眠的有效率下降。 2.血氧饱和度下降导致心脑血管、神经系统疾病，肾功
能混乱。 3.咽腔、胸腔负压增高影响心脏功能，导致反流性食道
炎。 4.瘦素分泌减少导致脂肪代谢障碍，加重向心性肥胖，
咽部脂肪组织堆积增加。
气管切开术
适应症 各种良性阻塞性疾病 儿童腺样体、扁桃体肥 大 腭咽狭窄为主者 轻度下颌后缩者 重度下颌后缩者 上、下颌后缩者 重度其它方法不能解决
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七、治 疗
悬雍垂腭咽成型术及并发症
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七、治 疗
悬雍垂腭咽成型术及并发症 1.气道阻塞、窒息：是围手术期最严重的并发症 2.出血 3.心律失常 4.心肌梗死 5.局部并发症：腭咽关闭不全、狭窄、感觉异常 6.术后跟踪与健康指导
于3秒的短暂觉醒。
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三、OSAHS的病因
•• OOSSAAHHSS：：人人 类类特特有有
•• 智智慧慧和和语语言言 →→问问题题气气道道
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三、OSAHS的病因
1.上气道解剖结构异常狭窄 鼻腔及鼻咽部狭窄 口咽腔（腭咽腔和舌咽腔） 喉咽及喉腔狭窄 上气道骨性结构狭窄
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纤维镜检查的正常咽腔
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扁桃体肥大
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腭咽口区狭窄
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传感器
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上气道测压法
N P O L E
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正常的上气道压力检测结果
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六、诊 断
3.头颅X线测量 评估骨性气道狭窄情况
4.头颅CT、MRI检查 拍摄上气道各平面的三维结构 计算截面积
口鼻气流：判断有无呼吸暂停及低通气
血氧饱和度：睡眠过程中的血氧状态
胸腹呼吸运动：检测呼吸暂停时呼吸运动状况脑电图、眼动 电图和颏下肌群肌电图：检测睡眠状态和结构，计算睡眠的 有效率
体位：检测体位与呼吸暂停的关系
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六、诊 断
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六、诊 断
2.定位诊断及病因分析 纤维鼻咽喉镜辅以Muller’s检查法：观察上气道狭 窄情况，是最常用的手段 上气道持续压力测定：通过压力传感器判定阻塞部位， 被认为是最准确的定位方法
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四、病理生理
睡 眠
呼 吸 暂
O2 CO2 PH
停
微
呼
再
觉
吸
次
醒
恢
进
复
入
睡
眠
气道负压 肌肉兴奋性 咽腔结构 气流阻力 咽壁顺应性
反胸 流腔 性高 疾负 病压
红血心 细压脑 胞升缺 增高氧 高
刺体 激内 中化 枢学 觉感 醒受
器
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五、临床表现
1.症状 1)睡眠中打鼾、呼吸暂停、憋醒 2)白天嗜睡 3)晨起头痛、血压升高、夜间心绞痛 4)咽部不适 5)记忆力下降、性格改变 6)性与生殖功能的减退 7)儿童发育障碍、学习效率下降
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七、治 疗
OSAHS手术治疗后疗效评定标准
疗效 AHI（次/h） SaO2（ %） 症状症
治愈 ‹5
›90
基本消失
显效 ‹20 和 降 低
明显减少
≥50%
有效 降低≥25%
减轻
无效 降低‹25%
无明显变化
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七、治 疗
儿童OSAHS手术治疗后疗效评定标准
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五、临床表现
2.体征
一般征象：肥胖、颈短颈围大、颌面部 发育异常等。
上气道征象：口咽腔狭窄、扁桃体肥大、软腭组织肥 厚、悬雍垂过长肥厚、鼻腔及鼻咽部的狭窄性病变。
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六、诊 断
1.多导睡眠检测：
多导睡眠图（polysomnogram，PSG）是诊断OSAHS的金标准。 （AHI>30或>5次/h）
流消失达十秒以上。可分三种类型 3
二、睡眠呼吸障碍的几个基本概念
阻塞性呼吸暂停
封闭式呼吸运动
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4Hale Waihona Puke 二、睡眠呼吸障碍的几个基本概念
低通气（Hypopnea）：睡眠状态下呼吸气流下降约50 以上，持续10秒以上，3%以上的血氧下降或微觉醒。
睡眠低血氧症：睡眠状态下血氧饱和度低于90%。 微觉醒：睡眠状态中入睡10秒以上后出现的大于或等
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六、诊 断
上呼吸道的阻塞部位分型 Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽部以上（鼻咽、鼻腔） Ⅱ型：狭窄部位在口咽部（腭和扁桃体水平） Ⅲ型：狭窄部位在下咽部（舌根、会厌水平） Ⅳ型：以上部位均有狭窄或两个部位以上狭窄
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六、诊 断
OSAHS 严重程度判断标准（成人）
程度
AHI（次/h）
轻度
5~20
中度
21~40
重度
＞40
OSAHS 严重程度判断标准（儿童）
程度
AHI 或 OAI（次/h）
轻度
5~10 或 1~5
中度
11~20 或 5~10
重度
＞20 或＞10
LSaO2 ≥85 65~84 ＜65
LSaO2 0.85~0.91 0.75~0.84
﹤0.75
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三、OSAHS的病因
2.上气道扩张肌肌张力异常 颏舌肌、咽壁肌肉、软腭肌肉
3.呼吸中枢调节功能异常 睡眠中呼吸驱动力降低、对高CO2、高H+及低O2的反 应阈
4.全身因素及疾病 肥胖、妊娠、更年期、甲低、饮酒…...
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四、病理生理
(一）导致和影响气道阻塞的三种因素 1.气道扩张肌兴奋性下降 2.吸气时气道内的负压水平 3.气道的解剖狭窄
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合 征
一、OSAHS的定义
OSAHS是指睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞引起的睡 眠时呼吸暂停和通气不足。伴有打鼾、睡眠结构混乱， 频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡。
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二、睡眠呼吸障碍的几个基本概念
呼吸暂停（Apnea）：睡眠状态下呼吸气
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