药物的抗心律失常作用
非抗心律失常药物的抗心律失常作用
非抗心律失常药物的抗心律失常作用
王聘钦
【期刊名称】《医学理论与实践》
【年(卷),期】1991(004)002
【摘要】近年来,人们在临床工作中逐渐发现一些本来不属于抗心律失常的药物,具有较好的抗心律失常作用,笔者称之为非抗心律失常药物的抗心律失常作用。
这些
药物大多疗效确切且副作用小,为药物治疗心律失常开辟了新的途径,现将有关资料
综述如下: 一、烟酰胺烟酰胺是一种水溶性维生素,用于治疗糙皮病,日光性皮炎等。
近来有关烟酰胺抗心律失常的报道日渐增多。
夏氏用烟酰胺治疗各种心律失常
195例,发现对房室传导阻滞(AVB)和病态窦房结综合征(病窦)有明显的疗效。
【总页数】3页(P44-46)
【作者】王聘钦
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R972.2
【相关文献】
1.非抗心律失常药物的抗心律失常作用 [J], 蒋长盛
2.心房颤动与RAS抑制药物一类非抗心律失常药物的抗心律失常作用 [J], 戚文航
3.心房颤动的预防--一类非抗心律失常药物的抗心律失常作用 [J], 戚文航
4.重视非抗心律失常药物的抗心律失常作用 [J], 李广平
5.非抗心律失常药物的抗心律失常作用 [J], 杨息信
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抗心律失常药物分类、作用机制和用法
抗心律失常药物分类、作用机制和用法一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。
90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。
可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。
因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。
该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。
在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。
表 1抗心律失常药物分类注 :离子流简称 (正文同此)ⅠＮａ:快钠内流;ⅠＮａＳ:慢钠内流;ⅠＫ:延迟整流性外向钾流;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流;ⅠＣａＬ:Ｌ型钙电流;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能 B体和毒蕈碱受体。
药物的抗心律失常作用实验报告
实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率，降低其自律性。
4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降低自律性，但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。
常用抗心律失常药品作用及注意事项
常用抗心律失常药品作用及注意事项
I. 背景和概述
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病，常常导致心跳过快、过慢或不规则。
抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一。
本文将介绍一些常用的抗心律失常药物的作用和注意事项。
II. 常用抗心律失常药物及其作用
1. 利多卡因
- 作用：利多卡因是一种钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞的异常电活动，减少心律失常的发作频率。
- 注意事项：使用利多卡因时应注意剂量和使用时间，避免过量使用和长时间使用。
2. β受体阻滞剂
- 作用：β受体阻滞剂可以阻断肾上腺素对心脏的影响，减慢心率，降低心脏的兴奋性和收缩力，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：使用β受体阻滞剂时应注意剂量和不良反应，如低血压、心动过缓等。
3. 维拉帕米
- 作用：维拉帕米是一种钙通道阻滞剂，可以抑制心脏细胞内钙离子的流入，减慢心率，减少心肌的兴奋性及传导速度，从而控制心律失常。
- 注意事项：维拉帕米使用时应注意剂量和心脏功能，避免在严重心脏功能不全的患者中使用。
4. 胺碘酮
- 作用：胺碘酮是一种多效抗心律失常药物，可以抑制心脏的快速电活动，并延长心脏复极过程，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：胺碘酮使用时应注意剂量和不良反应，如甲状腺功能异常、肺部感染等。
III. 结论
根据需要，医生会根据患者的具体情况选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
然而，应注意使用药物的剂量和不良反应，定期监测心电图和心功能，以确保治疗的安全和有效性。
> 注意：本文所提供的信息仅供参考，具体使用药物时请遵循医生的建议，并谨慎使用。
抗心律失常药药理作用
【临床应用】
广谱，曾是重要的转复心律的药物之一 。
1.治疗多种快速性心律失常，转复和预防房 颤、房扑、室上性和室性心动过速。
（一）冲动形成异常： 1.自律性异常： 正常自律机制改变 异常自律机制形成
2.触发活动：
早后除极 迟后除极
抗心律失常药的药理作用
第23章 抗心律失常药
（窦性心律不齐）
mV 1
2
3
15
触发活动
迟
4
后
除
极
0
4
4
正常动作电位
抗心律失常药的药理作用
t(s)
（二）冲动传导异常：
1.传导缓慢及传导阻滞 2.单向阻滞及折返机制
阿托品 异丙肾上腺素。
室性早搏、 室性心动过速 心室颤动。
抗心律失常药的药理作用
19
第2节 抗心律失常药的基本作用及分类
一、抗心律失常药的基本作用 （一）降低自律性 可通过①减慢4相自动
除极速率，或②上移阈电位，或③增加最 大舒张电位，④延长APD也将延长心动周期。 （见下图）
（二）防止后除极和触发活动
抗心律失常药 的药理作用
抗心律失常药的药理作用
第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理
抗心律失常药的药理作用
（一）心肌细胞膜电位
1.心肌细胞静息电位： 在静息时，心肌细胞膜内外离子分布不均匀，使 细胞膜处于极化状态，细胞膜内电位负于膜外约60mv（窦房结）或-90mv（房室肌）。
2.动作电位：见下图 （1ห้องสมุดไป่ตู้动作电位时程 （2）静息期 （3）最大舒张电位
抗心律失常药的药理作用
21
（三）取消折返激动
1.改变膜反应性而改变传导，从而取消折返 激动 ①增强膜反应性加快传导，以取消单向传导阻 滞，终止折返激动。 ②降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向 阻滞而终止折返激动。
药物的抗心律失常作用实验报告
药物的抗⼼律失常作⽤实验报告实验结果实验讨论 1.由⼼电图可以看出⼤⿏注射氯化钡后出现⼼率失常。
由于氯化钡增加⼼肌纤维Na 内流，提⾼最⼤舒张期的去极化速率，使⾃律性增加，同时⼼肌细胞钙离⼦内流，⽽诱发时后除极和触发活动⽽引起⼼律失常，同时，被离⼦与钙离⼦竞争结合位点，⽽抑制钾离⼦的外流，从⽽使细胞内正电位提⾼，与阈值差值减⼩，导致⾃律性增⾼，引发⼼律失常。
2.第2步注射利多卡因，⼩⿏⼼电图恢复正常，维持⼏分钟后⼜出现⼼律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和⼼室肌的动作电位时程，减⼩动作电位4相去级斜率，提⾼兴奋阈值，降低⾃律性。
3.第3步注射苯妥英钠，⼩⿏⼼电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作⽤机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减⼩部分除极的浦肯野纤维4相⾃动除极速率，降低其⾃律性。
4.第4步注射⼼得安，⼩⿏⼼电图由⼼律失常逐渐恢复。
因为⼼得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、⼼房和浦肯野纤维⾃律性，减少⼉茶酚胺所致的迟后除级发⽣，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加⼼肌浦肯野纤维钠离⼦内流和⼼肌钙离⼦内流等导致⾃律性提⾼，引起⼼律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离⼦内流，从⽽降低⾃律性，但维持时间较短。
临床上常⽤于治疗室性⼼律失常。
苯妥英纳通过降低⾃律性治疗⼼律失常，且维持时间较长。
临床上⽤于治疗室性⼼律失常，特别对强⼼苷中毒所致室性⼼律失常有效。
⼼得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢⼼率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作⽤，治疗⼼律失常。
主要治疗室上性⼼律失常，对治疗窦性⼼动过速效果良好。
奥地司明片的功能主治
奥地司明片的功能主治简介奥地司明片是一种常用的药物，主要用于治疗和预防心脏病，具有多种功能和主治。
功能1.抗心律失常作用：奥地司明片可稳定心律，减少心脏异位搏动，具有抗心律失常的作用。
2.扩张冠状动脉作用：奥地司明片可以扩张冠状动脉，增加血流灌注，改善心脏供血。
3.抗血小板聚集作用：奥地司明片可以抑制血小板的聚集，防止血栓的形成，减少心脏事件的发生。
4.滴定通血管作用：奥地司明片可滴定通血管，降低全身血管阻力，减轻心脏负担。
主治1.心绞痛：奥地司明片可改善冠心病患者的心绞痛症状，减少心脏负荷，提高运动耐力。
2.心肌梗死：奥地司明片在心肌梗死的治疗和预防中发挥重要作用，可降低死亡率和心脏事件的发生。
3.心力衰竭：奥地司明片可增强心肌收缩力和舒张功能，减轻心脏负担，改善心力衰竭患者的症状。
4.心律失常：奥地司明片是一种常用的抗心律失常药物，可控制心律失常，保持正常的心率节律。
5.血栓形成：奥地司明片具有抗血小板聚集作用，可以预防血栓的形成，降低心脏事件的风险。
使用注意事项•奥地司明片不适用于对该药物过敏的患者。
•在使用奥地司明片期间，应注意患者的血压和心率变化，必要时调整剂量或停药。
•如果出现严重的不良反应，如明显头痛、低血压等，应立即停药并就医。
•孕妇和哺乳期妇女应在医生指导下使用奥地司明片。
•与其他药物的相互作用需谨慎使用，应在医生的指导下合理搭配用药。
副作用奥地司明片的常见副作用包括：1.头痛：头痛是使用奥地司明片最常见的副作用之一，一般在用药一段时间后会逐渐减轻。
2.消化不良：部分患者可能会出现恶心、呕吐、腹胀等消化不良症状，一般不严重。
3.低血压：奥地司明片有降压作用，少数患者可能会出现低血压的情况，需注意监测血压。
4.心动过速：部分患者在使用奥地司明片后可能出现心动过速，需咨询医生是否需要调整剂量。
5.过敏反应：个别患者可能对奥地司明片过敏，出现皮疹、荨麻疹等症状，需立即停药。
结论奥地司明片具有抗心律失常、扩张冠状动脉、抗血小板聚集、滴定通血管等多种功能，主要用于治疗心脏病和预防心脏事件的发生。
抗心律失常药物的临床应用
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奎尼丁(quinidine)
源于茜草科植物金鸡 纳树皮中的生物碱， 为抗疟药奎宁（左旋） 的光学异构体（右 旋），二者作用相似， 但奎尼丁对心脏作用 较奎宁强5-10倍，故用 于抗心律失常。
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奎尼丁(quinidine)
❖药理作用 1. 降低自律性 2. 减慢传导速度 3. 延长有效不应期 4.其他作用：明显的 阻断α-受体和抗胆碱作
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普鲁卡因胺（procainamide） ❖临床应用
室性早搏和室性心动过速、心房颤动、心 房扑动
❖不良反应 胃肠道反应、心脏毒性、过敏反应 长期应用可能产生全身性红斑狼疮样症状
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Ⅰb类
Ⅰb：轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速 率，减慢传导速度，抑制4相钠内流， 降低自律性 促钾外流：缩短复极过程，缩短APD
抗心律失常药的临床应用
概述
抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的 药物，心律失常是心动频率和节律的异常,它分为 快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用阿托 品或拟肾上腺素类药物治疗。快速型心律失常比 较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、 心房纤颤、心烦扑动、阵发性室上性心动过速、 室性早搏、室上心动快速及心室颤动等。下面主要 讨论快速型心律失常药物的临床应用。
Ⅰb：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率， 促进K+外流，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程。
苯妥英钠、利多卡因
Ⅰc：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和
幅度，减慢传导性的作用最为明显。普罗帕酮、氟卡尼
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பைடு நூலகம்
❖Ⅱ类：β肾上腺受体拮抗药
阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、 钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相除极速率 而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传
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• β受体阻断药，可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、
心律失常、充血性心力衰竭的治疗。
二 基础知识
• 肾上腺素：α、受体激动药，强效的心脏兴奋药。
在强心的同时会提高心肌代谢，增加心肌氧耗量。
• 剂量大或静脉注射快，可因过度兴奋心脏而致快速型
心律失常。本次实验用大剂量肾上腺素快速静注，造 成室性快速型心律失常模型。
三 实验方法
• 实验动物：家兔 • 实验药品：0.01% 肾上腺素
0.05% 普萘洛尔 0.1% 阿托品
称重、麻醉 iv乌拉坦 4ml/kg （慢）
实 验 步 骤
仰位固定，备皮 颈正中切口，分离气管，做气管插管（倒T）
分离左颈总动脉，臵两根丝线于血管下
耳缘静脉扎入头皮针，固定，iv 肝素1ml/kg 颈总动脉插管，打开三通，记录血压
力降低，因而动脉血压下降。减压反射是一种典型的
负反馈调节，其生理意义是缓冲血压的升降波动变化， 使血压不至于过高或过低的波动，维持血压的• 心率：治疗剂量阿托品（ 0.5mg）在一部分病人可使
心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可 能是阿托品阻断突触前膜 M1 受体，从而减少突触中
• 模型特点是心律失常可在数分钟后自行消失，因此同
一动物可反复多次进行心律失常实验，并可进行自身 对照。
二 基础知识
• 减压反射：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主
动脉弓压力感受器受到的牵张刺激增强，发放传入冲 动增多，通过心血管中枢的整合，使心迷走紧张加强， 心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，结果使心率减慢、 心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻
Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）
则阻断窦房结起搏点的 M2 受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神 经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用 显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/ 分。
• 房室传导：可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导
⑶ 快速注射0.01%肾上腺素溶液0.5ml/kg，观察记录血压 及心电变化。待出现明显心动过缓时，立即进行下一项。
⑷ 立即注射0.1%阿托品0.5ml/kg （阿托品应提前备好）， 观察心电以及血压的变化。待心电基本回复正常后，进行
四 注意事项
•在插入电极时，不要将电极插入肌肉。 •肾 上 腺 素 诱 发 的 心 律 失 常 持 续 时 间 较 短
药物的抗心律失常作用
一 实验目的
• 了解大剂量肾上腺素致室性快速型心律失常的
作用
• 观察普萘洛尔的抗快速型心律失常作用
• 观察阿托品的抗缓慢型心律失常作用 • 利用受体机制、神经反射原理分析实验现象
二实验原理
• 心律失常：是由于心脏兴奋发生异常或兴奋
传导障碍所引起的心脏节律的异常。 缓慢型心律失常
（2~3分钟），要及时观察和记录。
家兔正常心电图
大剂量肾上腺素所致快速型心律失常
• 思考题：根据肾上腺素、普萘洛尔及阿
托品对心血管系统的作用及其作用机制
解析实验现象？
• 实验设计 ： 根据药理学实验设计的三大
基本原则重新设计实验，题目为“普萘
洛尔的抗心律失常作用”
连接肢体导联，描记心电图
三 实验方法
•给药方案（耳缘静脉）
⑴ 快速注射 0.01%肾上腺素溶液 0.5ml/kg （ 3秒），观察 血压和心电有何变化。待血压及心电恢复正常，即肾上腺 素作用完全消失后进行下一项（大约10分钟的时间）。 ⑵ 缓慢注射0.05%普萘洛尔0.5ml/kg，约0.5~1分钟注射完 毕，观察记录血压及心电有无明显变化。2分钟后进行下 一项。
• 心搏频率
快速型心律失常
窦性心动过缓、房室传导阻滞等
异丙肾、阿托品
心房颤动、心房扑动、室性心动 过速、早搏等。
药物广泛而复杂
二实验原理
• β受体阻断药，可以阻断心肌β1受体，使心率减慢，
心肌收缩力减弱，传导减慢；同时也可以促进 K+ 外流，减慢4相除极，降低自律性，起到治疗心律 失常的作用。普萘洛尔为最常见的β受体阻断药