新城疫病毒介绍
新城疫
五、发病机理
1、新城疫病毒可经过消化道或呼吸道， 也可经眼结膜，受伤的皮肤和泄殖腔粘 膜侵入机体，在侵入部位繁殖，随后进 入血液扩散到全身，引起败血症。 2、病毒在血液中损伤血管壁，引起出血、 浆液渗出和坏死，由于毛细血管通透性 坏死性炎症，因而临诊上表现严重的消 化障碍和下痢。在呼吸道则主要发生卡 他性炎症和出血，使气管被渗出的粘液 堵塞，造成高度呼吸困难。
3、慢性型：多发生于流行后期的成年鸡 初期呼吸困难、腹泻，后期出现神 经症状，腿、翅麻痹，跛行或卧地。头 颈向后或向一侧扭转，动作失调，反复 发作，最后瘫痪或半瘫痪。一般经10-20 天死亡。 部分鸡可康复，遗留神经症状。
非典型性新城疫： 免疫鸡群中出现，表现为呼吸道和神 经症状，发病率和死亡率较低，有时仅 表现产蛋下降。
• 非典型性新城疫出现原因： 免疫程序不当：母源抗体的影响；接种 剂量不足；免疫方法不当；疫苗保存不 当； 鸡群免疫抑制病影响； 抗体水平下降至临界水平，且有强毒感 染。
• 病鸡发热，精神不振， • 伏地不动或翅下垂，闭目呆立
•
食欲减少或废绝，排出绿色粪便
•
嗉囔内充满酸臭黏液，
倒提病鸡， 可从口腔中流出
大多数病鸡呼吸困难，张口 呼吸，咳嗽，发出呼噜声
鸡冠和肉垂呈暗红
2～3天后鸡只大批死亡，耐过鸡可能出 现神经症状。
受到惊吓，出现头颈扭曲。
平衡失调，倒地挣扎
或呈观星姿势
有时可见神经麻痹、瘫痪
产蛋鸡发病时产蛋量大幅度下降，有软壳蛋
产蛋鸡发病时产蛋量大幅度下降，软壳 蛋
白壳蛋数量增加
七、病变
3、在病的后期，病毒从血液中消失，侵 入中枢神经系统，引起脑脊髓炎变化， 导致神经症状。 4、NDV强毒破坏淋巴组织、脾脏、法氏 囊、胸腺，引起免疫抑制。
动物病毒学课件：新城疫
❖嗜内脏速发型（VVND） 超强强毒株感染突然发病、死亡率高而不表现任
何临床症状。 开始精神沉郁、呼吸加快、无力、衰竭死亡。 感染早期有绿色下痢，死前有明显的神经症状，
肌肉震颤、斜颈、腿和翅膀麻痹和角弓反张。 易感鸡的死亡率可到100%。
❖ 嗜神经速发型（NVND）
主要报道于美国； 突然发生严重的呼吸道症状，1-2天后出现神
经症状； 产蛋急剧下降，不出现下痢； 发病率可到100%；成年鸡死亡50%，小鸡达
90%。
❖中发型
❖缓发型
• 引起呼吸道疾病 • 成年鸡产蛋下降，可
持续几周 • 也可能出现神经症状 • 死亡率较低
• 成年鸡不发病 • 易感幼鸡可出现呼
一、历史 二、病 原 三、流行病学 四、临床症状 五、病理变化 六、诊断 七、防制
一、历史
❖1926年首次爆发于印度尼西亚的爪哇和英国的新城，
Doyle(1927)证实了该病由病毒引起，命名为新城疫， 以便与当时流行于欧洲的禽流感区别； ❖ 此后，新城疫不断传播，大多数国家和地区均有爆 发的记载和报道； ❖ 目前，广泛存在亚洲、非洲和美洲的国家，欧洲无 NDV。
❖对多种理化因素均敏感，但破坏程度与毒株有关。 ❖对常用消毒物的抵抗力不强，氢氧化钠、苯酚等
5~15min可以灭活。 ❖对热敏感，55℃经45min，60℃经30min可以灭活，
直射阳光30min可以灭活。
NDV的血清分型
❖所有的NDV属于同一种血清型，但不同毒株 的毒力差异很大。
❖单抗可以检测出病毒亚群间的差异，每种 “单抗群”的生物和流行病学特征各异。
❖ 血凝活性：血凝素蛋白可以与多种动物RBC上的 受体作用，引起RBC发生凝集。
新城疫
鸡新城疫：病鸡十二指肠出现溃疡
鸡新城疫：病鸡肠粘膜淋巴滤泡坏死、溃疡
鸡新城疫：病鸡卵泡严重出血
鸡新城疫：病料接种鸡胚，死亡的胚胎全身出血
六、诊断 1. 临诊诊断 典型新城疫，根据流行病学、临床症状和病理变化可 作出诊断，表现突然发病，传播迅速，体温升高，呼吸困 难，腹泻，神经症状，死亡率高，剖检时可见呼吸道、消
鸡新城疫：病鸡呼吸困难，并发出“咯咯”叫 声
鸡新城疫：病鸡呼吸困难
鸡新城疫：病雏鸡呼吸困难
鸡新城疫：病鸡嗉囊内充满酸臭液体，从口腔流出
鸡新城疫：病鸡产蛋减少，并有软壳蛋褪色蛋出现
鸡新城疫：病鸡出现神经症状
鸡新城疫：病雏鸡出现神经症状
鸡新城疫：病鸡腹泻，粪便黄绿色
五、病理变化 本病的主要病变是全身黏膜和浆膜出血，淋巴系统肿 胀、出血和坏死，尤其以消化道和呼吸道为明显。 嗉囊充满酸臭味的稀薄液体和气体。腺胃黏膜水肿， 其乳头或乳头间有鲜明的出血点，或有溃疡和坏死，肌胃 角质层下也常见有出血点。 由小肠到盲肠和直肠黏膜有大小不等的出血点，肠黏 膜上有纤维素性坏死性病变，有的形成假膜，假膜脱落后 即成溃疡。盲肠扁桃体常见肿大、出血和坏死。 气管出血或坏死，周围组织水肿。肺有时可见瘀血或 水肿。心冠脂肪有细小如针尖大的出血点。脾、肝、肾无 特殊的病变。 非典型新城疫，仅见黏膜卡他性炎症，喉头和气管黏 膜充血，腺胃乳头出血少见，有的病鸡腺胃乳头有少数出 血点，直肠黏膜和盲肠扁桃体多见出血。
NDV的毒力分型必须进行生物学试验，即依据鸡胚最 小致死量平均死亡时间(MDT)，1日龄雏鸡脑内接种致病 指数(ICPI)和6周龄鸡静脉注射致病指数(IVPI)将新城疫病 毒分为三型：缓发型(低毒力型)、中发型(中等毒力型)和 速发型(强毒力型)。区分毒型的常用标准是：鸡胚最小致 死量平均死亡时间(MDT) 、1日龄雏鸡脑内接种的致病指 数(ICPI)、6周龄鸡静脉接种致病指数(IVPI)。 区分三种毒型的致病指数见下表
新城疫
诊断
• 病毒分离和鉴定是诊断ND最可靠地方法。 • 常用鸡胚接种、中和试验、荧光抗体试验等。
诊断方法
• 病毒分离和鉴定；取病料，除菌，通过尿囊腔接种9-11日 龄SPF鸡胚，取24h后死亡的鸡胚尿囊液进行HA和HI， 进行病毒鉴定。 • 血清学诊断：常用HA、HI、病毒中和试验、ELISA、免 疫组化、荧光抗体诊断等。
新城疫（ND）
余世祥
新城疫概述
• 新城疫（英文简称ND），也称亚洲鸡瘟，俗称鸡瘟，是 由新城疫病毒引起的鸡和火鸡的急性高度接触性传染病， 常呈败血经过。 • 主要特征是呼吸困难、下痢、神经机能紊乱以及浆膜和粘 膜显著出血。 • OIE将本病列为必须报告的疫病。
流行病学
• 鸡、野鸡、火鸡、珍珠鸡均有易感性，其中以鸡最易感。 尤其是幼雏和中雏易感性较高，两年以上的老鸡易感性较 低。哺乳动物对本病有很高的抵抗力，人大量接触NDV 表现为结膜炎或类似流感症状。
ND不禽流感和禽霍乱的区别
• 禽流感的病禽呼吸困难和神经症状丌如ND明显，嗉囊没 有大量积液，常见皮下水肿和黄色胶样浸润，浆膜、粘膜 和脂肪出血比ND广泛而且明显。且禽流感的肌肉和脚爪 部鳞片出血明显，通过HA和HI可以区别。 • 禽霍乱，鸡鸭鹅均可发病，但无神经症状，肝脏有灰白色 坏色点。心血涂片或肝涂片，染色镜检可见两头及其浓染 的巴氏杆菌，抗生素类药物有效。
剖检变化
• 主要病变是全身粘膜和浆膜出血，淋巴组织肿涨、出血和 坏死。消化道和呼吸道最为明显。腺胃粘膜水肿，腺胃乳 头水肿或出血。腺胃和肌胃交界处出血明显，盲肠扁桃体 肿大、出血或坏死，坏死灶呈岛屿状隆起在粘膜表面。直 肠粘膜出血明显，心外膜和心冠脂肪有针尖大小的出血点。 产蛋母鸡输卵管和卵泡显著充血。 • 非典型性病变轻微，仅见粘膜卡他性炎症。喉头和器官粘 膜充血，腺胃乳头出血少见。直肠粘膜和盲肠扁桃体多见 出血。
新城疫病毒的分离与分子生物学分析
新城疫病毒的分离与分子生物学分析新城疫病毒是一种高致死性的病毒，可引发严重的肺炎和急性呼吸道综合征。
自2002年首次在广东出现以来，已经在全球范围内导致了大量感染病例和死亡事件。
在这篇文章中，我们将讨论如何通过分离和分子生物学分析来研究和控制该病毒的传播。
分离新城疫病毒的方法主要包括病人呼吸道标本、血液和尿液等样本的采集和处理。
采集样本的过程必须要遵循一定的操作规范，以确保样本的纯度和完整性。
一旦获得样本后，需要进行初步的分离和纯化，通常采用细胞培养和血清学检测等方法。
细胞培养可以帮助检测新城疫病毒的生长和增殖情况。
以Vero细胞（一种绿猴肾细胞）为例，将样本接种在细胞上，若出现细胞变形、聚集等现象，则说明可能存在病毒污染。
除了细胞培养，还可以通过血清学检测来初步诊断新城疫病毒感染。
检测方法包括免疫荧光抗体（IFA）、酶联免疫吸附测定（ELISA）等。
然而，这些方法只能用于初步筛查，无法确诊新城疫病毒感染。
因此，需要进一步进行分子生物学分析，以明确是否存在新城疫病毒的感染。
分子生物学分析包括核酸检测、基因测序和病毒进化等方面。
其中核酸检测是最常用的方法，包括聚合酶链反应（PCR）、实时荧光PCR、基因芯片等。
这些方法依靠特异性引物或探针在样本中扩增病毒RNA或DNA并定量检测，可以快速、准确地确定新城疫病毒的感染情况。
基因测序是了解病毒的遗传特征和进化过程的重要手段。
通过对新城疫病毒的基因序列进行测定和分析，可以了解其基因型及变异特征。
此外，还可以通过比对不同病毒的基因序列，研究新城疫病毒的进化和传播规律。
例如，近年来新城疫病毒在中国境内的基因型已有较大的变异，有些甚至与在南亚和东南亚地区发现的菲律宾地鼠疫病毒比较相似，进一步增加了疫情的复杂性和危害性。
总之，通过分离和分子生物学分析，可以深入研究新城疫病毒的生物学特征、进化和传播规律，进而为预防和控制该病毒的传播提供重要的科学依据。
新城疫病毒介绍专家讲座
新城疫病毒介绍专家讲座
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三、 NDV致病性分子基础——F蛋白功效
F蛋白
●核苷酸序列分析表明, F蛋白基因编码一个553个氨基酸多肽。F蛋白首先以非活性 前体F0形式存在, 此时无融合活性, 当其运输至高尔基体经裂解形成由二硫键连接Fl和F2 后, 才能使病毒含有感染性。这种翻译后裂解过程是由宿主细胞蛋白酶完成。假如F0不能 被裂解, 包装成病毒颗粒就是非感染性病毒颗粒。
●病毒和红细胞结合不是永久性, 一段时间后, 在病毒表面神经氨酸酶作用下, 病毒与红细胞分离后又重新悬于液体。
●这种凝集能力可被抗新城疫血清所抑制, 且这种抑制含有特异性, 可进行病 毒判定和诊疗。还能够测定疫苗免疫效果, 进行流行病学汇报。【2】
抗原性与毒力: NDV只有一个血清型，其HN和F蛋白是主要保护性抗原。 【5】世界各地NDV分离株分析结果表明，HN和F基因序列一些位点发生了改变， 致使毒株间毒力有了较大差异，抗原性也有差异，但其主要抗原表位并没有发生改 变。还未发觉有重大抗原性差异，全部新城疫病毒仍属于同一血清型。
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二、详述——病毒粒子形态与结构 病毒粒子整体示意图
新城疫病毒介绍专家讲座
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二、详述——病毒粒子形态与结构 病毒粒子蛋白位置示意图
新城疫病毒介绍专家讲座
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二、详述——病毒基因组结构
病毒基因组结构
●新城疫病毒基因组是大小为15kb单链负股RNA。
●现在已测序十几个毒株全基因组大小均为15156个、15186个或15192个核苷酸， 都是6核苷酸倍数，符合一些副黏病毒“6倍律”。
分子流行病学: 曹殿军等人将68株NDV分为九个基因型，依据NDV毒株F基 因序列、特定酶切图谱和F蛋白可变区氨基酸残基变化，其中Ⅰ～Ⅵ老基因型,Ⅶ、 Ⅷ、Ⅸ为新发觉基因型,尤其是Ⅸ为我国特有基因型【4】。
新城疫病毒的介绍
新城疫病毒（NeWCaStIeDiseaseVirus）新城疫病毒（NDV）是禽腮腺炎病毒1型的变种，是一种反义单链RNA病毒。
NDV属于感染鸟类的禽腮腺炎病毒（AVUIaVirUS）家族。
通过接触受感染鸟类的粪便和其他排泄物，以及通过接触受污染的食物、水、设备和衣服而发生传播。
菌株NDV毒株可分为VelOgeniC（高毒）、mesogenic（中毒）或IentOgenie（无毒）。
Velogenic菌株会产生严重的神经和呼吸症状，传播迅速，死亡率高达90%。
中源菌株会引起咳嗽，影响鸡蛋质量和生产，并导致高达10%的死亡率。
Lentogenic菌株产生轻微的迹象，死亡率可以忽略不计。
新城疫病毒是典型的副粘病毒，含有包膜与反义RNA。
基因由3∣到S依次是N（核衣壳）、P（磷酸化蛋白）、M（基质）、F（融合蛋白）、HN（血凝素.神经氨酸酶）与L（RNA聚合酶）。
其基因转录具有梯度效应一一从3∣到S依次减少。
虽然副粘病毒会通过对mRNA编辑，在PmRNA上发生移码突变，产生三种蛋白。
但新城疫病毒通过mRNA编辑，只产生P蛋白与V蛋白，而不是三种。
新城疫病毒可以通过血凝试验和神经氨酸酶试验分离到不同的血清型。
NDV主要通过健康家禽与受感染家禽的身体排泄物之间的直接接触传播。
该疾病通过受感染鸟类的粪便和鼻子、嘴巴和眼睛的分泌物传播。
NDV在圈养的鸟类中迅速传播，例如商业饲养的禽类。
在鸟类的身体排泄物中发现了高浓度的NDV；因此，这种疾病很容易通过机械方式传播。
带病毒的物质可以从鞋子和衣服上沾上，然后从受感染的禽群带到健康的禽群。
NDV可以在温暖潮湿的环境中依靠鸟类的羽毛、粪便和其他材料存活数周。
它可以在冷冻材料中无限期地存活。
然而，病毒会被脱水和阳光中的紫外线迅速破坏。
走私的宠物鸟，尤其是来自拉丁美洲的亚马逊鹦鹉，构成了将NDV引入美国的巨大风险。
亚马逊鹦鹉是该病的携带者，但不会表现出症状，并且能够传播NDV超过400天。
什么是新城疫应该如何防治
什么是新城疫应该如何防治 新城疫是由新城疫病毒引起禽的⼀种急性、热性、败⾎性和⾼度接触性传染病。
那么你对新城疫了解多少呢?以下是由店铺整理关于什么是新城疫的内容，希望⼤家喜欢! 什么是新城疫 新城疫(newcastle disease,ND)是由新城疫病毒引起禽的⼀种急性、热性、败⾎性和⾼度接触性传染病。
以⾼热、呼吸困难、下痢、神经紊乱、黏膜和浆膜出⾎为特征。
具有很⾼的发病率和病死率，是危害养禽业的⼀种主要传染病。
OIE将其列为A类疫病。
新城疫的病理 病原学 新城疫病毒为副黏病毒科副黏病毒属(Avulavirus)的禽副黏病毒I型(APMV⼀1)。
病毒存在于病禽的所有组织器官、体液、分泌物和排泄中，以脑、脾、肺含毒量最⾼，以⾻髓含毒时间最长。
在低温条件下抵抗⼒强，在4℃可存活1～2年，⼀20℃时能存活10年以上;真空冻⼲病毒在30"C可保存30天，15℃可保存230天;不同毒株对热的稳定性有较⼤的差异。
该病毒对消毒剂、⽇光及⾼温抵抗⼒不强，⼀般消毒剂的常⽤浓度即可很快将其杀灭，很多种因素都能影响消毒剂的效果，如病毒的数量、毒株的种类、温度、湿度、阳光照射、贮存条件及是否存在有机物等，尤其是以有机物的存在和低温的影响作⽤最⼤。
流⾏病学 鸡、野鸡、⽕鸡、珍珠鸡、鹌鹑易感。
其中以鸡最易感，野鸡次之。
不同年龄的鸡易感性存在差异，幼雏和中雏易感性最⾼，两年以上的⽼鸡易感性较低。
⽔禽如鸭、鹅等也能感染本病，并已从鸭、鹅、天鹅、塘鹅和鸬鹚中分离到病毒，但它们⼀般不能将病毒传给家禽。
鸽、斑鸠、乌鸦、⿇雀、⼋哥、⽼鹰、燕⼦以及其他⾃由飞翔的或笼养的鸟类，⼤部分也能⾃然感染本病或伴有临诊症状或取隐性经过。
历史上有好⼏个国家因进⼝观赏鸟类⽽招致了本病的流⾏。
病鸡是本病的主要传染源，鸡感染后临床症状出现前24⼩时，其⼝、⿐分泌物和粪便就有病毒排出。
病毒存在于病鸡的所有组织器官、体液、分泌物和排泄物中。
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二、病原及基因组详述 病毒粒子的形态与结构 NDV基因组的结构 NDV基因组的复制机制
二、详述——病毒粒子的形态与结构
病毒粒子的形态与结构
●新城疫病毒颗粒具多形性，有圆形、椭圆形和长杆状等。包膜为 双层结构膜，由宿主细胞外膜的脂类与病毒糖蛋白结合衍生而来。
●完整的新城疫病毒为有囊膜的近似球形的颗粒，直径一般为 100～400nm。
●这种凝集能力可被抗新城疫血清所抑制，且这种抑制具有特异性，可进行 病毒鉴定和诊断。还可以测定疫苗的免疫效果，进行流行病学报告。【2】
抗原性与毒力：NDV只有一个血清型，其HN和F蛋白是重要的保护性抗原。 【5】世界各地的NDV分离株的分析结果表明，HN和F基因序列的某些位点发生了变 化，致使毒株间的毒力有了较大的差异，抗原性也有差异，但其主要的抗原表位并 没有发生变化。尚未发现有重大抗原性差异，所有的新城疫病毒仍属于同一血清型。
●即仅当基因组核苷酸长度为6的倍数时，RNA才能有效复制，这可能与NP 蛋白正好能覆盖6个核苷酸有关。（具体文献来源不详）
●病毒基因组的顺序为：3’—Leader—NP-P-M-F-HN-L—trailer-5’。基因组 RNA两端还有顺反子外片段。
3’端为前导序列(1eader，47～57个nt)，5’端为尾随序列(trailer)。这些区 域是病毒复制所必需的。
一、引言——致病性的分子基础概述
病原分类：新城疫病毒，也称禽副黏病毒I型，国际病毒分类学委员会 ICTV2002年发布的报告，将新城疫病毒正式列为单股负链病毒目、副黏病毒 科、副黏病毒亚科、新城疫样病毒属中的成员。NDV为其模式种。[3]禽副黏病 毒(APMV)有9个血清型，即APMV-1至APMV 9。NDV是APMV-1。
新城疫病毒介绍
新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展
内 容 提 要
NDV概述及致病性的分子基础 NDV的结构，基组因结构及复制
主要由F蛋白和HN蛋白决定 以反向遗传为主要的研究手段
一、引言——新城疫概述
概念：新城疫（newcastle disease,ND）：是由新城疫病毒引起禽的一 急性、热性、败血性和高度接触性传染病。以高热、呼吸困难、下痢、神经紊乱、 黏膜和浆膜出血为特征。具有很高的发病率和病死率，是危害养禽业的一种主要 传染病。【1】
●病毒囊膜表面覆盖有8nm长的纤突，病毒粒子内部为一直径约 17nm的卷曲的核衣壳。
●所有的NDV都含有6种病毒特异性结构蛋白(L、NP、P、HN、F、 M)和2种非结构蛋白V和W蛋白
●L蛋白(大蛋白)，是RNA依赖性RNA聚合酶，与核衣壳相连。 ●NP(核蛋白)Mr为5．6X10，是构成核衣壳的主要成分。
一、引言——致病性的分子基础概述
红细胞凝集特性：新城疫病毒表面具有血凝素，所有毒株都能凝集多种禽 类和哺乳类动物的红细胞。在病毒的血凝试验中，鸡的红细胞最为常用。 马和猪 的红细胞则不被凝集。
●病毒和红细胞的结合不是永久性的，一段时间后，在病毒表面神经氨酸酶 的作用下，病毒与红细胞分离后又重新悬于液体。
（具体文献来源不详）
二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子结构电镜图
二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子整体示意图
二、详述——病毒粒子的形态与结构 病毒粒子蛋白位置示意图
二、详述——病毒基因组结构
病毒基因组结构
●新城疫病毒基因组是大小为15kb的单链负股RNA。
●现在已测序的十几个毒株的全基因组大小均为15156个、15186个或15192 个核苷酸，都是6核苷酸的倍数，符合某些副黏病毒的“6倍律”。
一、引言——新城疫概述
流行病学：本病不受季节的影响，一年四季均可发生，但以冬春两季多发。 ●发病急，传播快。非免疫鸡群发病率和死亡率均极高，达90%。 ●免疫力不强的鸡群常呈温和型（非典型，亚临床型）ND。 临床症状：潜伏期短，2—5天，可分为四型。 ●最急性：突然发病，急性死亡，无明显症状，多见于流行初期。 ●急性型：最常见，发病数量最多，有典型症状和发病过程。死亡率90%以上。 ●非典型新城疫：症状及病变不典型。主要原因为：母源抗体的干扰。 ●慢性型：一神经症状为主，多见于流行后期。死亡率低。慢性消瘦、生产力下降
分子流行病学：曹殿军等人将68株NDV分为九个基因型，根据NDV毒株F基 因的序列、特定的酶切图谱和F蛋白可变区氨基酸残基变的化，其中Ⅰ～Ⅵ老基因 型,Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ为新发现的基因型,特别是Ⅸ为我国特有的基因型【4】。
●基因IV型最早分离自欧洲，造成了NDV第一次世界性大流行;十九世纪六十 年代第二次大流行出现了基因V型和Ⅵ型。随后，基因Vl型NDV表现出对鸽的致病 力，造成了第三次大流行。90年代在欧、亚流行的新城疫，分子流行病学上发生 了很大变化，呈现以基因Ⅶ型为主的新趋势 。被认为是第四次大流行。
二、详述——病毒粒子的形态与结构
病毒粒子的形态与结构
● P蛋白(磷蛋白)Mr为3．9X10。 ●M蛋白(基质蛋白) Mr为3．9X10，位于囊膜的内层，在RNA的合成和病 毒的自身装配上起重要的作用。 ● HN(血凝素—神经氨酸酶蛋白)Mr为6．3X10，它使病毒体吸附于细胞 表面的唾液酸脂质受体(即神经节苷脂)，并通过血凝素和神经氨酸酶两种生物活 性破坏这种受体的功能，使释放的病毒不能再吸附到细胞上。 ● F蛋白则参与病毒的穿入、细胞融合、溶血等过程。 ●蛋白V和W蛋白由P蛋白基因经RNA编辑，从移码了的阅读框翻译出 。 ●前者主要抑制宿主细胞干扰素的产生，有利于病毒复制；后者的功能目 前还不是很清楚 。
历史与分布：本病于1926年首次发现与印度尼西亚。同年发现于英国新城。 Doyle（1927）首次证实该病由病毒引起，病原与鸡瘟病原（禽流感病毒）不同， 为了有别于鸡瘟，故以地名而命名为鸡新城疫，此后本病迅速向世界各地传播。
●我国新城疫的报道最早见于1935年河南。梁英，马闻天等（1946）经病原 分离证实为新城疫。50年代末于全国范围内流行 。虽然已经广泛接种疫苗预防， 但该病仍不时在养禽业中造成巨大的损失，是最主要和最危险的禽病之一[2]。