眩晕诊治流程

伴随 症状
听力障碍
中枢性
性质较周围性轻，持续时 间长，头部或体位改变眩 晕加剧不明显。 持续时间长，方向为水平、 垂直和旋转。垂直性眼震 为前庭神经核损害。
植物神经症状不明显
冷热水试验正常
脑干、小脑和颞、顶叶体征
四、眩晕的病因诊断
1、脑血管性眩晕
1）椎基动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency）：眩晕最常见的病因，这是 因为椎动脉在解剖上有三个重要的特点： （1）正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等， 甚至单侧缺如。（2）两侧椎动脉走行在一 个骨性管道中，50岁以后发生颈椎病易造成 椎动脉迂曲。（3）椎动脉极易发生动脉硬 化。临床特点为50岁以上反复发作的眩晕伴 恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳 聋，常常合并颈椎病，TCD可查见椎动脉痉 挛。
– 改善脑组织代谢 – 0.25 im qd; 0.5-1.0 ivdrop qd
其他（3）
类固醇治疗 自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口
服或静滴类固醇。 地塞米松片0.75mg tid，1周后递减；或地塞
米松5～10mg ivdrop qd, 3-5d后可递减。 维生素类
维生素B族、C和烟酸等
眩晕（vertigo）
一、眩晕的定义及解剖基础
1、眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体 会错误，病人主观感觉自身或外物 旋转、摆动、升降及倾斜。
头晕 常表现以间歇性或持续性的 头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多 于行立起坐中或用眼时加重。常见 而重要的有：
1、眼性头晕， 2、深感觉性头晕，
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
3. 若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管 性或后颅窝病变。
4. 若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳 眩晕病或内耳眩晕征。
5. 排除器质性原因，考虑功能性眩晕。
六、眩晕的治疗
（4）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中
耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带 状疱疹病毒引起。表现为：A、发热、B、 发作性眩晕、恶心、呕吐。C、进行性耳 聋、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明 显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere 病）相鉴别。
3、后颅窝疾病：
后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之 一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征 （肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干 病变、Brun征。
–治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后， 如症状未见任何改善，则应停药。
改善血循环类(2)
敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 机制
– 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内 耳微循环，增加脑内血流量。
– 可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液 的分泌和吸收，消除内耳水肿。
– 可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。 – 控制内耳性眩晕效果较好。 用法 – 敏使朗6－12mg；一日3次
侧共济失调。
3）迷路卒中（labyrinthine apoplexy）： 又称内听动脉血栓形成，也可由内听动 脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的 眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白， 可伴有耳鸣及听力障碍。
4）颈性眩晕（cervical vertigo）：也称椎 动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变 对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎 病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕 较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶 心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然 转动有关，症状持续时间短暂。
利尿剂(2)
双氢克尿噻(HCT) 机制
–直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸 收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。
剂量
–口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～ 50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药 可引起低血钾故应补钾。
其他（1）
低分子右旋糖酐
机制 – 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、 血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚； – 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用； – 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作 用； – 改善耳蜗微循环。
2）内耳眩晕综合征（Meniere’s Syndrome）
（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年 龄30-60岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头 部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起 眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出现眩晕， 历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平 性，持续10-20秒，无听力障碍，重复变换头位 可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。 本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者 几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。诊断此病 需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。
盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效
–选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；
– 可抑制血管收缩，降低血管阻力； –降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗
内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。
剂量
–10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控 制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。
椎基动脉供血不足，椎基动脉TIA, 颈椎病-椎动脉型, 颈性眩晕如何鉴别？
2、内耳性眩晕
1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最 常见的病因之一，原因未明。典型的 症状是：（1）反复发作的眩晕伴恶心、 呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害： 耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而 加重，至完全性耳聋发作停止。
乙酰唑胺(Diamox)
机制
–为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢， 水分排泄增快，消除内耳水肿；
–动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显 降低，血清渗透压无改变。
剂量
–250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服 药后作用可持续6—8h。
–急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化 钾缓释片 0.5g tid 。
10～15 d为一疗程。
前庭神经镇静剂
地西泮(安定)
–机制：γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神 经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。
–剂量：2.5 ～ 5.0mg口服，1～2次／日，若呕 吐严重可改用10mg肌注或静滴。
利多卡因
–机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前 庭终器。
–剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100— 200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣， 注意心脏问题。
Are you vertigo ?
每一次的加油，每一次的努力都是为 了下一 次更好 的自己 。21.1.1 021.1.1 0Sunday , January 10, 2021
天生我材必有用，千金散尽还复来。0 5:30:51 05:30:5 105:30 1/10/20 21 5:30:51 AM
2）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下
动脉血栓形成。临床主要表现为：（1）急性 起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病 变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶哑、吞 咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病 变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变
抗胆碱能制剂
机制
能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能 解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环， 抑制腺体分泌。
适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。
东莨菪碱
–副交感神经阻滞剂，0.3 ～ 0.5mg口服、肌注或稀释于 5％葡萄糖溶液10ml静注。
2. 止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡 数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者， 可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用 吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。
3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；
需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水 电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。
东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)
–东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握 用量。
–贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏 克静。
–对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。
阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。
山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。
利尿剂(1)
剂量 – 250—500m1 ivdrop qd ,7－14d。
其他（2）
三磷腺苷(ATP) 机制
–ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压； –参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能
量，供细胞利用。
剂量
– 20－40mg肌注或ivdrop qd 1－2周为1疗程。
胞二磷胆碱（CDP）
（3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅 神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时 受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨 酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁 等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续 性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。 发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与 剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用 药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平 衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用 药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加 重。
（一）发作期的一般治疗
1.注意防止摔倒、跌伤； 2.安静休息，择最适体位，避声光刺激； 3.低盐低脂饮食； 4.可低流量吸氧； 5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前
庭核的水肿；
（二）发作期的对症治疗
1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日，敏 使朗 6mg、眩晕停25－50mg、3次/日，也可安 定（10 mg）或非那根（25～50 mg）、鲁米那 （0.1g）im。