循环系统2
循环系统常见症状2

护理措施
气体交换受损:
(3)病情观察:加强巡视和监护,控制输液速度。 观察患者症状是否有改善,或是否出现变化;记 录心电图,测量血压、体温、脉搏,观察呼吸状 态和类型。
活动无耐力
(1)生活护理:注意卧床病人的生活护理,为病人 的日常生活提供方便
(2)活动训练:根据病情确定活动的持续时间和频 度,循序渐进增加活动量。
4.病情观察:记录24h出入液量,每日测体重、 腹围1次,观察水肿的消长;观察水肿的部 位、范围,和水肿严重程度的变化。
皮肤完整性受损的风险: 护理上应如何避免皮肤受损? 体位如何? 如何护理理受压部位?
皮肤完整性受损的风险:
1.定时更换体位:伴胸水或腹水者宜取半卧 位,并抬高下肢,以利静脉回流,消除水 肿。
2.病情观察 密切观察心率和心律的变化,必要时 进行心电监护,及时发现严重心律失常、晕厥或 抽搐、立即报告医生。
3.心理护理:介绍病情;嘱病人遵医嘱治疗。
四、心前区疼痛
病因:最常见的病因为心绞痛及急性心肌梗死
四、心前区疼痛
(一)护理评估
1.健康史
2.身体状况:注意心前区疼痛的性质、部位、持续
时间、诱因、缓解方式;胸痛与活动和呼吸的关
特点:在夜间睡眠中突然憋气而惊 醒,大多在坐起休息后逐渐缓解。重者有 哮鸣音,称“心源性哮喘”。
(3)端坐呼吸:严重心力衰竭的表现;
特点:病人不能平卧,采取高枕卧位、 半坐位,甚至端坐位以缓解呼吸困难。
(4)急性肺水肿:左心衰竭呼吸困难最 严重的表现形式。
特点:病人发绀、咳嗽、咳大量粉 红色泡沫痰
(二)主要护理诊断及护理措施
气体交换受损:
(1)一般护理 :休息与体位? 出现呼吸困难时,应休息;严重呼吸困难患者
医学影像学课件:循环系统实习二 2

• 反S征 • 空泡征 • 分叶征 • 毛刺征 • 胸膜凹陷征 • 肺上沟瘤
• 片状影的鉴别诊断 • 空洞影的鉴别诊断 • 结节或肿块的鉴别诊断 • 气管阻塞的表现-三阻征 • 肺结核的分型及各型的表现 • 肺癌 • 肺炎 • 纵膈分区及常见肿瘤
主动脉夹层
主 动 脉 夹 层
CTA
肺动脉栓塞
期中考试安排
*4月14日(周二 晚上)12~15节 上课,影像介入进展 期中考试 考试范围:影像介入进展之前的所有教学内容。
期中考试安排
分值:总论:20 呼吸:50 循环:30 题型:单选30分15题 多选10分5题 名词解释:10分5题 问答题20分2题 看图诊断20分10题 看图描述诊断 10分2题
• 临床症状
• 诊断——风湿性心脏病,二尖瓣狭窄合并 关闭不全
病例4
M, 37yr 诊断风湿性心脏病20年,心悸、气促伴双下肢水肿2月
• 风湿性心脏病:二尖瓣狭窄合并关闭不全
二尖瓣置换术后
病例五
M, 55 二尖瓣置换术后7年,发热、咳嗽、咳 血痰1周
• 肺泡性肺水肿
有肺充血改变的心脏病
房间隔缺损 室间隔缺损
• 结论: 先心病,室间隔缺损
病例9
• X线表现:
双肺纹理增多,增粗,边缘大致清晰;双侧肺门 增大。 心影增大,呈二尖瓣型;肺动脉段隆起,左室段隆 凸延长,心尖向左下移; 侧位片示心前后间隙变窄。 • 结论: 先心病,室间隔缺损
病例10
M, 5yr 发现心脏杂音1年,在胸骨左缘第二肋间 可闻及连续机械样2级杂音
主要畸形是肺动脉狭窄和室间隔缺损。
病例11
女 15Y 末梢紫绀,心前区杂音15年
• X线表现: 双肺野中外带纹理变细、稀少,肺门变小 ;
常见循环系统疾病2

2.全身症状:体温多在38℃左右。
3.消化道症状:常伴恶心、呕吐和腹胀痛。
4.心律失常 5.低血压或休克 6.心力衰竭
是最严重的症状常 发生在起病后数小 时~1周内。其中心 律失常极常见,是 死亡最主要的原因。
以室性心律失常最多,室颤是急性 心肌梗死早期,特别是入院前主要的死 因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常, 下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦 性心动过缓。
急性心肌梗死:程度更严重
肋间神经痛、肋软骨炎
心脏神经官能症
消化系统疾病
其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌
病,X综合征等亦可引起心绞痛
诊断要点
根据典型的发作特点和体征,休息或 含服硝酸甘油后可缓解,结合年龄和存在的 冠心病危险因素,除外其他原因所致的心绞 痛,一般即可建立诊断。 年龄和存在的冠心病危险因素
以发作性胸痛 为主要临床表 现,典型的疼 痛特点:
部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式
体征
主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前 区,界限不很清楚,常放射至左肩、左臂内侧 达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。
• •
•
压迫、发闷、紧缩、烧 灼感,但不尖锐 不像针刺或刀割样痛, 偶伴濒死感 发作时病人常不自觉地 停止原来的活动
心梗的定位
Ⅱ、Ⅲ、 aVF
广泛前壁
下壁
V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 V9
Ⅰ、aVL
前 间 壁
高侧壁
局 限 前 壁
正 后 壁
V1、V2、V3导联
前间壁心肌梗死
II 、III、 aVF导联
下壁心肌梗死
V1~V5导联
广泛前壁心肌梗死
第六章-钻井液循环系统(2)

降法,化学沉降法及机械清除法。 冲稀法:就是为保持固相含量基本不变,往高 固相含量的钻井液中加入清水或其它较稀液体,冲 稀成低固相含量的钻井液(同时还应加入适量化学 处理剂)。 替换法:就是为保持钻井液总的体积不变,把 高固相含量的钻井液放掉一部分,然后在替入等量 的处理剂溶液和低固相钻井液,混均后再用。
低密度固相包括普通钻屑;配臵钻井液所需的 膨润土和处理剂。 不含重质材料的钻井液,称为非加重钻井液或非 加重泥浆。 根据美国石油学会(API)的规定,按固相颗粒的 大小可将钻井液中的固相分为三大类: 粘土(或胶质) 粒度小于2μm 泥 粒度为2~74μm
砂(或API砂)
粒度>74μm
粒度级别
一、粗粒 二、中粗粒 三、中粗 四、细粒
1.91
63.9 24.5
33.8
所谓钻井液的固相控制,就是清除有害 固相,保存有用固相,或者将钻井液中的固 相总量及粒度级配控制在要求的范围内,以
满足钻井工艺对钻井液性能的要求。通常将
钻井液的固相控制简称为固控,习惯上也称
为泥浆的净化。
2.钻井液中固相的分类及粒度分布 根据不同的特点,钻井液中的固相有不同 的分类方法。 按固相的密度可分为:高密度固相和低密 度固相。前者是根据钻井要求特意加入的重质 材料,以提高钻井液的密度。 加有重质材料的钻井液称为加重钻井液或 加重泥浆。
激振中心
如果把激振器安 装在筛架重心的上方 位臵,筛架两端呈椭 圆振动,而激振器的 正下方呈圆周振动, 如图所示。固相颗粒 运移速度受椭圆轴、 筛架的倾角和激振器 转动的方向所控制。
质心
两根带偏心块的主轴作同步反向旋转产生直线 振动, 直线振动的加速度平衡作用于筛箱,筛网受 力均匀,呈直线运动的振动筛。
循环系统(2)心肌电 ppt课件

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跨膜离子流---跨膜运动的离子。 1 内向离子流 *INa 快速Na+ 内流 0期,第一内向电流 *Isi 缓慢内向电流 Ca2+ ,第二内向电流。分三部分 1 Ica. f 快速Ca内流,融合于Na内流的最后部分。 2 Is1,2本质不清,Na-Ca交换电流。 3 Ica.s微弱缓慢的Ca内流,维持快反应细胞的平台期。 *If 超极化激活非特异性内向离子流 Na+,4期
氏细胞动作电位复极后产生的一种短暂的 除极电位)延迟后除极电位,形成异位搏动。 洋地黄中毒低K,Na,胞内Ca++超负荷,异 位搏动。
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(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律细胞产生自动节律 性兴奋的基础---4 期自动除极(缓慢舒张期 极)。4期净内向电 流。
原因: 1内向电流渐增强 2外向电流渐衰。 3两者兼。
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4 房室束(希氏束,His bundle)---房室束走行于室 间隔内--室间隔膜分为左右两支,右束支较细--分布于右心室,左束支呈带状,分支多,布于左 心室。房室束由蒲氏细胞组成。
5 Purkinje 氏纤维网---左右束支的最后分支,形 成网状,布于心内膜 至心外膜,与普通心肌细胞 相连。将心房传来的兴奋迅速传至全心室。 Purkinje cell比普通心肌细胞粗,传导兴奋速度 快,4M/s:0.4M/s。
超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率
的差别平行,频率差别越大,抑制效应愈强。窦 房结---房室 结。
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决定自律性的因素:
1 最大复极电位与阈电位的差距, 2 4期膜自动复极的速度。
循环系统疾病(二)_真题-无答案

循环系统疾病(二)(总分52,考试时间90分钟)一、A2型题每一道考题是以一个小案例出现的,其下面都有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案。
1. 患者女性,36岁。
劳累后心悸、促12年,近年来常有心绞痛,偶有晕厥检查:心脏叩诊向左下扩大,胸骨右缘可触及收缩期震颤并可闻及Ⅲ级喷射性收缩期杂音,血压135/60mmHg,两肺阴性。
最可能的诊断是( )A.梅毒性心脏病,主动脉瓣关闭不全B.先天性心脏病,主动脉瓣狭窄伴相对性肺动脉瓣关闭不全C.风湿性心脏病,主动脉瓣膜关闭不全D.冠心病合并乳头肌功能不全E.特发性主动脉狭窄2. 男性,25岁。
发现高血压2年,血压最高160/120mmHg。
尿蛋白++,BuN28.6mmol/LScr442μmmol/L.红细胞2.6×1012/L。
最可能的诊断是( )A.高血压危象B.嗜铬细胞瘤C.高血压病Ⅲ期D.急进型高血压病E.肾性高血压3. 洋地黄中毒引起阵发性室上性心动过速的首选治疗是( )A.以上都不是B.心得安口服C.氯化钾静脉滴注D.奎尼丁口服E.电击复律4. 预防慢性风湿性心脏瓣膜病患者风湿活动复发的根本措施是( )A.积极预防与治疗链球菌感染B.积极治疗心功能不全C.需较长时间卧床休息D.以上都不是E.积极锻炼身体5. 某急性心肌梗死患者突然出现心尖区收缩期杂音,无震颤,心力衰竭明显加重。
最可能的原因是( )A.室间隔穿孔B.左室扩大,引起二尖瓣关闭不全C.合并亚急性细菌性心内膜炎D.乳头肌功能失调或断裂E.心率增快6. 洋地黄中毒出现频发室性期前收缩,治疗首选( )A.吗啡B.奎尼丁C.钾盐D.阿托品E.苯妥英钠7. 患者男性,60岁。
急性广泛前壁心肌梗死2天,晕厥2次,心室率40次/分,律齐,心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。
首选治疗是( )A.异丙肾上腺素B.溴苯辛C.人工心脏起搏器D.麻黄素E.阿托品8. 急性心肌梗死与急性非特异性心包炎的鉴别诊断中,对前者有意义的是( )A.心前区心包摩擦音B.有异常Q波出现C.心电图普遍导联ST段弓背向上抬高D.发热与心前区疼痛同时出现E.呼吸及咳嗽时疼痛出现9. 男性患者,28岁。
《内科学》人卫第9版教材--循环系统 第二章心力衰竭

水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内,生理作 用尚不明确,可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加,BNP及ANP分泌明 显增加,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
另外,内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过程。
[附]舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制,大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损,导致主动舒张功能障碍,如冠心病明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病,心室充盈压明显增高,当左心室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,即舒张性心功能不 全,此时心肌的收缩功能尚可保持,心脏射血分数正常,故又称为射血分数保留性心衰(HFpEF)。但 当有容量负荷增加,心室扩大时,心室顺应性增加,即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-20
(2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位 时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色
泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高,导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形 成侧支,此种血管一旦破裂可引起大咯血。
(—)Frank-Starling机制
增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及心脏作功量,但同 时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和(或)体循 环静脉淤血,图3-2-1示左心室功能曲线。
循环系统PPT课件_2

心脏的内景 the cardiac chamber(1)
1、右心房 界沟和界嵴the sulcus and crest terminalis 固有心房the atrium proper 腔静脉窦the sinus venarum cavarum 右心耳the right auricle 上腔静脉口the orifice of the superior vena cava
B、右冠状动脉the right coronary artery 后室间支the posterior interventricular Br. 左室后支the posterior Br.of the left ventricle 动脉圆锥支the branch of artery conus 右缘支the right marginal branch 房室结动脉the A. of the atrioventricular node 窦房结动脉the A. of the sinoatrial node
心脏的构造(1) The structure of the heart
1、心壁的构造the wall of the heart a) 心内膜the endocardium-构成心瓣膜 b) 心肌层the myocardinm 结缔组织支架
(纤维环、左、右纤维三角),心房肌, 心室肌(浅、深层为纵行肌,中间层为 环行肌)
隔左心室与右心房
心脏的传导系统(1) The conduction system of the heart
1、窦房结the sinoatrial node 2、房室结the atrioventricular node 3、房室束the atrioventricular bundle 4、右束支the right bundle branch 5、左束支the left bundle branch 6、蒲肯野氏纤维the Purkinje fibers 7、结间束the internodle tracts
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1、什么是高血压急症,临床表现,治疗原则高血压急症是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和明显升高(一般超过180/120mmHg),伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
高血压急症包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围手术期严重高血压等。
少数患者病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg,并有头痛、视力模糊,眼底出血,渗出和视盘水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿,血尿与管型尿,成为恶性高血压。
治疗原则:1) 迅速降低血压:静脉给药,同时检测血压,如情况允许,及早开始口服降压药治疗;2) 控制性降压:逐步控制性降压。
初始阶段(数分钟到1小时)平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%;随后2-6小时血压降至较为安全水平,一般为160/100mmHg;如可耐受,临床情况稳定,随后24-48h内逐步降至正常水平;3) 合理选择降压药:要求迅速起效,短时间内达到最大作用;持续时间短,停药后作用消失快,不良反应小。
硝普钠往往首选4) 避免使用的药物:利血平肌注起效慢,短时间内反复注射可导致蓄积效应,产生严重低血,导致嗜睡。
不宜使用强力的利尿降压药,除非有心衰或明显的容量负荷过重。
降压药选择与应用:1)硝普钠:同时直接扩张静脉和动脉,降低前后负荷。
必须密切监测血压,根据血压水平调整滴注速率。
可用于各种高血压急症。
2)硝酸甘油:扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉,降低动脉压作用不及硝普钠。
主要用于高血压急症伴急性心衰或急性冠脉综合征。
3)尼卡地平:二氢吡啶类钙通道阻滞剂,作用迅速,持续时间短,降压同时改善脑血流量。
主要用于高血压急症合并急性脑血管病或其他高血压急症。
4)拉贝洛尔:兼有a受体拮抗作用的β受体拮抗剂,起效迅速,持续时间长。
主要用于高血压急症合并妊娠或肾功能不全者。
2、特殊类型高血压及处理:(1)老年高血压:治疗应强调收缩压达标,同时避免过度降低血压;逐步降压,避免过快降压。
CCB、ACEI、ARB、利尿剂和β受体拮抗剂都可以考虑。
(2)儿童青少年高血压:以原发性高血压为主。
绝大多数通过非药物治疗可以达到控制血压目标。
ACEI、ARB、和CCB通常作为首选儿科抗高血压药物。
利尿剂作为二线药物。
(3)妊娠期高血压:(4)顽固性高血压:是指尽管使用了三种或以上合适剂量的降压药物联合治疗(一般包括利尿剂),血压未能达到目标控制水平。
使用四种或以上降压药物血压达标后也应考虑为顽固性高血压。
其常见原因如下:1)假性难治性高血压:血压测量错误,白大衣性高血压或治疗依从性差等导致。
以下情况为怀疑对象:血压明显升高而无靶器官损害;降压治疗后在无血压过度下降时产生明显的头晕、乏力等低血压症状;肱动脉处有钙化证据;肱动脉血压高于下肢动脉血压;重度单纯收缩期高血压;2)生活方式未获得有效改善:体重、食盐摄入未有效控制;过量饮酒、未戒烟等;3)降压治疗方案不合理:药物不良发应明显,导致患者依从性差和难以提高剂量;联合治疗方案未包括利尿剂;4)其他药物干扰降压作用:如NSAIDs、拟交感类药物、三环类抗抑郁药、环孢素、口服避孕药和GC等;5)容量超负荷:6)胰岛素抵抗:是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。
7)继发性高血压:SAHS、肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症是最常见的原因。
3、高血压治疗原则:(1)治疗性生活方式干预:适用于所有高血压患者。
1、减轻体重:BMI<24kg/m2;2、减少钠盐摄入:每日不超过6g;3、补充钾盐;4、减少脂肪摄入;5、戒烟限酒;6、增加运动;7、减轻精神压力,保持心态平衡;8、必要时补充叶酸。
(2)降压药物治疗对象:1、高血压二级或以上患者;2、高血压合并糖尿病,或者已经有心脑肾靶器官损害或并发症患者;3、凡血压持续升高,治疗性生活干预方式未能有效控制血压者;(3)血压控制目标值:一般主张<140/90mmHg。
糖尿病、CKD、心衰或者病情稳定的冠心病合并高血压患者,应<130/80mmHg。
老年患者,收缩压小于150mmHg。
(4)多重心血管危险因素协同控制:降压同时兼顾其他心血管病危险控制因素。
4、心包积液的临床表现:心包积液的临床特征为Beck三联征:低血压、心音低弱和颈静脉怒张。
(1)症状:呼吸困难为最突出的症状,严重时,患者可呈端坐呼吸,身体前倾、呼吸浅速、面色苍白、可有发绀。
也可因压迫气管、食管而出现干咳、声音嘶哑及吞咽困难。
上腹部疼痛、肝大、全身水肿、胸腔积液或腹腔积液,重症可出现休克;(2)体征:心尖搏动减弱;心脏叩诊浊音界向两边扩大;心音低而遥远。
积液量大时可于左肩胛骨下出现叩击浊音,听诊闻及支气管呼吸音,称为心包积液征(Ewart征),为肺组织受压所致。
大量心包积液可使收缩压降低,但舒张压变化不大,故脉压变小,并影响静脉回流,出现体循环淤血表现(颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉反流征、腹腔积液及下肢水肿)(3)心脏压塞:短期内大量心包积液所致,表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显升高。
如心排血量显著下降,可造成急性循环衰竭和休克。
如果积液较慢,则出现亚急性或慢性心脏压塞,表现为体循环淤血症状。
5、扩张型心肌病(DCM)病因:(1)感染:病毒感染最常见,如柯萨奇病毒B、ECHO病毒、小儿麻痹症病毒、流感病毒、腺病毒、巨细胞病毒、HIV等。
(2)炎症:肉芽肿性心肌炎,多肌炎和皮肌炎伴发心肌炎,多种结缔组织病及血管炎累及心肌,均可引起获得性扩张型心肌病。
(3)中毒、内分泌和代谢异常:嗜酒、化疗药物和心肌毒性药物如阿霉素;维生素和微量元素如硒的缺乏(克山病)也可导致DCM。
嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病也可导致DCM。
(4)遗传:部分病例有基因突变或家族遗传背景,主要为常染色体显性遗传。
(5)其他:围生期心肌病、神经肌肉疾病如杜氏肌营养不良、backer型肌营养不良可伴发DCM。
6、心脏瓣膜病—二尖瓣狭窄临床表现:症状:一般二尖瓣中毒狭窄(瓣口面积<1.5cm2)开始有症状。
(1)呼吸困难:最常见、最早期出现。
在运动、情绪激动、妊娠、感染和快速房颤是出现。
晚期可出现静息呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至端坐呼吸。
(2)咳嗽:常见,多在夜间或劳动后出现,为干咳无痰或泡沫痰。
(3)咯血:1)大咯血:肺静脉压升高,支气管静脉破裂所致,多见于二尖瓣狭窄早期;2)痰中带血或血痰:常伴夜间阵发性呼吸困难;3)肺梗死时咯胶冻状暗红色痰,为二尖瓣狭窄合并心衰晚期并发症;4)粉红色泡沫痰:为急性肺水肿的特征。
(4)血栓栓塞:严重并发症,发生栓塞者80%有心房颤动,故合并房颤的患者需要预防性抗凝治疗。
(5)其他:声音嘶哑、吞咽困难,食欲减退、腹胀、恶心等消化道淤血症状,胸痛。
体征:(1)严重二尖瓣狭窄体征:二尖瓣面容,双颧绀红。
右心室扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动。
右心衰时可出现颈静脉怒张等体循环淤血体征。
(2)心音:1)当瓣叶柔软有弹性时,可在心尖去闻及亢进的第一心音,呈拍击样,并可闻及开瓣音;瓣叶硬化时该体征消失;2)出现肺动脉高压时,P2亢进和分裂。
(3)心脏杂音:1)特征性杂音为心尖去舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递增型,局限,左侧卧位明显,运动或用力呼气可使其增强,常伴舒张期震颤。
2)严重肺动脉高压时,由于肺动脉及其瓣环的扩张,导致相对性肺动脉瓣关闭不全,因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音(即Graham-Steel杂音)。
3)右心室扩大时,因相对性三尖瓣关闭不全,可于胸骨左缘第四五肋间闻及全收缩期吹风样杂音。
7、二尖瓣狭窄鉴别诊断:(1)主动脉瓣关闭不全:严重的主动脉瓣关闭不全常于心尖部闻及舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音(Austin-Flint杂音),系相对性二尖瓣狭窄所致。
(2)右心房粘液瘤:瘤体阻塞二尖瓣口,产生随体位改变的舒张期杂音,其前可闻及肿瘤扑落音,超声心动图下可见左心房团块状回声反射。
(3)经二尖瓣口血流增加:严重二尖瓣反流、大量左向右分流的先心病和高动力循环时,心尖去可有舒张中晚期短促的隆隆样杂音。
8、二尖瓣狭窄的并发症:三心二肺一栓塞。
(1)心房颤动:相对早期的并发症,也可为就诊的首发症状。
左心房压力增高致左心房扩大及房壁纤维化是房颤持续存在的病理基础。
常导致心衰加重,突然出现严重呼吸困难、甚至急性肺水肿。
(2)右心衰竭:为晚期常见并发症。
临床表现为右心衰的症状和体征。
(3)感染性心内膜炎:少见。
(4)急性肺水肿:为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。
表现为突然出现的呼吸困难和发绀,不能平卧,咳粉红色泡沫痰,双肺不满干湿罗音,常因剧烈体力活动或情绪激动、感染、心律失常等诱发。
(5)肺部感染:二尖瓣狭窄常有肺静脉压力升高及肺淤血,易并发感染。
(6)血栓栓塞:以脑栓塞最常见。
栓子多来源于扩大的左心房伴房颤者。
来源于右心房的栓子可造成肺栓塞。
9、二尖瓣狭窄的治疗:一般治疗:治疗风湿热,长期甚至终身使用苄星青霉素。
窦性心律的二尖瓣狭窄患者,不宜使用地高辛。
存在肺淤血的患者,应减少体力活动,限制钠盐摄入,间断使用了利尿药,注意防感染预防心内膜炎的发生。
并发症的处理:(1)大量咯血:取坐位,同时应用镇静剂及静脉使用利尿剂,以降低肺动脉压。
(2)急性肺水肿:处理原则同急性左心衰。
应注意:1)避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物,应选择扩张静脉、减轻心脏前负荷的硝酸酯类药物;2)正性肌力药仅在房颤伴快速心室率时使用,以减慢心室率。
(3)房颤:可先静注洋地黄类药物,如效果不满意,可静注地尔硫卓或艾司洛尔。
如出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥者,应立即电复律。
(4)预防栓塞:若无禁忌症,无论阵发性还是持续性房颤,均应长期口服华法林抗凝。
10、急性感染性心内膜炎(IE)特征:(1)中毒症状明显(2)病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏;(3)感染迁移多见;(4)病原体主要为金黄色葡萄球菌;11、亚急性感染性心内膜炎特征:(1)中毒症状轻;(2)病程数周至数月;(3)感染迁移少见;(4)病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌。
12、IE的临床表现:(1)发热:最常见。
可有弛张性低热,一般<39°,午后和晚上高,头痛、背痛和肌肉关节痛常见。
(2)心脏杂音:可由基础心脏病和心内膜炎导致瓣膜损害所致。
(3)周围体征:多为非特异性,已不多见。
1)瘀点:以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜多见,病程长者多见;2)指和趾甲下线状出血;3)Roth斑,为视网膜的卵圆形出血斑,其中心呈白色,多见于亚急性感染;4)Osler结节,为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节,常见于亚急性患者;5)Janeway损害,为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血斑,主要见于急性患者。