过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达
过氧化物酶体增殖物激活受体γ在结肠癌中的表达及其激动剂对结肠癌细的生长抑制作用
过氧化物酶体增殖物激活受体γ在结肠癌中的表达及其激动剂对结肠癌细的生长抑制作用沈丹;邓长生【期刊名称】《临床内科杂志》【年(卷),期】2008(25)1【摘要】目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在结肠癌中的表达以及PPARγ激动剂对结肠癌细胞生长的抑制作用、作用途径及可能机制.方法采用SP法检测56例结肠癌及相应正常组织中PPARγ的表达.应用RT-PCR及Western-blot方法检测PPARγ在SW480和LS174T结肠癌细胞中的表达.MTT 法检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率. 结果结肠癌组织中PPARγ的阳性率为71.4%,显著高于正常组织的44.6%(P＜0.01).PPARγ在Dukes分期C期+D期中的阳性率为82.9%,显著高于A期+B期的52.4%(P＜0.05).PPARγ在有淋巴结或肝转移组的阳性率(分别为81.1%,100%)显著高于无淋巴结或肝转移组的52.6%和66.0%(P值均＜0.05).PPARγ在两种结肠癌细胞中均有表达,其激动剂15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和吡格列酮(PGZ)对2种结肠癌细胞均有生长抑制作用,并呈时间和剂量依赖性.PPARγ激动剂的生长抑制作用能部分被其拮抗剂GW9662阻断.15d-PGJ2和PGZ能诱导细胞生长周期改变,即G0/G1期细胞比例增加,而S期明显减少,并诱导凋亡率显著上升(P值均＜0.01).结论PPARγ的高表达与结肠癌的发生、发展有关.15d-PGJ2和PGZ部分通过PPARγ依赖途径抑制结肠癌细胞生长,该作用可能与诱导癌细胞阻滞于G0/G1期及增加细胞凋亡有关.【总页数】4页(P57-60)【作者】沈丹;邓长生【作者单位】430071,武汉大学中南医院综合一病区;430071,武汉大学中南医院综合一病区【正文语种】中文【中图分类】R735.3+5【相关文献】1.艾迪注射液对结肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及对COX-2、VEGF、MMP-9蛋白表达的影响 [J], 李涛;王涛;张锡朋2.表达抗-VEGF发夹状核酶腺病毒载体的构建及其对结肠癌生长的抑制作用 [J], 常树建;陈卫昌;杨吉成;谢宇峰;盛伟华3.NSAIDs对结肠癌细胞生长的抑制作用及对VEGF表达的影响 [J], 费素娟;陈光侠;季雪静;刘军权;陈复兴4.表皮生长因子受体3在结肠癌中的表达及其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系研究[J], 高俊;吕龙;陈功5.胃泌素在结肠癌患者中的表达及其受体拮抗剂对人结肠癌细胞株的抑制作用及其对P38信号转导通路的影响 [J], 王斌峰;郑丽芳;徐秀华;黄锋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ) 是一种核转录因子，广泛参与多种生物学过程。
它通过调节基因表达来发挥作用，包括脂肪细胞分化、胰岛素敏感性、细胞增殖、免疫和炎症等过程。
此外，PPARγ还是细胞分化和脂类代谢的一个关键调节因子。
1. PPARγ与糖尿病糖尿病是一种代谢性疾病，随着生活方式的改变、不良饮食和缺乏运动等因素，其发病率不断上升。
研究发现，PPARγ能够调节细胞代谢和胰岛素分泌，可以作为糖尿病治疗的一个潜在靶点。
目前，PPARγ激动剂是治疗2型糖尿病的一个重要药物类别。
同时，PPARγ拮抗剂也可以用于治疗糖尿病并发症，如病理性增生、心血管疾病和神经退行性疾病等。
2. PPARγ与高血压高血压是一种常见的心血管疾病，其主要特征是血压持续升高，容易导致血管损伤和心脏病。
当前的研究表明，PPARγ在高血压的发生和发展中发挥了重要作用。
PPARγ激动剂可以通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成和分泌，降低血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞和平滑肌细胞的作用，从而发挥抗高血压的作用。
此外，PPARγ还可以通过抑制24羟基化酶的代谢活性，保护心肌细胞免受氧化应激的影响。
3. PPARγ与肥胖症肥胖症是一种多因素和代谢性疾病，其特点是脂肪细胞数量和大小的明显增加。
研究发现，PPARγ在脂肪细胞分化和代谢中发挥了重要作用。
PPARγ激动剂可以促进脂肪细胞分化和脂质积聚，从而在治疗肥胖症方面显示出有效性。
同时，PPARγ拮抗剂也可以用于治疗脂尿组合症、肝脏脂肪变性等肥胖症并发症。
4. PPARγ与多囊卵巢综合症 (PCOS)PCOS是一种常见的内分泌代谢性疾病，其特点是卵巢内囊肿的形成和雄激素过多产生。
最近的研究表明，PPARγ在PCOS的发生和发展中发挥了关键作用。
PPARγ激动剂可以抑制卵巢的雄激素产生和促进卵巢的健康，从而从多个层面改善PCOS患者的病情。
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ通过调节炎症治疗肿瘤的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ通过调节炎症治疗肿瘤的研究进展赵雅波;王元勇;闫小龙【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2024(32)4【摘要】过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组核受体和配体激活的细胞内转录因子,在细胞代谢、增殖、分化、组织重塑、炎症和动脉粥样硬化等生理过程中发挥着关键作用。
PPARs还充当着肿瘤抑制因子的角色。
PPAR-γ是PPAR 家族中最著名的一种,可在结肠癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌和前列腺癌中高表达。
PPAR-γ的配体通过PPAR-γ依赖性和独立途径发挥作用,还能调节全身炎症和肿瘤微环境中的不同炎症介质和转录因子。
通过激活PPAR-γ的合成配体和天然配体都能通过调节炎症途径抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。
恶性肿瘤和炎症是相互关联的过程,可通过降低癌细胞带来的风险和负担来抑制肿瘤。
因此,PPAR-γ可以作为一个有前途的靶点,用于开发抑制癌细胞增殖的临床药物分子。
本文旨在综述强调PPAR-γ作为药物开发的潜在靶点,旨在抗炎从而抑制肿瘤的研究进展。
【总页数】6页(P777-782)【作者】赵雅波;王元勇;闫小龙【作者单位】空军军医大学第二附属医院胸腔外科实验室;空军军医大学第二附属医院胸腔外科【正文语种】中文【中图分类】R730.5【相关文献】1.过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症相关疾病中作用的研究进展2.过氧化物酶体增殖物激活受体在组织缺血/再灌注损伤引起的炎症反应中的保护作用研究进展3.过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症过程中调控作用的研究进展4.过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控机体炎症信号通路的研究进展5.过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖相关的炎症调节因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制肝癌细胞的增殖生长和侵袭转移 沈 波
究， 但多数是集中在 Ｐ Ｐ Ａ Ｒ 包括环格列酮、 γ配体上， １ ５－ 脱氧 － １ ２ ， １ ４－ 前列腺素 Ｊ ２ （ １ ５ ｄ－ Ｐ Ｇ Ｊ ２ ） 、 曲格 Δ 列酮、 匹格列酮和罗格列酮等， 起到抑制肝癌细胞的
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种重要的核受体，广泛参与了许多生理和病理过程，例如调节胰岛素敏感性、脂肪代谢、炎症反应和细胞增殖等。
近年来，PPARγ的研究受到了越来越多的关注，其与多种疾病的关联也得到了深入的研究。
本文将对PPARγ与相关疾病的研究进展进行综述。
1. 2型糖尿病研究表明，PPARγ参与了2型糖尿病的发病过程。
PPARγ的激活可以促进胰岛素感受性和葡萄糖代谢，并降低血糖和胰岛素水平，因此在治疗2型糖尿病方面具有很好的作用。
目前已有许多PPARγ激动剂被应用于临床实践，并显示出良好的疗效和安全性。
2. 肥胖症PPARγ的激活还可以抑制脂肪细胞增殖和分化，从而减少脂肪存储和体重增加。
因此，在肥胖症治疗方面，PPARγ激动剂也具有很好的应用前景。
然而，PPARγ激动剂在使用过程中也存在一些不良反应，例如导致液体潴留和心血管事件的增加等，因此需要谨慎使用。
3. 炎症性疾病和癌症4. 其他疾病除了上述疾病，PPARγ还与许多其他疾病的发生和发展相关，例如阿尔茨海默病、哮喘和心脏疾病等。
研究表明PPARγ的激活可以减少神经元的凋亡和降低脑部炎症反应，因此在阿尔茨海默病的治疗方面具有潜在的应用价值。
在哮喘方面，PPARγ激动剂可以抑制炎症反应和气道过度反应，从而减轻哮喘的临床症状。
而在心脏疾病方面，PPARγ的激活可以促进心肌细胞代谢和保护心肌细胞免受损伤。
总之，PPARγ是一种重要的核受体，在生理和病理过程中扮演着重要的角色。
其与多种疾病的关联已得到深入的研究，且在许多疾病的治疗中已获得了广泛的应用。
未来的研究将继续关注PPARγ及其激动剂在各种疾病治疗中的准确作用机制，以提高其临床应用价值。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ是一种免疫调节分子，在人们的日常生活和免疫系统中起着重要的作用。
它与多种疾病的发生、进展和治疗密切相关。
本文就过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展进行综述。
γ-疱疹病毒是一种高度传染的病毒，与多种疾病的发生密切相关。
研究表明，γ-疱疹病毒感染可以下调人体的过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达，从而影响人体的免疫功能。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ的下调不仅会导致机体免疫系统的失调，还会增加心血管疾病的发生风险。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ在癌症发生和进展过程中起着重要的作用，它可以识别和消灭肿瘤细胞。
同时，许多研究表明，过氧化物酶体增殖物激活受体γ的途径在癌症中受到了抑制，这使得肿瘤细胞可以逃避免疫系统的攻击，进而发生恶性转化和扩散。
自身免疫性疾病是由机体自身免疫系统的异常反应引起的疾病。
多项研究表明，过氧化物酶体增殖物激活受体γ的异常表达与许多自身免疫性疾病的发生和进展密切相关。
例如，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病的患者中，过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达往往较低。
因此，增强过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达和功能，可以成为治疗自身免疫性疾病的新途径。
总之，过氧化物酶体增殖物激活受体γ在人类的健康和疾病中起着重要的调节作用。
针对其相关疾病的治疗措施还需要继续深入研究，以期能够更好地保障人类的健康。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展作者：王静陈红孙晓来源：《中国当代医药》2019年第12期[摘要]过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是一类由受体激活的转录因子，可以调节糖、脂质代谢，参与机体的炎症反应、细胞凋亡和动脉粥样硬化（AS）等疾病过程。
PPARs 可分为过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPARβ）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），目前PPARγ的研究最为广泛，PPARγ的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、泛素化和小泛素相关修饰物化（SUMO化）等。
近年来研究发现，PPARγ及其翻译后的磷酸化修饰与动脉粥样硬化、糖尿病、肿瘤等疾病密切相关。
[关键词]过氧化物酶体增殖物激活受体γ；过氧化物酶体增殖物激活受体γ磷酸化；动脉粥样硬化；糖尿病；肿瘤[中图分类号] R735.35 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2019）4（c）-0030-04Research advances in peroxisome proliferator-act ivated receptor γ and related diseasesWANG Jing1 CHEN Hong1 SUN Xiao2 LOU Xian-zhi1 TONG Hao3 ZHANG Man1▲1. Department of Internal Medicine， Affiliated Central Hospital of Shenyang Medical College， Liaoning Province， Shenyang 110024， China；2. Department of Internal Medicine，Shenyang Maternal and Child Hospital， Liaoning Province， Shenyang 110121， China；3. Department of Tissue Engineering， China Medical University， Liaoning Province， Shenyang 110003， China[Abstract] Peroxisome proliferator-activated receptors （PPARs） is a class of receptor-activated transcription factors that regulate sugar， lipid metabolism，and participate in the body′s inflammatory response， apoptosis，and atherosclerosis （AS）.PPARs can be divided into peroxisome proliferator-activated receptor α （PPARα）， peroxisome proliferator-activated receptor β （PPARβ） and peroxisome probiferator-activated receptor （PPARγ）. Currently，PPARγ is the most widely studied， post-translational modification of PPARγ mainly includes phosphorylation， acetylation， ubiquitination and small ubiquitin-related modification （SUMO）. In recent years，it has been found that PPARγ and its phosphorylation modification is closely related to diseases such as atherosclerosis， diabetes and tumor.[Key words] Peroxisome proliferator-activated receptor γ； Phosphorylation of peroxisome proliferator-activated receptor γ； Atherosclerosis； Diabetes； Tumor随着社会的进步，人们生活水平的提高，动脉粥样硬化、糖尿病、肿瘤等慢性疾病的发病率逐年上升，目前已成为危害人类健康的重要疾病。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种核受体转录因子，广泛参与调节葡萄糖、脂肪代谢，炎症和免疫反应等生理活动。
近年来，PPARγ在相关疾病的研究中备受关注，因其在调节葡萄糖和脂肪代谢中的重要作用，成为治疗2型糖尿病、肥胖症、心血管病等代谢性疾病的重要靶点。
PPARγ还参与调节炎症和免疫反应，对炎症性疾病如类风湿性关节炎、炎症性肠病等具有重要的影响。
本文将对PPARγ在相关疾病中的研究进展进行综述。
1. PPARγ与2型糖尿病2型糖尿病是一种以胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷为主要病理生理特点的慢性代谢性疾病。
PPARγ在调节胰岛素敏感性和葡萄糖代谢中起着关键作用。
研究发现，PPARγ激动剂可以增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用，减少外周组织的胰岛素抵抗，并通过促进胰岛素敏感受体的表达来改善胰岛素信号转导通路，从而降低血糖。
目前，PPARγ激动剂已经成为治疗2型糖尿病的一线药物，如吡格列酮和罗格列酮等。
2. PPARγ与肥胖症肥胖症是一种由于能量摄入过多、消耗不足而导致的慢性代谢性疾病，与2型糖尿病有密切关联。
PPARγ在促进脂肪细胞的分化和脂肪代谢中发挥重要作用。
研究表明，PPARγ激动剂可以促进脂肪细胞的成熟和脂肪的储存，减少游离脂肪酸的水平，从而改善胰岛素敏感性和脂质代谢。
PPARγ激动剂被广泛应用于肥胖症的治疗中。
3. PPARγ与心血管病PPARγ在心血管病的发病机制中也起着重要作用。
研究发现，PPARγ激动剂可以通过降低血脂和血糖、改善内皮功能、抑制血管平滑肌细胞增殖和炎症反应等途径，对心血管病具有保护作用。
临床研究表明，PPARγ激动剂可以显著降低心血管事件的发生率，改善患者的预后。
4. PPARγ与炎症性疾病除了代谢性疾病和心血管病外，PPARγ在炎症性疾病中也发挥重要作用。
研究表明，PPARγ激动剂可以抑制炎症介质的产生和炎症细胞的活化，减轻关节炎、炎症性肠病等疾病的炎症反应。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种核受体转录因子，已被广泛应用于糖尿病、肥胖症、心血管疾病和肿瘤等疾病的治疗研究中。
PPARγ在脂质与糖代谢、细胞增殖和分化等过程中起着重要作用。
近年来，研究发现PPARγ还与许多其他疾病有关，如神经退行性疾病、炎症性疾病、自身免疫疾病、肿瘤和感染性疾病。
通过深入了解PPARγ的功能和调控机制，可以为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
本文将针对PPARγ与相关疾病的研究进展进行综述。
一、PPARγ与糖尿病、肥胖症研究表明，PPARγ在调控葡萄糖代谢和胰岛素敏感性中起着关键作用，因此成为糖尿病和肥胖症的重要治疗靶点。
PPARγ激动剂被广泛应用于二型糖尿病的治疗，可以提高胰岛素敏感性，促进葡萄糖的利用和代谢，从而降低血糖水平。
PPARγ激动剂还可以促进脂肪细胞的分化和脂肪的储存，减少脂肪酸的流动，降低血脂水平，减轻肥胖症患者的症状。
二、PPARγ与心血管疾病PPARγ在心血管系统中的作用也备受关注。
研究表明，PPARγ激动剂可以抑制动脉粥样硬化的形成，减少血管内皮细胞的增殖和炎症反应，保护血管壁的完整性，降低动脉硬化和心血管疾病的发病风险。
PPARγ激动剂还有降低血液中胆固醇和三酰甘油的作用，可以改善血脂代谢，降低血压，减少心血管疾病的发生。
三、PPARγ与肿瘤近年来的研究表明，PPARγ在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。
PPARγ激动剂可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移，诱导肿瘤细胞凋亡，促进肿瘤细胞的分化，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
PPARγ还可以调节肿瘤相关的炎症反应和血管生成，影响肿瘤的微环境，抑制肿瘤的发展。
PPARγ激动剂被认为有望成为肿瘤治疗的新靶点。
四、PPARγ与神经退行性疾病最新研究发现，PPARγ在神经保护和修复中也起着重要作用。
PPARγ激动剂可以抑制神经炎症和氧化应激反应，保护神经细胞免受损伤，促进神经干细胞的分化和再生，有望成为治疗神经退行性疾病的新药物。
最新 环氧化酶在食管癌中的研究进展-精品
【关键词】环氧化酶;食管肿瘤;研究食管癌是严重危害人民健康的常见恶性肿瘤之一，在我国食管癌发病率仅次于肺癌、肝癌、胃癌，居第四位[1]，在某些地区居恶性肿瘤发病率和死亡率的第一位[2]。
目前，食管癌的病因和发病机制还不清楚，食管癌的临床治疗效果还不理想，我国食管癌患者的5年生存率不到15%。
我国食管癌有多个高发区，学者在食管癌高发区做了大量基础调研工作，对食管癌病因的认识逐步加深。
研究发现环氧化酶(Cycloxygenase，COX)在多数恶性肿瘤中呈高表达。
流行病学、体内外实验等对食管癌的研究发现，COX的异常表达与食管癌的发生、进展等有密切关系，本文就此做一综述。
1 环氧化酶的结构和功能环氧化酶又名前列腺素内过氧化物合成酶，是催化花生四烯酸转变成前列腺素(Prostaglandins，PGs)的限速酶，分为两种异构体：结构型和诱导型。
与位于不同的染色体。
基因定位于染色体，约长22.5kb，编码599～600个氨基酸组成的多肽，属“管家基因”。
在血管、胃、肾等组织中参与血管收缩、血小板聚集、胃黏膜血流、胃粘液分泌及肾功能等的调节，其功能与保护胃肠粘膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力和调节肾血流量分布有关。
它在组织细胞中呈常规保守性表达，并不参与肿瘤的发生及发展。
基因被称为“快速反应基因”，是在1991年首次发现，并被命名为。
基因定位于染色体，由10个外显子和9个内含子组成，约长8.3kb，编码604个氨基酸组成的多肽，与有59%～61%的同源性。
它们酶活性相同，但生理功能上却有明显差异。
在正常情况下绝大多数组织中检测不到，但可被许多因素如细胞因子、γ、TNF等)、内毒素、致癌剂以及癌基因产物等诱导表达[3]，与多种肿瘤的发生或预后有关。
2 COX在食管癌中的表达研究表明，在食管鳞状细胞癌和食管腺癌组织中表达升高，而呈较稳定的低水平表达。
文献显示在食管脱落上皮细胞从正常向癌变进展过程中，随着细胞异型性的增高，表达明显逐渐增高，在可疑癌及癌细胞中表达呈强阳性。
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管炎、 ａ ｅｔ Ｂ ￣ ｔ食管 、 管腺癌 ， 管上皮的 细胞增 殖明显增加 ， 随着 Ｐ Ａ ￣蛋 白的表达增加 ， 食 食 伴 ＰＲ 提示 Ｐ Ａ ￣可能参 ＰＲ
ｒ ｔｓ ｉ ＲＥ ， ＢＥ ｎ ＥＡ ｒ ５％ ， ３ ａｅ ｎ ａｄ ｗｅ ｅ ２ ０％ ａ ｄ ３ ３％ ， ｒ ｓ ｅ ｔｖ ｌ ｓｇ ｉ ｃ ｎｔｙ ｈｉｈｅ ｈ ｎ ｔ ｔｉ ｏ ｍａ ｃ ｎｔｏ ｓ ｎ ３． ｅ ｐ ｃｉ ｅｙ； ｉｎ ｆ ａ ｌ ｇ ｒ ｔ ａ ｈａ ｎ ｎ ｒ ｌ ｏ ｒ ｌ ｉ
广东医学
２１ ０ ２年 ７月 第 ３ ３卷第 １ ３期 Ｇｕ ｎ ｄ ｎ ｄｃ ｌ ｏ ｒ￣ ａ ｇ ｏ ｇＭｅ ｉ ｕ ｎ ａＪ
Ｊ１ ０ ２ ｏ．３ ，Ｎ ．１ ｕ．２ １ ，Ｖ １ ３ ｏ ３
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１ ０３ ・ ９
过 氧 化 物 酶 体 增 殖 物激 活 受 体 在 反 流 食 管 炎 、 ａｒｔ食 管 和食 管 腺 癌 中的表 达 Ｂｒ ｔ ｅ 冰
Ｚｉ ｕ ｈ —ｒ ，Ｃ Ｅ ｉｇ Ｇ ＯＨ ｉ Ｚ Ｅ ｉ ｐｎ ． Ｄ ｐ ｒ ｅｔｆＳｎ ｅ ｓａｅ Ｐ ｋｎ ｎｖｒｔ Ｓ ｅｚｅ ｏ ｉ Ｈ Ｎ Ｊｎ ， Ｕ ａ ， Ｈ ＮＧＡ — ｉｇ ｅａｔ ｎ ｏ ｅｉ ｅｓ， ｅｉ Ｕ ｉ ｓｙ ｈｎｈｎＨ ｓ — ｍ ｌ Ｄｉ ｇ ｅ ｉ ｐ
组 ） ６例食管腺癌 （ Ａ组） ２ 和 Ｅ 和 ０例慢 性浅表性 胃炎 （ 正常对照组 ） 的食 管黏膜 组织进行 活检 ， 免疫组化 法和免疫 印迹法测 定各 组黏膜组 织食 管上 皮细胞 Ｐ ＡＲ Ｐ ￣和增殖细胞核抗原 （ Ｃ Ａ） Ｐ Ｎ 的蛋 白表 达。结果 免疫组化 法显示 Ｒ Ｂ Ｅ Ｅ、 Ｅ、 Ａ组 Ｐ Ａ ￣的阳性表 达率分别 为 ２ ％ 、０ 、３ ， Ｐ Ｒ／ ５ ３ ％ ３ ％ 均高于正常对照组的 １％ （ ００ ） 免疫印迹法显 ０ Ｐ＜ ．５ ；
与 了反流性食 管炎 、ａｒｔ食管 、 管腺 癌发病过程 中细胞增 殖的调控 。 Ｂｒ ｔ ｅ 食
【 关键 词】 反 流性 食管炎 ； ａｒｔ食管 ； 管腺 癌 ； Ｂｒ ｔ ｅ 食 过氧 化物酶体增殖物激 活受体 ＾ ｙ
Ｔｈ ｘ ｒ ｓｉｎ ｏ ＰＡＲ￣ ｉ ｅ ｕ ｓ ｐ ａ ｉｉ， Ｂａ ｒ ｔ ｓ ｐ ａ ｕ ｎ ｓ ｐ ａ ｅ ｌ ａ ｅ ｏ ａ ｃｎ ｍａ ｅｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆ Ｐ ｎ ｒ ｆ ｘ ｅｏ ｈ ｇｔ ｌ ｓ ｒ ｅｔｅ ｏ ｈ ｇ ｓ ａ ｄ ｅ ｏ ｈ ｇ ａ ｄ ｎ ｃ ｒｉｏ ． ＪＡ Ｉ ＮＧ
（０ ， １％ Ｐ＜ ．５ ．Ｍｏｅｖｒ ｈ Ｐ Ｒ／ ｒｔｉ ａｓｒａｃ ａ ｏ ｉ Ｅ， Ｅ ａｄＥ ｅｅ ． ８± ．５ ０２ ± ． ８ ００ ） ｒｏｅ，ｔ Ｐ Ａ ￣ｐｏｅ ｂｏｂｎ ｅｒｔｓ ｎＲ Ｂ ｎ Ａ ｗ ｒ ０ ２ ０ １ ， ． １ ０ １ ｅ ｎ ｉ ａｄ０３ ｎ ． ２±０ １ ，ｒｓｅｔ ｅ ；ｓ ｎ ｃｎｌ ｈｇｅ ｈｎｔａ ｉ ｏｍａ ｃｎ ｏｓ（ ．８±０ ０ ，Ｐ ＜００ ） Ｈ ｗ ｖｒ ． ３ ｅｐｃｉ ｌ ｉ ｉ ａ ｔ ｉ ｒｔａ ｈｔ ｎｎｒ ｌ ｏｔ ｌ ０ ０ ｖｙ ｇｆ ｉ ｙ ｈ ｒ ．６ ． ５ ． ｏ ｅｅ，
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【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊｃｖ Ｔ ｖｓｇ ｅ ｈ Ｐ Ｒ ｘｒ ｓ ｎａｄｃｌｐ ｌ ｒｉ ｆｘｅ ｐａｉ Ｒ ） Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅｔ ｅ ｏ ｎｅ ｉ ｔ ｔ Ｐ Ａ ￣ｅｐ ｓｏ ｎ ｅ ｒｉ ａｏ ｉ ｒｌ ｓ ｈｇｉ Ｅ ， ｉ ｉ ｔａ ｅ ｅｉ ｌ ｏｆ ｔｎ ｎ ｅｕ ｏ ｅ ｔ ｓ（
观察反流性食 管炎、ａ ｅ 食 管和食管腺癌 中食 管上皮细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体 ＾ Ｂ￣ ｔ ｔ ｙ
（ Ｐ Ｒ ，的表达及 细胞增 殖的 变化 特 点。方法 胃镜 下取 ２ ＰＡ ￣ ） ０例反 流 性食 管 炎 （ Ｅ组 ） ２ Ｒ 、０例 Ｂ ￣ ｔ食 管 （ Ｅ ａｅ ｔ Ｂ
示 Ｒ 、 Ｅ Ｅ 组 的 Ｐ Ａ 蛋 白吸 光 度 比 值 分 别 为 ０ ２ Ｅ Ｂ 、Ａ ＰＲ ．８±０ １ 、． １ ． ８ ０ ３ －． ３ 均 高 于 正 常 对 照 组 的 ．５ ０２ ±０ １ 、 ．２４０ １ ，
００ ００ （ ． ８± ．６ Ｐ＜００ ） Ｒ 、 Ｅ Ｅ ．５ ； Ｅ Ｂ 、 Ａ组 ３组 问的 Ｐ Ａ ３表 达差异无统计 学意 义（ ０ ０ ） Ｐ Ｒ， Ｐ＞ ． ５ 。免 疫组化法显 示正常
Ｂ ｒ ｔｅｏｈ ｇｓ（ Ｅ）ａ ｄｅｏｈ ｇａ ａｅｏａｃ ｏ ａ ｅｔ ｓｐ ａｕ Ｂ ｎ ｓｐ ａｅｌ ｄ ｎｃｒｉ ｍａ（ Ａ） ｎ Ｅ ．Ｍ ｅ ｏ ｓ Ｔ ｅｅｐｅｓ ｎｏ Ｐ ＲｙａｄＰ Ｎ ｅｅ ｔ ｄ ｈ ｘｒｓｉ ｆ Ａ ＾ ｎ Ｃ Ａ ｗ ｒ ｈ ｏ Ｐ
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姜 志 茹 ，陈静 郭 海 ， ，郑 爱 萍
北 京 大 学 深 圳 医 院பைடு நூலகம்老 年 病科 ， 消 化 科 ， 病 理 科 （ 东 深 圳 ５ ８ ３ ） 广 东 省 男 性 生殖 与遗 传 重 点实 验 室 （ 东 广 １０ ６ ； 广 深圳 ５８３ ） １０ ６
【 摘要 】 目的