心律失常的临床用药(精)

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2023常用抗心律失常药物用法用量

2023常用抗心律失常药物用法用量

2023常用抗心律失常药物用法用量抗心律失常药物目前仍是心律失常治疗的基础。

传统的抗心律失常药物主要分为四类(VW分类):I类为钠通道阻滞剂,包括Ia、Ib x IC类;U类为B受体阻滞剂;∏I类为钾通道阻滞剂;IV类为钙通道阻滞剂。

《抗心律失常药物临床应用中国专家共识》在VW分类的基础上,结合2018年新分类的部分内容,在I类中增加了Id亚类、IV类中增加了IVb亚类,其他类中增加了窦房结If抑制剂、其他自主神经调节剂及腺苗等,并结合中国实际补充了尼非卡兰等药物。

本文整理了5类抗心律失常药物的临床用法,供大家临床参考。

I类药物M0.1g.*!∣2ħ,SQOYc窗RIR便不船¥0.13。

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抗心律失常药考点

抗心律失常药考点

抗心律失常药考点抗心律失常药是治疗心律失常的常用药物,目前在临床用药中得到了广泛的应用。

心律失常是指心脏搏动的节律不正常,常见的类型包括心律不齐、心动过速、心动过缓等。

这些症状严重影响了患者的生活质量,甚至可能导致严重的心律失常事件,威胁到患者的生命安全。

目前市场上常用的抗心律失常药主要分为以下几类:1.利多卡因类药物利多卡因(lidocaine)是一种麻醉剂,也被用于治疗心律失常,多用于室性心律失常。

其作用机制是抑制心脏细胞的电活动和钠通道的激活。

但利多卡因有明显的剂量依赖性和毒副作用,一般只作为急救用药。

2.β受体阻滞剂β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等药物,主要作用机制是通过阻断肾素-血管紧张素系统和交感神经系统对心脏的影响,从而减慢心脏的收缩频率和降低心脏氧耗。

适用于室上性和房室性心律失常,也可以用于冠心病的治疗。

3.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂包括维拉帕米、地尔硫卓等药物,通过抑制心肌细胞内的钙离子流动,抑制心肌细胞的动作电位和电信号传导,减慢心率和减轻心律失常。

适用于室上性心律失常和房颤的治疗。

4.抗心律失常药抗心律失常药多用于室性心律失常和房性心律失常,常见的药物包括普鲁卡因胺、美卡姆霉素等。

这类药物主要通过抑制心肌细胞的动作电位和电信号传导,来控制心律失常。

在使用抗心律失常药时,需要根据患者的病情、心律失常类型和药物的作用机制进行个体化用药。

同时需要注意药物的不良反应,如心脏传导阻滞、心动过缓等。

医生需要密切监测患者的心电图及心律失常情况,及时调整药物剂量和药物种类,保证药物治疗的安全性和有效性。

总之,抗心律失常药在治疗心律失常中具有重要的作用,但在严格把握适应证和注意药物不良反应的前提下,才能发挥良好的疗效。

因此,患者需要在医生的指导下合理用药,加强心律失常的预防和管理,提高生活质量和健康水平。

用药护理:常用心律失常药物

用药护理:常用心律失常药物

腺苷
主要应用及特点
内源性的嘌呤核苷酸,作用于G蛋白偶联的腺苷受体

1
激活心房、房室结、心室的乙酰胆碱敏感K+通道
缩短动作电位时程,降低自律性
抑制L型钙通道,延长房室结有效不应期
静脉注射后迅速起效,半衰期约为10秒
目前临床上治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
抗心律失常药物
抗心律失常药物临床选药总结
抗心律失常药物
病历导入
男,35岁,阵发性心悸3年,发作时心电图示:心室率190次/分,逆行 P波,QRS波群形态与时限正常,两分钟后心室率恢复至80次/分。诊断为: 阵发性室上性心动过速
医嘱用药:腺苷,以肘静脉为给药部位,以 0 .0 5 0 mg· kg- 1为起始剂 量 ,以 0 .0 2 5 m g· kg- 1为递增量 ,用药剂量直至 PSVT终止或因症状 较重而不能忍受。回家后,口服胺碘酮,用法,在最开始的一周是一天三 次,一次一片,一周以后改为一天两次,一次一片,两周后复查,复查后 调整胺碘酮口服维持量一天一次,一次一片,两周后再复查。
常用心律失常药物
常用抗心律失常药物
药物治疗
抗心律失常药物通过降低异位起搏点自律性、 消除折返、延长动作电位时程、减少细胞钙超载 来发挥药理作用。恶性心律失常可选用电除颤、 电复律、安装起搏器、电消融术等方法。 抗心律失常药可致心律失常,严重者可引起室 性心律失常或心脏传导阻滞而致命。 应用抗心律失常药物要严格掌握适应证,注意 不良反应,以便随时应急。
利多卡因、美西律、苯妥英 普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼
Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类 其他
普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔 胺碘酮、索他洛尔、伊布利特 维拉帕米、地尔硫卓 腺苷
作用范围

抗心律失常药物的临床应用

抗心律失常药物的临床应用
(1)一般原则: ①先单独,后联合 ②最小剂量取得满意治疗效果 ③先考虑降低危险性,在考虑缓解症状 ④注意药物的不良反应,及致心律失常作用。 (3)快速型心律失常的用药选择 1.窦性心动过速—β受体阻断药或维拉帕米 2.房早—β受体阻断药、维拉帕米、地尔硫卓或Ι类 3.反扑、房颤—先用强心苷转律用奎尼丁、普鲁卡 因胺、胺碘酮 转律后—奎尼丁防治复发。
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胺碘酮
临床应用
广谱抗心律失常药,可用于各种室性及 室上性心律失常。 由于其不良反应,仅用于顽固性心律失

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Ⅳ类 钙拮抗剂
维拉帕米(Verapamil)
药理作用
1. 降低自律性:窦房结,抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导:窦房结和房室结。抑制0相除极 速率。 3. 延长不应期:延长慢反应细胞的ERP,因 阻断钙通道,延长了钙通道恢复开放的时 间。 较高浓度下也可延长浦氏纤维的ERP。
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维拉帕米(Verapamil)
临床应用
为阵发性室上性心动过速的首选药 治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好
不良反应
因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房 室传导,故应避免与β受体阻断药合用。心力衰竭, Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞,心源性休克者禁用。
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快速抗心律失常的药物的选择应用
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奎尼丁(quinidine) 不良反应
1. 胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻 2. 金鸡纳反应:头痛、头晕、耳鸣、腹泻、 恶心、视力模糊等 3. 心脏毒性反应与奎尼丁晕厥
症状:房室、室内传导阻滞、室性心律失 常(尖端扭转型心动过速)
4. 血管栓塞:治疗房颤—血栓脱落引起 5. 扩张血管、减弱心肌收缩力,引起低血压
抗心律失常药的临床应用

抗心律失常药的临床应用

抗心律失常药的临床应用
进行。在药物效果不好或出现血压下降,症 状加重等情况时,应尽快电转复
维持窦性心律药物
胺碘酮 100-200mg 光过敏,肺毒性,多发性神经病 变,胃肠道反应,心动过缓,尖端扭转性室速(罕见), 肝毒性,甲状腺功能异常
多非利特 根据肌酐清除率给药,0.25-1.000mg 尖端 扭转性室速
氟卡胺 200-300mg 室性心动过速,充血性心衰,增强 房室结传导(转变为房扑; 普罗帕酮 成人每天10mg/kg,分3次服用;老年人不超 过450mg/天 室性心动过速,充血性心衰,增强房室结 传导(转变为房扑); 奎尼丁 0.2g,每8小时一次 尖端扭转性室速,胃肠道 反应,增强房室结传导
• 2类 阻滞钠通道并促进钾外流药:东莨菪碱、白花前胡、 麦冬总皂苷。
• 3类 钙通道阻滞药:蝙蝠葛碱、小菜碱、前胡丙素、丹皮 粉、粉防己碱。
• 4类 延长APD中药:山莨菪碱、苦参碱、槐定碱、槐胺碱、 关附庚素、黄杨碱D、千金藤碱、巴马丁、延胡索碱、木 防己碱等
• 5类 含强心苷类成分中药:福寿草、万年青、罗布麻、夹 竹桃、铃兰等
•药物转复:
静脉给普罗帕酮、依布利特(1mg/支 成人 1mg-10ml+NS10ml-->10min ) 、多非利特、 (0.25mg bid) 胺碘酮 终止房颤可能有效。 有器质性心脏病,心功能不全的患者首选胺 碘酮。没有器质性心脏病者可首选Ic类药(如 普罗帕酮)。近年有报道用普罗帕酮450600mg顿服终止房颤发作,成功率较高。但 首次应用最好在住院或有心电监护的条件下
(二)Ⅱ类药物的联合用药
1.β受体阻断剂与洋地黄类联合用药在临床上常 用于控制慢性心房颤动,单用一种药物不能满 意控制心室率者。
2.β受体阻断剂与Ⅰ类抗心律失常药联用 常用 的有普萘洛尔+奎尼丁, 对房性心律失常和室性心律失常的疗效提高, 并能减少奎尼丁的用量,很少有耐药现象; 3.其次是阿替洛尔与普罗帕酮联合用药。

抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用

抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用

抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序发生异常。

心律失常的治疗包括基础疾病或病因的治疗、药物治疗和非药物治疗,其中抗心律失常药物的临床合理应用是心血管疾病治疗中的一个难点。

抗心律失常药物的分类Ⅰ类钠通道阻滞剂又称为膜稳定剂,主要阻滞钠离子快通道,降低心肌细胞对Na+通透性,使动作电位0相上升最大速率(Vma某)减慢和幅度降低,延长动作电位时限(APD)和有效不应期(ERP)。

该类药物又分为3个亚类:①ⅠA类:显著减慢Vma某,一般延长APD和ERP,包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等,用于治疗室上性和室性快速性心律失常;②ⅠB类:轻度减慢Vma 某,不延长或缩短APD和ERP,包括利多卡因、美西律、苯妥英钠、莫雷西嗪等,主要用于治疗室性快速性心律失常;③ⅠC类:显著减慢Vma某,不延长APD和ERP,包括普鲁帕酮、氟卡尼、劳卡尼等,用于治疗室上性和室性快速性心律失常。

Ⅱ类β受体阻滞剂,主要通过竞争性阻滞β肾上腺素受体,减慢Vma某,抑制4相自动去极化,相对延长ERP。

用于治疗室上性及室性快速性心律失常。

该类药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔等。

Ⅲ类钾通道阻滞剂,主要抑制电压依赖性钾通道,使外向钾电流受抑,APD和ERP延长。

包括胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔等。

用于治疗室上性和室性快速心律失常。

Ⅳ类钙通道阻滞剂,主要阻滞L型钙通道,抑制4相自动去极化,延长APD。

由于L型钙通道主要存在于慢反应细胞,故该类药物主要用于室上性快速性心律失常。

包括维拉帕米、地尔硫等。

抗心律失常药物的临床应用Ⅰ类药物奎尼丁(quinidine)为ⅠA类广谱抗快速心律失常药。

由于有严重的不良反应,目前,除特殊情况外已很少应用。

主要有:①胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻等;②金鸡纳反应:眩晕、耳鸣、精神失常等;③过敏反应:发热、皮疹、血小板减少等;④心血管反应:QRS波增宽、QT间期延长、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭,严重者表现为尖端扭转型室速、心室颤动、心脏停搏、晕厥等,称为奎尼丁晕厥。

心律失常的临床用药2019

心律失常的临床用药2019
检查。
患者女性,60岁,既往风心病史5年,反复心 悸3日,乏力食欲差,下肢水肿入院,心电图 心房纤颤,予以150mg胺碘酮加入20ml生理 盐水中缓慢静推,然后300mg加入生理盐水 50ml微量泵5ml/h泵入维持6小时后改 2.5ml/h.
• 病人用了胺碘酮死了,惹官司了,错在哪 里?我们来一起找茬。
心律失常的临床用药药
你们的老公仲基,估计救不活了!电极片贴错了、输血器没 打开,而且还跟袖带在同侧,袖带也绑反了、快死了也不吸 个氧,哭得这么梨花带雨的CPR还能做吗?
心律失常是由于窦房结 激动异常或激动产生于 窦房结以外,激动的传 导缓慢、阻滞或经异常 通道传导,即心脏活动 的起源和(或)传导障 碍导致心脏搏动的频率 和(或)节律异常。
折返激动(reentry)发生机制
正常心肌 抵消
单向传导阻滞
折返形成
环形通路
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二 抗心律失常药物
根据Vaughan Williams分类法,分为以下几类: Ⅰ类:钠通道阻滞药,又分Ia、Ib、Ic 三个亚类
Ia 适度阻钠:奎尼丁、普鲁卡因胺、 丙吡胺 Ib 轻度阻钠:利多卡因、苯妥英钠 、美西律 Ic 重度阻钠:普罗帕酮、氟卡尼、莫雷西嗪 Ⅱ类:β受体阻断药:普萘洛尔 Ⅲ类:延长APD的药物:胺碘酮、索他洛尔 Ⅳ类:钙通道阻滞药:维拉帕米、地尔硫䓬 其他类:腺苷、洋地黄
哮喘 2. 长期应用影响脂质代谢和糖代谢 3. 突然停药有反跳
Ⅲ 类 延长动作电位时程药
胺碘酮 Amiodarone 【药理作用】 1. 阻滞钾通道,减少K+外流,延长心房肌、心室肌
和浦肯野纤维APD和ERP 2. 抑制Na+、Ca2+通道,降低自律性和传导性 3. 非竞争性阻断、受体,扩张血管,冠状A,↑冠

治疗心律失常症状的西药适应症及使用指南

治疗心律失常症状的西药适应症及使用指南

治疗心律失常症状的西药适应症及使用指南心律失常是指心脏搏动节律异常的一类疾病,常见的症状包括心悸、胸闷、气促等。

心律失常症状的治疗可以采用西药治疗,下面将介绍常用的西药对心律失常的适应症及使用指南。

一、β受体阻滞剂1. 适应症β受体阻滞剂可用于治疗多种心律失常症状,如心房颤动、室上性心动过速等。

2. 使用指南(1)选药原则:根据患者临床表现、病情严重程度和合并症选择合适的β受体阻滞剂。

(2)用药剂量:初始剂量可根据患者病情轻重,一般从小剂量开始,逐渐增加至有效剂量。

剂量的调整应根据患者的耐受性和疗效进行。

(3)不良反应:β受体阻滞剂可能引起心动过缓、低血压等不良反应,患者在用药过程中需密切观察身体状况,如有不适及时就医。

二、钠通道阻滞剂1. 适应症钠通道阻滞剂常用于治疗室性心律失常,如室性心动过速和室性心律失常等。

2. 使用指南(1)选药原则:根据患者的具体情况,如是否合并心血管疾病、肝肾功能等选择合适的钠通道阻滞剂。

(2)用药剂量:剂量应个体化,首次剂量需小剂量,逐渐增加至有效剂量。

同时需密切监测心电图和血药浓度,避免使用过高剂量导致不良反应。

(3)不良反应:钠通道阻滞剂可能引起心室传导阻滞、QT间期延长等不良反应,患者在用药期间需定期复查心电图和血常规。

三、钾通道阻滞剂1. 适应症钾通道阻滞剂常用于治疗心室颤动、室速等室性心律失常。

2. 使用指南(1)选药原则:根据患者是否合并心血管疾病、肾功能状况等选择合适的钾通道阻滞剂。

(2)用药剂量:剂量需个体化,首次剂量应从小剂量开始,逐渐增加至有效剂量。

剂量的调整应根据患者的耐受性和疗效进行。

(3)不良反应:钾通道阻滞剂可能引发心室传导阻滞、QT间期延长等不良反应,使用过程中需密切监测心电图和血常规。

四、钙通道阻滞剂1. 适应症钙通道阻滞剂可用于治疗心房颤动、心房扑动等心律失常。

2. 使用指南(1)选药原则:根据患者具体情况,如心功能状态、合并症等选择合适的钙通道阻滞剂。

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抗心律失常药物通过直接或间接方式 ①、影响心肌细胞离子通道的功能, ②、抑制异位起搏点自律性, ③、改善冲动传导, 发挥抗心律失常作用。
1、钠通道阻滞剂(膜抑制药)
包括: 奎尼丁(quinidine) 普鲁卡因胺(procainamide), 双异丙吡胺(disopyramide)
作用机制:主要降低心肌细胞膜对钠的 通透性,使〔0〕位相除极上升的速度及 幅度减慢,传导减慢,延长有效不应期; 降低〔4〕位相除极的坡度,从而减慢自 律性。
野氏纤维,促进〔4〕位相K+的外流,使 〔4〕位相坡度降低,抑制自律性,该作 用与血钾浓度有关,当低钾时,膜对K+ 的通透性降低,使K+外流受到抑制,故 低K+时应先纠正低血钾。
③、奎尼丁(quinidine)同时也抑制了K+的 外流,使复极时间相对延长,动作电位 (APD)延长。
④、该药对Na+的抑制远远>对K+的抑制, 所以,ERP延长>APD延长,
ERP/ APD>1
药动学参数
①、吸收:口服吸收良好约70%,Tamx 1~2h, 生物利用度(F)80%
②、分布:Vd 2~4L/kg 有效血浓范围3~6 μ g/ml,蛋白结合率 85%。 >6 μ g/ml易致毒性反应
有效不应期(effective refractory period ERP):是相对不应期与绝对不应期之和, 有效不应期缩短,可致心律失常;
动作电位(action potential durationAPD) 不少抗心律失常药都是通过使有效不应 期(ERP)相对延长的作用机制而发挥 作用的。
有效不应期相对延长的判断:
动作电位:包括除极时〔0〕位相,复极时〔1〕 〔2〕〔3〕〔4〕位相
〔0〕位相:当心肌受到超过阈电位(-60mv) 刺激时开始除极,乃Na + 大量进入心肌细胞内 所致,使-90mv升至-60mv(此时只产生局 部电位不能扩步传导)
〔1〕位相:即复极的开始阶段(尖峰电位), 由于膜电位达+20mv决定通透Na + 速度减慢 ( Na + 快通道关闭)而选择性让 Cl-进入细胞 内(因为静电作用异性相吸)致使膜电位下降 接近0mv
名词解释:
绝对不应期:〔0〕位相开始到〔3〕位相 前部,即-90mv~ -55mv这段时间内对 任何强度的刺激均不发生反应;
相对不应期: 〔3〕位相后部称相对不应 期,即-55mv~ -60mv这段时间很短暂, 给予非常强大刺激可引起反应,但只限 于局部去极化,不能扩步传导,不产生 动作电位;
〔4〕位相:复极完成,膜电位保持在-90mv, 此时膜内Na+ Cl - Ca2+增加而K +减少,保持 心肌细胞的电稳定性,必须借助于Na+ → Ka+ →ATP酶系统来实现。
三、心律失常发生机理(快速 型心律失常)
1、心肌自律性增高 2、折返激动形成
折返现象(兴奋折返)是形成心律失常 的重要原因之一 现以心室肌内的蒲肯野氏纤维-心室肌 环路为例说明: 3、两者同时兼备

奎尼丁(quinidine)
是奎宁的右旋异构体。 电生理作用: ①、主要作用是与心肌细胞膜上的钠通道
脂蛋白结合,使钠通道变窄或关闭,阻 止除极时Na+ 的内流,使〔0〕位相除极 速度减慢,传导减慢,有效不应期 (ERP)延长。
②、阻止〔4〕位相Na+的内流, 〔4〕位相 坡度降低,从而降低了心脏的自律性。
心律失常的临床用药
一、概 述
心律失常分为过速型和过缓型,治疗心律失常 药物通常系指防治心动过速型心律失常的药物。 1、心脏冲动起源异常(冲动形成障碍) 2、冲动传导异常:引起心律失常的冲动传导障 碍可分为:①单纯传导障碍②折返激动两类 随着心脏电生理学研究的进展,对各种抗心律 失常药物作用机理和疗效判定时,最好用心肌 电生理学加以解释。
2、奎尼丁与乙胺碘呋酮合用:使Quinidine 血药浓度升高。
禁忌症
对奎宁及本品过敏者, 孕妇及乳母, 洋地黄中毒, 心源性休克, 严重肝、肾功能损害, 低血钾
药物不良反应(ADR)
1、用药时间过长:可致金鸡钠反应,出现 头痛、头晕、眩晕、失听、恶心、视力 模糊等。
2、心脏毒性:室内传导阻滞,多形性室速 或室颤
〔2〕位相:即复极的缓慢阶段(平台), Ca2+
慢通道开放,使Ca2+内流与K + 外流基本持平, 形成平顶状,相当于 EKG ST段
〔3〕位相(复极的继续阶段): Ca2+通道失活 → Ca2+内流停止,细胞膜对K +通透性增高, 致使K +大量外流,膜电位迅速下降,达静息膜 电位水平(-90mv), 〔3〕位相终点相当于T 波终点
③、代谢:90%在肝内代谢,转化成3-羟基奎 宁丁等(具有药理活性)
④、消除:代谢产物及原型均经肾脏排泄, T ½
4~8h
临床应用
多种快速型心律失常如转复或预防 房颤或房扑。
药物间相互作用
1、奎尼丁与地戈辛合用:Quinidine可将 digoxin从组织结合部位置换下来,亦降 低了其清除率,使digoxin血浓升高,两 者合用应减少digoxin的用量
临床注意事项
因该药蛋白结合率高达85%,所以, 低蛋白血症(肾病综合征或肝硬化 病人),血浆中游离部分增高,易 致中毒。
2、钾外流促进药
包括: 利多卡因(lidocaine) 苯妥英钠(phenytoin sodium)
利多卡因(lidocaine)
电生理作用: ①、利多卡因选择性作用于心室肌的蒲肯
二、与心律失常有关的心肌电 生理学知识
心肌细胞的电生理特性由心肌细胞膜的 性质所决定:
1、不同心动周期心肌细胞膜对各种离子具 有选择性通透作用
2、心肌细胞膜内外离子浓度是不同的,心 肌细胞内K+ 浓度约为细胞膜外30倍,而膜外
Na+浓度约为细胞膜内15倍
心室肌细胞静止状态下(即静止膜电位):细 胞内外电位差-90mv(心肌细胞内-90mv), 是由于K+ 外流所致
1、有效不应期(ERP)与动作电位(APD) 时间往往有平行关系,即APD延长往往 ERP也延长; APD缩短往往ERP也缩短;
2、两者的延长或缩短不是成固定比例,抗 心律失常药的药效需要: 有效不应期的延长大于动作电位延长; 有效不应期的缩短小于动作电位缩短, 即ERP/APD>1
四、抗心律失常药物的分类及作用
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