急性呼吸衰竭68855 PPT课件
合集下载
急性呼吸衰竭PPT课件
患者为青年女性，因吸入有毒气 体后出现呼吸困难、发绀等症状
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
急性呼吸衰竭医学课件
02
急性呼吸衰竭的病因与病理生 理
病因分类及特点
急性呼吸衰竭的病因分类 气道阻塞
肺实质性病变
病因分类及特点
肺血管病变 神经肌肉病变
胸廓病变
病因分类及特点
其他：如急性呼吸窘 迫综合征、急性弥漫 性肺泡损伤等
多种病因可同时存在
急性呼吸衰竭病因的 特点
病因分类及特点
病因可迅速进展或反复发作
不同病因导致的呼吸衰竭可能有相似的临床表现
对于严重呼吸衰竭患者，可采用机械 通气辅助呼吸，维持呼吸功能。
如雾化吸入、营养支持等，可根据患 者具体情况选择使用。
体外膜氧合（ECMO）
对于危重患者，ECMO可提供有效的 呼吸和循环支持，为原发病的治疗争 取时间。
05
急性呼吸衰竭的预防策略与护 理措施
预防策略制定和实施途径探讨
预防预防、早期筛查、干预措 施等多个方面进行全面考虑。
04
急性呼吸衰竭的治疗原则与方 案选择
一般治疗措施及注意事项
01
02
03
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物， 避免误吸，必要时行气管 插管或气管切开。
氧疗
根据病情选择鼻导管、面 罩或机械通气等方式进行 氧疗，维持PaO2＞ 60mmHg。
纠正酸碱失衡
根据血气分析结果，适当 补充碱性药物，维持pH值 在正常范围。
急性呼吸衰竭医学课件
汇报人： 日期:
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病因与病理生
理 • 急性呼吸衰竭的临床表现与诊
断方法 • 急性呼吸衰竭的治疗原则与方
案选择
目录
• 急性呼吸衰竭的预防策略与护 理措施
• 急性呼吸衰竭的预后评估与随 访计划制定
急性呼吸衰竭的急救ppt课件
立即平卧，遵医嘱给予肾上腺素1mg静脉推注，安置 喉罩，使用简易呼吸气囊辅助通气，加大氧流量， 持续胸外心脏按压。做预知工作请求相关抢救支持。 予病员开启绿色通道。
18
6:12回院，置抢救室。病员呼吸心跳仍未恢复，生命体征测 不出。床旁心电图结果示等直线。持续胸外心脏按压，协助 医生行气管插管，给予呼吸机辅助通气，A/C模式，遵医嘱调 节各项参数。电击除颤一次，能量200J。
19肾上腺素作用用途： 可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。使血 管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。临床主要用于 心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、 枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
20可拉明作用用途： 能选择性兴奋延髓呼吸中枢，并作用于颈动脉体、主动脉 体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，微弱兴奋血管运动中 枢。适用于中枢性呼吸及循环衰竭、中枢抑制药物中毒的 解救。
2.氧疗
目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PaO2，改善PaO2
和血氧饱和度。
途径：鼻导管最高提供的Fio2(吸入氧气浓度）40%
面罩 60%
机械通气 100%
22
23
3 本例所使用的药物及作用
肾上腺素 作用用途：可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。使血
管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。临床主要用于心脏骤停、 支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈 出血。 用法用量：1．常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。 由于该品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可 缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。2．抢救 心脏骤停；对电击引起的心脏骤停，亦可用该品配合电除颤器或利多 卡因等进行抢救。 可拉明 作用用途：能选择性兴奋延髓呼吸中枢，并作用于颈动脉体、主动脉 体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，微弱兴奋血管运动中枢。适用于 中枢性呼吸及循环衰竭、中枢抑制药物中毒的解救。制剂为注射剂。 在医学方面使用，注射要快，膈肌运动幅度大，用量较大时，会出现 恶心等症状。 洛贝林 作用用途：可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器（均为N1受体）， 反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢并无直接兴奋作 用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用；对 植物神经节先兴奋而后阻断。
18
6:12回院，置抢救室。病员呼吸心跳仍未恢复，生命体征测 不出。床旁心电图结果示等直线。持续胸外心脏按压，协助 医生行气管插管，给予呼吸机辅助通气，A/C模式，遵医嘱调 节各项参数。电击除颤一次，能量200J。
19肾上腺素作用用途： 可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。使血 管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。临床主要用于 心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、 枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
20可拉明作用用途： 能选择性兴奋延髓呼吸中枢，并作用于颈动脉体、主动脉 体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，微弱兴奋血管运动中 枢。适用于中枢性呼吸及循环衰竭、中枢抑制药物中毒的 解救。
2.氧疗
目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PaO2，改善PaO2
和血氧饱和度。
途径：鼻导管最高提供的Fio2(吸入氧气浓度）40%
面罩 60%
机械通气 100%
22
23
3 本例所使用的药物及作用
肾上腺素 作用用途：可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。使血
管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。临床主要用于心脏骤停、 支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈 出血。 用法用量：1．常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。 由于该品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可 缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。2．抢救 心脏骤停；对电击引起的心脏骤停，亦可用该品配合电除颤器或利多 卡因等进行抢救。 可拉明 作用用途：能选择性兴奋延髓呼吸中枢，并作用于颈动脉体、主动脉 体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，微弱兴奋血管运动中枢。适用于 中枢性呼吸及循环衰竭、中枢抑制药物中毒的解救。制剂为注射剂。 在医学方面使用，注射要快，膈肌运动幅度大，用量较大时，会出现 恶心等症状。 洛贝林 作用用途：可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器（均为N1受体）， 反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢并无直接兴奋作 用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用；对 植物神经节先兴奋而后阻断。
呼吸衰竭pptppt课件
延髓有基本呼吸中枢
吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元
.
22
化学敏感区 影响呼吸的
化学敏感区 呼吸有关
核团
H+＋HCO-3 ↑
H2CO3 ↑
A
B CO2＋H2O
中枢化学感受器
A：延髓腹外侧的三个化学敏感区
B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
.
23
减压神经 主动脉弓
呼吸的调节
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
.
56
（三）精神神经症状
缺氧
急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状
慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍
Hale Waihona Puke CO2 潴留表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有
重要影响
.
57
（四）心血管症状
早期
心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺
心皮率肤快、、内心 脏输 血出 管量 收缩血压 ，脉搏洪大
呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快， 可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳酸 酐酶抑制剂(乙酰唑胺)
酸中毒 K+ 为代谢所致，不必纠正(除非心电 图改变)
碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ，可用MgSO4、 CaCl2
.
77
(六)控制感染
.
78
(七) 并发症处理
慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
呼吸气容积
容 积
（L）
.
16
呼吸过程
外呼吸
气体在血 液中运输
内呼吸
肺 通气
肺 换气
组织 换气
吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元
.
22
化学敏感区 影响呼吸的
化学敏感区 呼吸有关
核团
H+＋HCO-3 ↑
H2CO3 ↑
A
B CO2＋H2O
中枢化学感受器
A：延髓腹外侧的三个化学敏感区
B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
.
23
减压神经 主动脉弓
呼吸的调节
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
.
56
（三）精神神经症状
缺氧
急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状
慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍
Hale Waihona Puke CO2 潴留表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有
重要影响
.
57
（四）心血管症状
早期
心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺
心皮率肤快、、内心 脏输 血出 管量 收缩血压 ，脉搏洪大
呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快， 可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳酸 酐酶抑制剂(乙酰唑胺)
酸中毒 K+ 为代谢所致，不必纠正(除非心电 图改变)
碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ，可用MgSO4、 CaCl2
.
77
(六)控制感染
.
78
(七) 并发症处理
慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
呼吸气容积
容 积
（L）
.
16
呼吸过程
外呼吸
气体在血 液中运输
内呼吸
肺 通气
肺 换气
组织 换气
急性呼吸衰竭ppt课件
肺直接损伤
胃内容物误吸 肺部感染 创伤（肺挫伤） 吸入毒性气体 放射线 淹溺 脂肪栓塞等
肺外间接损伤
脓毒症 胸部以外的多发性创伤、烧伤 休克 急性胰腺炎 输血相关性急性肺损伤 体外循环 长时间吸入高浓度的氧
基本病理变化
渗出
增生
纤维化
液体
细胞
蛋白
肺泡 纤维化
肺间质 支气管 纤维化 周 围
基本的病理生理变化
治疗
• 呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、 维持循环稳定、营养支持、预防并发症
• 降低肺动脉压
–NO –酚妥拉明、硝普钠、前列环素
• 肾上腺皮质激素 • 体外膜肺氧合 • 液体管理 • 抗内毒素免疫治疗 • 激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂
肺通气的肺保护策略
• 潮气量：6-8ml/kg • 气道压：＜35cmH2O • PEEP:适度（低位拐点上2-3cmH2O） • 降低吸入氧浓度
心内的心小静脉 正常占心排出量的 2%-3% • 似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡 完全无通气 • 真性分流：解剖分流＋似解剖分流 • 分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不变，
吸氧无效
吸入氧分压不足
• 纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低 才有意义
• 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧 分压下降
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
通气/血流比例
正常 肺泡通气量/肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异通常 气＞/血0.8流4 比例失调肺泡无效腔增加 低氧血症 二氧＜化0.碳84 蓄积 功能性短路
正常
通气 不足
肺动脉 气道
毛细血管 肺泡
急性呼吸衰竭 ppt课件
ppt课件
42
气管插管和机械通气应用指征
3．气管切开，不少病人通过气管插管，加上吸 痰，可以暂时解除气边区塞，使之恢复有效自主 呼吸。对一部份疗效差或需长期人工通气者，应 考虑作气管切开。但对这项选择应慎重，特别是 对慢性阻塞性肺疾患者，气管切开常增加呼吸道 二重感染的机会。严重心肺功能衰竭患者，常于 气管切开后1～2个月发生二重感染而死亡。
其他：药物中毒，溺水，吸入有害气体，…
ppt课件
3
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿 慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应 慢性呼吸衰竭急性加重: 机体有一定偿能力
ppt课件
4
呼吸衰竭的分类
I型：不伴有CO2潴留
以换气功能障碍为主
II型：伴有CO2潴留
以通气功能障碍为主
2
3
我们在临床上对COPD急性发作和呼吸衰竭 者，若无明显的气道阻塞情况时，应用中枢性呼 吸兴奋剂，对纠正低氧和高碳酸血症有一定作用。 但如气道阻塞明显或使用中枢性呼吸兴奋剂效果 不理想者，则考虑用呼吸器辅助通气。
ppt课件 32
治疗
• 氧疗：缺氧可迅速致死，改善缺氧是 关键
指征：
慢性呼吸衰竭: PaO2＜60mmHg
ppt课件
23
呼吸衰竭的治疗
由于呼吸衰竭的病因，临床表现及合并症有较大的差异，所以对不同 病人的治疗各有侧重点。对一个急性呼吸衰竭（或慢性呼吸衰竭急性 发作者）的患者，其治疗原则为：首先建立一个通畅的气道，给予氧 疗，保证足够的肺泡通气。然后，明确基本病变的诊断并予以治疗。 最后细致监护病人并防治合并症。
《急性呼吸衰竭》PPT课件
编辑ppt
2
什么是呼吸(respiration)
机体与外界环境之间的气体交换过程 为呼吸。 由3部分组成：外呼吸、气体的运输、 内呼吸
编辑ppt
3
肺通气阻力
肺通气阻力
弹性阻力(70%) 肺组织弹性
回缩力 肺表面张力
非弹性阻力(30%) 惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力
编辑ppt
4
呼吸系统组成
中枢神经系统（延髓） 周围神经系统（膈神经）
编辑ppt
26
儿童急性呼吸衰竭的诊断
❖ 病史、体征、实验室、肺功能参数 ❖ 动脉血气分析是诊断的主要手段
正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3
编辑ppt
10
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
• 肺泡通气不足 • 通气/血流灌流（V/Q）失调 • 肺内分流量增加 • 弥散功能障碍
编辑ppt
11
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足（限制性、阻塞性） • 单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少 • 死腔通气量↑ • 呼吸的动力↓ • 胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓
下气道阻塞 哮喘 毛细支气管炎 气道畸形 血管环
编辑ppt
21
儿童急性呼吸衰竭的病因
肺部疾病 • 感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎 • 肺纤维化 • 肺水肿：心源性肺水肿、ARDS
编辑ppt
22
儿童急性呼吸衰竭的病因
其他 • 循环系统：休克 • 血液系统疾病：严重贫血、异常血红蛋白 • 代谢性疾病：严重代酸、代谢率增加 • 细胞氧摄取异常：氰化物中毒
气管内径相对狭窄
腺体分泌粘液少；纤毛运动功能差
急性呼吸衰竭医学课件
诊断标准
主要根据临床表现和血气分析结果进行诊断。
临床表现：急性呼吸衰竭患者主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能衰竭。患者 可出现发绀、气急、端坐呼吸、阵发性咳嗽，甚至咳粉红色泡沫痰等症状。严重缺氧时，患 者可出现神志恍惚或嗜睡、昏迷，甚至抽搐等症状。
血气分析：血气分析是诊断急性呼吸衰竭的重要指标。通过血气分析，可了解患者是否存在 低氧血症和高碳酸血症，从而判断呼吸衰竭的类型和程度。
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，积极 治疗和管理，以减少急性呼吸衰竭的 发生。
戒烟
吸烟是导致呼吸系统疾病的重要因素 之一，戒烟可以显著降低发生急性呼 吸衰竭的风险。
避免过度劳累
过度劳累可能导致身体机能下降，增 加发生急性呼吸衰竭的风险，应注意 休息。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，必要时使用吸痰器或
急性呼吸衰竭患者可能因 病情严重而产生焦虑、恐 惧等情绪，家属和社会应 给予心理支持和鼓励。
协助生活护理
家属应积极协助患者进行 生活护理，包括饮食、穿 衣、洗澡等，以减轻患者 的负担。
提供社会支持
社会应提供相应的支持和 帮助，如提供医疗费用、 安排家庭护理等。
06
急性呼吸衰竭预后与转归
预后影响因素
分类
急性呼吸衰竭按照动脉血气分类，可分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型 呼吸衰竭。
病因和发病机制
病因
急性呼吸衰竭的病因可分为肺内因素和肺外因素。肺内因素包括各种肺部感染、 肺水肿、肺不张、ARDS等；肺外因素包括神经肌肉病变、呼吸机使用不当、胸 廓及胸膜病变、肺血管病变等。
发病机制
急性呼吸衰竭的发病机制较为复杂，主要包括肺通气功能障碍、通气/血流比例 失调，弥散障碍等。同时，缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒等也可导致一系列病理 生理改变，如微循环障碍、电解质紊乱、肝肾功能损害等。