2019甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识
甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识(2019)
短期使用甘露醇（1.0~2.0 g/kg）通过减少脑细 胞外液可以最大化的减小脑容积，临床常应用于紧急 降低颅内高压的一时性治疗，比如脑疝患者，外科手 术操作中为了增加暴露等。但同时也可能带来水电解 质紊乱、血浆渗透压的改变引起颅内压反跳等并发症。 在其后续的治疗过程中，为了达到同样的脱水降颅内 压效果，往往需要增加甘露醇的使用剂量，才可能达 到同等的降低颅内压的效果。因而脉冲式给予甘露醇 尤其是时间较长者，使用小剂量的甘露醇是非常重要 的。
①脑血流量的降低、脑缺血：
在ICP升高的代偿期内，ICP升高，脑灌注压
（CPP）下降，脑血管自动调节功能的存在，可使脑
血管扩张和脑血管阻力下降使脑血流量保持稳定；
ICP继续升高至失代偿期，一般在CPP持续低于50
mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）后，脑血管自动
调节功能失效，脑血流量下降，造成脑缺血。
四、甘露醇治疗颅内压增高的效果监测
（1）ICP监测对指导治疗ICP升高有重要意义，如果 甘露醇使用后ICP<20 mmHg，则无需追加和重复 使用甘露醇。如ICP>20 mmHg，采用甘露醇长期 医嘱治疗，来维持ICP<20 mmHg或维持渗透压正 常。如治疗后ICP仍持续在25 mmHg以上超过30 min，应进一步复查CT或启动更高级别的降颅内压治 疗方案。
（2）生理学及病理生理学机制： ICP是指脑组织、脑脊液和脑血流在颅内所产生
的压力，成人正常ICP为70~200 mmH2O（1 mmH2O=0.009 8 kPa），儿童为50~100 mmH2O。颅内其中之一的体积增大时，必须有其 他的内容物的体积缩减来代偿。一般情况下，当颅 腔内容物体积增加超过5%时，颅内压开始增高。 颅内压增高后可引起一系列病理生理学变化，包括：
20%甘露醇静脉滴注速度对血压的影响
20%甘露醇静脉滴注速度对血压的影响摘要：目的探索静脉滴注不同速度20%甘露醇对血压的影响，为甘露醇引起高颅压等不良反应提供依据，以及为相应不良反应的处理提供参考。
方法：选择45名术前一般状况良好的患者随机分为三组：<15min组，15~25min组和>25min 组，比较三组在不同时间点生命体征变化。
结果：输注20%甘露醇过程中会使血压降低，且输注的速度越快血压下降的速度越快且下降幅度越大，甘露醇输注过程中应密切关注血压，必要时需减慢输注速度或升压药物处理。
关键词：甘露醇；输注速度；血压虽然甘露醇的应用已经超过50年，认为甘露醇有着良好的安全性，电解质紊乱和肾功能损害具有剂量依赖性[1]，但是甘露醇应用的问题仍然存在。
大量的研究在揭示着甘露醇输注对颅内压的影响[2]，而对循环的影响的研究大多集中在甘露醇输注结束后对血压的影响[3]，很少研究对甘露醇输注过程中循环的变化报道且没有动态的实时的记录。
笔者选择45名术前一般状况良好的患者随机分为三组，比较三组在不同时间点生命体征变化，现报道如下1资料与方法1.1资料选择拟行开颅手术的颅内占位患者，45例随机分为三组。
<15min组、15~25min组和>25min组。
年龄范围从20-60岁，男女比例不限。
神志清楚，智力正常，能够并且愿意配合疗效观察。
无严重系统性疾病（心、肺、肝、肾功能衰竭）。
近一月内没有参加其他研究的患者1.2研究用药及用药方案:严格按照纳入标准及排除标准确定受试对象，根据随机表法将受试者随机分为<15min组、15~25min组>25min组。
患者入室后常规建立外周静脉通路，连接多功能生理监护，所有患者均用咪达唑仑、丙泊酚、舒芬太尼和罗库溴铵进行麻醉诱导并完成气管插管，于桡动脉穿刺监测有创动脉压力。
术中丙泊酚、舒芬太尼、罗库溴铵全凭静脉维持，保持血流动力学平稳。
钻颅骨开始时开始输入20%甘露醇，记录开始输注时及输注1min、2min、3min、5min、10min及输注结束时记录血压、心率以及输注过程中的最高血压、最低血压的数值、出现的时间及持续时间。
《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》要点
《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》要点难治性颅内压增高是指在经过标准治疗后仍然无法控制颅内压的病情。
该病情常见于重度颅脑损伤、脑肿瘤、脑脓肿、颅脑手术等高危病例中，并且常常伴随多器官功能衰竭。
针对难治性颅内压增高的监测和治疗问题，中国专家联合制定了《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》。
下面是该专家共识的主要要点。
1.颅内压监测：颅内压监测是评估颅内压增高程度和病情变化的重要手段。
传统的颅内压监测方法包括外科置管和全身皮肤下重力引流系统，而现代技术中数字化脑内压监测装置(DTI)则具有更高的精度和安全性。
2.维持脑灌注压：有效维持脑灌注压是控制颅内压的关键。
常见的维持脑灌注压的方法包括合理控制血压、调整呼气末正压(PEEP)水平和维持血氧饱和度。
3.脑复苏：对于伴有难治性颅内压增高的患者，脑复苏是必不可少的一环。
脑复苏的目标是尽可能减少细胞缺氧和复苏脑组织。
常见的脑复苏措施包括恢复血流量、降低体温和合理使用镇静药物。
4.药物治疗：药物治疗在控制难治性颅内压增高中起着重要作用。
具体的药物包括高渗药物、镇痛药物、镇静药和神经肌肉阻滞剂等。
在使用药物治疗时需要充分考虑患者的病情和具体情况，避免药物的不良反应和副作用。
5.神经监测：神经监测是评估患者神经系统功能的关键手段，能够及时发现并处理可能出现的神经功能损害。
目前常见的神经监测方法包括脑电图(EEG)、脑组织氧合饱和度监测(NIRS)和脑功能监测(BIS)等。
6.手术治疗：对于难治性颅内压增高患者，手术治疗是常见的治疗方法之一、主要的手术治疗方法包括颅骨开窗术、去除颅内占位性病灶和行颅骨去除术等。
手术治疗应根据患者的具体情况和病情来选择最适合的技术与方式。
7.积极治疗原发病：对于难治性颅内压增高的患者，治疗原发病是非常重要的。
只有通过积极治疗原发病，才能有效控制颅内压增高的发展，减轻患者的痛苦。
综上所述，《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》根据国内外临床实践和专家经验，对于难治性颅内压增高的监测与治疗给出了具体的指导和建议，为医生在临床实践中处理该病症提供了一定的依据。
中国颅脑创伤颅内压监测专家共识
六.颅内压监测的临床价值
• 1.早期发现颅内伤情变化，早期予以处理。 监测可以在颅内高压出现相关症状和体征 之前，早期发现ICP增高，及时行CT扫描， 能早期发现迟发性血肿及术后复发血肿，早 期进行处理。
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2.判断脑灌注压与脑血流量：
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3.指导临床治疗：
可根据ICP的客观资料随时调整治疗方案， 特别是对于甘露醇使用指征和剂量，亚低温 指征与时程和是否行去骨瓣减压有十分重要 价值。
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4.有助于提高疗效，降低病死率，
早期发现ICP增高，及时指导临床正确应用 降颅内压药物，早期发现并清除迟发性颅内 血肿，及时行去骨瓣减压防治脑疝形成，因 此ICP监测有助于提高颅脑创伤患者治疗效 果，降低重型颅脑损伤的病死率。
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5.及时判断患者预后：
ICP监测技术早期预测重型颅脑创伤患者的 预后，对于临床医生的患者家属有一定指导 作用。
正常值：成人平卧时，腰椎穿刺检测颅内 压力时， 成人为70-180mmH2O(0.7-2.0Kpa), 儿童为50-100mmH2O (0.5-1.0Kpa)
二.颅脑创伤患者颅内压的发生机 制
在颅缝闭合后，颅脑体积已相对固定，约为 1400--1500ml。 颅腔内容物包括： 1.脑组织 体积为1400g （1150—1350cm3 ）， 占颅腔80%以上。 2.脑脊液 总量约150ml，占10%左右， 3.血液量 75ml左右，变动较大。
中国颅脑创伤颅内压监测 专家共识
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一.概述 二.颅脑创伤患者颅内压的发生机制 三.颅内压监测指征 四.颅内压监测方法和持续时间 五.颅内压监测的并发症 六.颅内压监测的临床价值
一.概述
难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识
难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识颅内压（intracranial pressure，ICP）增高可引起严重不良后果，常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。
神经重症监护病房（neurocritical care unit，NCU）收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高（ICP＞20mmHg，1mmHg＝0.133kPa），且标准治疗不奏效的比例约占20％，病死率高达80％－100％。
因此，准确监测颅内压变化，合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。
为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。
共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法，（1）撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。
（2）文献检索、复习、归纳和整理（1960至2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（3名神经内科博士）完成。
（3）按照2011版牛津循证医学中心（Center for Evidence－based Medicine，CEBM）的证据分级标准，进行证据级别和推荐意见。
（4）共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。
（5）最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办，全体成员独立完成共识意见分级，并进行充分讨论。
对证据暂不充分，但75％的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90％以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。
一、颅内压监测（一）颅内压监测指征证据背景急性重症脑损伤可导致颅内压增高。
此时，经典的临床征象是头痛、呕吐、意识障碍（GCS＜8分）等。
而快速发展的影像学技术，既可发现颅内病变（大容积脑出血或脑梗死、严重脑挫伤等），又可显示早期颅内压增高征象，如脑组织肿胀，脑沟、脑裂变小或消失，脑室或脑池受压变形，中线结构移位等。
《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》(2019)要点
《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》（2019）要点颅内压（ICP）增高可引起严重不良后果，常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。
神经重症监护病房（NCU）收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高（ICP ＞20mmHg），且标准治疗不奏效的比例约占20％，病死率高达80％～100％。
因此，准确监测颅内压变化，合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。
一、颅内压监测（一）颅内压监测指征证据背景【推荐意见】急性重症脑损伤伴颅内压增高临床征象，影像学检查证实存在严重颅内病变和显著颅内压增高征象时，可考虑颅内压监测，以评估病情、指导治疗（专家共识，A级推荐）。
（二）颅内压监测技术1.有创性颅内压监测证据背景【推荐意见】有创ICP监测优选顺序为脑室内、脑实质、硬膜下、硬膜外（2～3级证据，B级推荐）。
TBI首选脑室内ICP监测，ICH首选同侧脑室内ICP监测，LHI可选对侧脑室内或同侧脑实质ICP监测（2～3级证据，B级推荐）。
2.无创颅内压监测证据背景【推荐意见】可选择眼压计测量眼内压（２级证据，C级推荐）或眼部超声测量视神经鞘直径（1级证据，B级推荐）分析ICP，也可试用TCD、SEP、FVEP和EEG技术分析ICP（2～3级证据，B级推荐），但准确性有待监测与分析技术改进，可靠性尚需更多研究证实。
二、颅内压增高的治疗（一）ICP干预界值证据背景【推荐意见】TBI患者部分颅骨切除减压术前ICP（脑室内或脑实质）干预界值为20mmHg（２级证据，B级推荐），术后ICP干预界值为15mmHg （４级证据，C级推荐）。
应避免ICP≥20mmHg持续30min以上，或 ICP≥25mmHg持续10min以上，或ICP≥30 mmHg持续5min以上（２级证据，C级推荐）。
LHI患者部分颅骨切除减压术前和术后ICP（脑实质）干预界值均为15mmHg（4级证据，C级推荐）。
2019版：脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识(全文)
2019版：脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识（全文）正常颅压脑积水（normal pressure hydrocephulas，NPH）是指以步态不稳、认知功能障碍和尿失禁为典型临床表现，影像学检查具有脑室扩大，而脑脊液压力测定在正常范围内的一组临床综合征，可分为特发性和继发性两大类。
脑血管病相关性正常NPH是由各类脑血管疾病所继发的一种特殊类型的NPH[1,2,3,4,5,6]，临床上并不少见，常受原发疾病掩盖，临床医生未及时发现，导致患者预后不良。
到目前为止，关于脑血管病相关性NPH的临床经验相对缺乏，诊疗也欠缺规范。
本共识的提出，旨在为国内外神经外科同道诊治脑血管病相关性NPH时提供参考。
一、概述脑血管病相关性NPH根据病因可分为脑出血相关性NPH （hemorrhageassociated NPH，HANPH）和脑缺血相关性NPH （ischemia associated NPH，IANPH）。
根据临床症状和影像学进展情况可分为[7]：（1）进展性NPH：患者具有典型的临床表现，并呈进行性发展；（2）隐匿性NPH：影像学提示脑室扩大，但临床表现不典型，或无进展加重；（3）静止性NPH：脑室及临床表现均无进行性改变。
HANPH 中，以蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后NPH最为常见，发生率为7%~11%[4,8]，占所有继发性NPH的46.5%[3]；新生儿脑室出血（intraventricular hemorrhage，IVH）后约10%会发生脑积水，其中38%需永久性分流手术治疗[9]，成人IVH后分流依赖脑积水的比例更高达18%[10]；脑实质出血（intraparenchymalhemorrhage，IPH）中，破入脑室是发生脑积水的主要危险因素，6.1%需永久性分流手术治疗[11]。
而IANPH发病则相对隐匿，常见病因包括脑梗死和反复脑缺血后白质病变。
甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识解读PPT课件
注意事项
使用前评估
在使用甘露醇前，应对患者的病 情进行全面评估，确保患者符合
适应症要求。
监测肾功能
使用甘露醇期间应密切监测患者 的肾功能，及时调整治疗方案。
控制用药剂量和速度
甘露醇的用药剂量和速度应根据 患者的具体情况进行调整，避免
过量使用导致不良反应。
甘露醇治疗颅内压增高 中国专家共识解读
$number {01} 汇报人：xxx
2023-12-23
目录
• 引言 • 甘露醇治疗颅内压增高的适应症
和禁忌症 • 甘露醇治疗颅内压增高的给药方
案和剂量调整
目录
• 甘露醇治疗颅内压增高的疗效评 价和安全性分析
• 甘露醇治疗颅内压增高的临床实 践和专家建议
注意事项
在调整剂量时，应注意患者的个体差异和病情变化，遵循 个体化、逐步调整、严密监测的原则，确保治疗的安全和 有效性。
04
甘露醇治疗颅内压增高的疗 效评价和安全性分析
疗效评价标准
01
02
03
颅内压降低程度
通过影像学检查和临床表 现，评估甘露醇治疗后患 者颅内压降低的程度，以 判断其疗效。
症状改善情况
甘露醇治疗颅内压增高的适用人群和禁忌症
甘露醇适用于大多数颅内压增高的患者，但对于某些特定人群，如孕妇、哺乳期妇女等， 需谨慎使用。
对未来研究和临床实践的期待
深入研究甘露醇治疗颅内压增高的机制
01
进一步探讨甘露醇在降低颅内压方面的具体作用机制，为临床
实践提供更多理论依据。
开展多中心、大样本的临床研究
意义
专家共识的制定和实施，有助于临床医生更加准确地掌握甘露醇的使用时机、剂 量和疗程等关键信息，提高治疗效果和患者的生活质量。同时，也有助于推动相 关领域的研究和发展，为颅内压增高的治疗提供更多有效的手段。
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2019甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识甘露醇是治疗颅内压（ICP）增高最常使用的一线药物，临床应用广泛。
但由于对ICP增高的病理生理机制、甘露醇的药理作用机制的认识不同，临床上甘露醇不规范使用的现象普遍存在，比如无指征的使用、不注意使用的剂量与间隔时间、忽略使用过程中的监测等，导致甘露醇在临床上不合理应用带来相关并发症。
为此，中华医学会神经外科分会小儿神经外科学组和神经重症管理协作组联合国内神经外科、神经重症及重症医学等领域的专家共同讨论撰写了《甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识》（简称共识），希望通过共识规范使用甘露醇，避免滥用、错用，提高甘露醇治疗的合理性、安全性和有效性。
1．ICP增高的诊断、生理学及病理生理学机制及治疗方案：（1）ICP增高的诊断：ICP增高是指颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、脑梗死及颅内炎症等病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致ICP持续超过正常上限，从而引起的相应综合征。
可以通过有创ICP监测、腰穿测压来诊断ICP增高，也可通过临床、影像、其他无创脑功能监测等间接征象诊断ICP增高。
（2）生理学及病理生理学机制：ICP是指脑组织、脑脊液和脑血流在颅内所产生的压力，成人正常ICP为70~200 mmH2O（1 mmH2O=0.0098 kPa），儿童为50~100 mmH2O。
颅内其中之一的体积增大时，必须有其他的内容物的体积缩减来代偿。
一般情况下，当颅腔内容物体积增加超过5%时，颅内压开始增高。
颅内压增高后可引起一系列病理生理学变化，包括：①脑血流量的降低、脑缺血：在ICP升高的代偿期内，ICP升高，脑灌注压（CPP）下降，脑血管自动调节功能的存在，可使脑血管扩张和脑血管阻力下降使脑血流量保持稳定；ICP继续升高至失代偿期，一般在CPP持续低于50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）后，脑血管自动调节功能失效，脑血流量下降，造成脑缺血。
②脑移位、脑疝：ICP增高可造成脑组织移位，移位脑组织挤入生理或病理性孔道后出现脑疝。
③脑水肿：ICP增高后造成脑组织代谢和血流改变，出现脑水肿。
④库欣反应：ICP增高后可出现脉搏减慢，呼吸节律减慢，血压升高改变。
⑤胃肠功能紊乱及消化道出血：ICP增高引起下丘脑神经调节功能紊乱，应激性溃疡发生率升高。
⑥神经源性肺水肿：ICP增高可导致神经源性肺水肿发生率升高。
（3）治疗方案：ICP的绝对值、增高的持续时间与预后相关。
成人ICP 超过22 mmHg，需要积极进行处理，以改善脑的灌注和血流。
ICP>40 mmHg为严重危及生命的颅高压。
合理控制ICP对减少ICP增高导致的继发性脑损害十分关键，应基于ICP/CPP目标启动颅高压的分层管理策略来维持ICP在正常目标。
第一步基础治疗，包括头位抬高30°，保持颈部和躯干轴线，维持正常血压和正常血容量，维持正常体温，避免低氧血症，避免低白蛋白血症，维持正常二氧化碳分压目标于35~40 mmHg，维持血钠140~150 mmol/L，控制血糖，镇痛镇静，抗癫痫药物治疗，如果有脑脊液引流，通过脑室外引流来辅助控制颅内压。
如ICP 仍增高，实施降低ICP的一线治疗方案，主要是渗透性治疗，最常用的渗透性降颅压药物是甘露醇和高渗盐水，必要时可辅助甘油果糖、白蛋白、利尿剂、山梨醇及尿素等。
采取上述措施后，如ICP持续增高应启动降颅内压二线治疗方案，包括亚低温治疗、巴比妥治疗和去骨瓣减压术。
2．甘露醇的作用机制和降颅内压效果：（1）甘露醇降低ICP的作用机制：①甘露醇可使血浆渗透压迅速提高，形成血-脑脊液间的渗透压差，这种渗度梯度促进了水分从脑组织和脑脊液转移入血循环，由肾脏排出，进而导致细胞内外液减少，从而减轻了脑水肿。
②可以加速脑脊液的吸收，从而促进颅内蛛网膜下腔脑脊液的清除。
③可以通过短暂的充血和降低血液黏度来提高脑血流量，引起脑动脉补偿性反射的血管收缩，从而减少脑血容量。
由于甘露醇的高反射系数，因此其跨血脑屏障时具有强大的渗透作用力。
（2）输注甘露醇后，很快脑组织水分开始减少并逐渐达峰效应，患者的高渗状态通常可维持数小时，但其颅内压减少作用时间一般较为短暂。
因为血液中的糖会缓慢渗入大脑，并使水分滤过梯度达到平衡。
为了防止水分滤出梯度效应逆转，水分重新进入脑内，有必要保持持续的高渗状态。
0.25 g/kg剂量甘露醇可达到和0.5~1.0及1.0 g/kg剂量甘露醇同等的降颅内压效果。
低剂量甘露醇能够避免引起渗透压失衡和严重的脱水，能有效的改善脑血流动力学指标。
重复施用100 ml的剂量比起始就给出500 ml甘露醇更有效。
3．甘露醇的临床治疗方案：（1）甘露醇的作用快捷，静脉注射后20 min内起作用，2~3 h降压作用达到高峰，持续4~6 h。
因而在首次给药后如果仍需实施渗透治疗来降低颅内压，在监测颅内压和血浆渗透压的情况下，应在4~6 h后重复给药。
如果重复给药后仍达不到ICP控制目标，需采用其他降颅压方案。
（2）甘露醇输注方案包括连续输注或脉冲式给药，脉冲式给药较连续输注效果更好，常规推荐剂量为0.25~1 g/kg体质量经外周或中心静脉导管在10~20 min的时间内静脉输入。
脉冲式给药一般推荐0.25 g/kg 小剂量给药，100 ml的甘露醇制剂能覆盖到体质量80 kg以下的患者。
在突发颅内压增高的情况下，可以使用更高的剂量，一般使用约60 g（1 g/kg）的剂量。
短期使用甘露醇（1.0~2.0 g/kg）通过减少脑细胞外液可以最大化的减小脑容积，临床常应用于紧急降低颅内高压的一时性治疗，比如脑疝患者，外科手术操作中为了增加暴露等。
但同时也可能带来水电解质紊乱、血浆渗透压的改变引起颅内压反跳等并发症。
在其后续的治疗过程中，为了达到同样的脱水降颅内压效果，往往需要增加甘露醇的使用剂量，才可能达到同等的降低颅内压的效果。
因而脉冲式给予甘露醇尤其是时间较长者，使用小剂量的甘露醇是非常重要的。
4．甘露醇治疗颅内压增高的效果监测：（1）ICP监测对指导治疗ICP升高有重要意义，如果甘露醇使用后ICP<20 mmHg，则无需追加和重复使用甘露醇。
如ICP>20 mmHg，采用甘露醇长期医嘱治疗，来维持ICP<20 mmHg或维持渗透压正常。
如治疗后ICP仍持续在25 mmHg以上超过30 min，应进一步复查CT 或启动更高级别的降颅内压治疗方案。
不管有无ICP监测，需结合临床和影像学检查来评价，影像学的评价非常重要，通过头颅CT评估颅内占位效应、脑室大小、脑组织移位、中脑周围脑池受压等颅内压升高的标志来判断治疗效果。
无创脑水肿监护、经颅多普勒等非侵袭性检查，可得到颅内压、脑血流、脑水肿等指标，也可用于指导甘露醇的使用，但仍需进一步研究。
（2）甘露醇使用后可出现电解质、内环境、容量状态及血浆渗透压水平的改变，并且甘露醇使用的剂量和频率跟血浆渗透压升高有相关性。
ICP 增高实施渗透性治疗时，应维持血浆渗透压目标值在300~320 mOsm/L。
但血浆渗透压水平超过330~340 mOsm/L，将可能对肾脏及其他器官造成损害。
使用甘露醇后的渗透压间隙是一个更好的监测指标，血浆渗透压主要反映了渗透分子的作用，而渗透压间隙是所测得的血浆渗透压与所计算得到的血浆渗透压[渗透压=（血钠×2）+血钾+（血尿素氮/3）+（葡萄糖/18）]之差，渗透压间隙<10 mOsm/L提示需要重复给予甘露醇，当渗透压间隙>20 mOsm/L，应尽可能避免使用甘露醇。
5．甘露醇治疗颅内压增高的适应证、禁忌证与不良反应：（1）适应证：因病理因素包括颅脑创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑积水、颅内感染、缺血缺氧性脑病，静脉窦血栓、脑水肿等造成急、慢性颅内压增高时，在实施ICP增高的基础治疗后仍存在ICP增高的疾病。
（2）禁忌证：下列情况应禁用或者慎用甘露醇：①没有ICP增高病理改变的疾病，②急性肺水肿或严重肺瘀血，③合并肾功能损害或潜在性肾病，④充血性心力衰竭，⑤代谢性水肿，⑥孕妇及老年人，⑦低血压状态，⑧颅内活动性出血患者慎用，需手术者除外。
（3）甘露醇治疗ICP增高中的不良反应常见以下几种情况：①血浆渗透压过高：急性血浆渗透压快速增高时，会引起脑细胞内失水，脑细胞皱缩会引起机械性脑血管牵扯，继发脑血管损害。
高血浆渗透压可引起体液容量的变化，导致有效循环血量剧减，加剧脑的损害。
细胞内的水会向细胞外移动，可导致严重的肺水肿，甚至多脏器功能不全。
颅内压增高的患者可能有多方面的原因造成血浆渗透压的升高，如应激性血糖升高，消化道出血或容量不够引起的血尿素升高，血甘露醇浓度的升高，或者高渗性酮症性昏迷等。
故更加需要使用小剂量甘露醇，避免血浆渗透压持续太高。
②渗透性肾病：渗透性肾病（ON）是指在肾细胞水平发生的结构性变化，主要发生在近端小管，在某些溶质存在的情况下，细胞内浆液泡化和管状细胞肿胀。
甘露醇引起尿中溶质排泄增加，从而刺激致密斑，激发强烈的肾小球-小管反应，导致入球小动脉收缩，引起肾小球滤过下降。
甘露醇以原形从肾脏排出，易使甘露醇中的草酸钙物质沉淀于肾小管，导致肾小管代谢障碍，肾小管吸收功能下降，造成少尿、无尿，引发急性肾功能衰竭。
老年患者或已有的肾功能衰竭患者更加具有潜在的危险，通常在高剂量的甘露醇（>0.2 kg/d或者48 h后累积量>0.4 kg）后发生。
③颅内压反跳加重脑水肿：脑脊液中的甘露醇比血浆中的甘露醇排出更慢，当血中的甘露醇经肾脏迅速排出后，血浆中的渗透压明显降低，而甘露醇仍然在脑组织中滞留，从而使水分从血液中向脑组织中转移，颅内压重新升高，引起脑压反跳。
长时间高剂量使用甘露醇，可导致脑组织中的浓度更高，引发脑水肿的加重，致颅内压反跳。
甘露醇在脑组织中的累积是时间依赖性的，小剂量使用甘露醇可以减轻脑水肿加重和反跳。
（4）其他并发症：甘露醇的不良反应还包括药物浸润所致的皮肤脱落、利尿所致的低血容量、低钾血症和碱血症，以及在糖尿病和老年患者中出现的高血糖性高渗状态等。
6．专家推荐意见：（1）建议对ICP增高实施分层管理策略。
在尚无足够证据表明高渗盐水和甘露醇哪个更优的情况下，甘露醇仍然是目前最常用的渗透治疗药物。
（2）尽可能保持甘露醇使用剂量0.25 g/kg。
避免渗透压失衡和严重的脱水，维持血浆渗透压和脑血流动力学的稳定。
（3）甘露醇的输注方式建议脉冲式给药，初始剂量为0.25~1 g/kg体质量经外周或中心静脉导管在10~20 min的时间内静脉输入，其后推荐每4~6小时给予低剂量0.25~0.5 g/kg维持。
1.0~2.0 g/kg剂量用于单次或者短时间降低颅内压，为外科手术创造时机，或0.25~0.5 g/kg 剂量给药后无法达到目标ICP值。