多发性硬化 ppt课件
合集下载
多发性硬化PPT课件
。
二、多发性硬化概述
多发性硬化是一种常见的以中枢神 经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾 病。其临床特点是病灶部位的多发性 及时间上的多发性。病变最常侵犯的 部位是脑室周围的白质、视神经、脊 髓的传导束、脑干和小脑等处。
三、 流行病学
多发性硬化广泛见于全世界，但特别 好发于北半球的寒冷与温带地区，如北欧 、美国北部，加拿大南部、新西兰、澳大 利亚南部。非洲，中国都是低发地区。发 病率与人种无关，而和地理纬度有一定关 系。
神经纤维的髓鞘脱失，而轴索和神经细 胞很少受累。
白质对各种有害因素的典型反应是脱髓 鞘性改变，它可以是多种神经系统疾病如感 染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发 性表现，也可以是病因不明的原发病变在髓 鞘的疾病，统称为脱髓鞘疾病。
分类
根据起病时髓鞘发育是否成熟
1、正常髓鞘的脱髓鞘性疾病
急性播散性脑脊髓炎； 多发性硬化, MS;
八、鉴别诊断
注意和其他多灶性的、有缓解复发的神 经系统疾病鉴别，如系统性红斑狼疮、结 节性多动脉炎、进行性多灶性白质脑病、 急性播散性脑脊髓炎、神经系统类肉瘤病 、多灶性缺血性脑血管病等，关键注意检 出原发病变。
九、病程与预后
• 少数病例一生只发一次，并完全恢复，或再发 症状很轻，几乎无后遗症。
• BAEP：阳性率40~50%； • SEP： 50~70%阳性率。 • EEG：异常50%，无特异性。
3、头颅CT检查
白质内多灶性低密度斑快， 主要见于侧脑室周围，其次是半 卵圆区，脑干和小脑。
急性期病灶可被增强。
4、 MRI检查
检出异常率优于CT，特别是脑干和 脊髓的病变。
病灶在T1呈低信号，T2呈高信号。 缺点是不能估价血脑屏障的完整性， 不能判断病灶的活动与否。
二、多发性硬化概述
多发性硬化是一种常见的以中枢神 经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾 病。其临床特点是病灶部位的多发性 及时间上的多发性。病变最常侵犯的 部位是脑室周围的白质、视神经、脊 髓的传导束、脑干和小脑等处。
三、 流行病学
多发性硬化广泛见于全世界，但特别 好发于北半球的寒冷与温带地区，如北欧 、美国北部，加拿大南部、新西兰、澳大 利亚南部。非洲，中国都是低发地区。发 病率与人种无关，而和地理纬度有一定关 系。
神经纤维的髓鞘脱失，而轴索和神经细 胞很少受累。
白质对各种有害因素的典型反应是脱髓 鞘性改变，它可以是多种神经系统疾病如感 染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发 性表现，也可以是病因不明的原发病变在髓 鞘的疾病，统称为脱髓鞘疾病。
分类
根据起病时髓鞘发育是否成熟
1、正常髓鞘的脱髓鞘性疾病
急性播散性脑脊髓炎； 多发性硬化, MS;
八、鉴别诊断
注意和其他多灶性的、有缓解复发的神 经系统疾病鉴别，如系统性红斑狼疮、结 节性多动脉炎、进行性多灶性白质脑病、 急性播散性脑脊髓炎、神经系统类肉瘤病 、多灶性缺血性脑血管病等，关键注意检 出原发病变。
九、病程与预后
• 少数病例一生只发一次，并完全恢复，或再发 症状很轻，几乎无后遗症。
• BAEP：阳性率40~50%； • SEP： 50~70%阳性率。 • EEG：异常50%，无特异性。
3、头颅CT检查
白质内多灶性低密度斑快， 主要见于侧脑室周围，其次是半 卵圆区，脑干和小脑。
急性期病灶可被增强。
4、 MRI检查
检出异常率优于CT，特别是脑干和 脊髓的病变。
病灶在T1呈低信号，T2呈高信号。 缺点是不能估价血脑屏障的完整性， 不能判断病灶的活动与否。
多发性硬化-PPT课件
低发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
多发性硬化 ppt课件
PPT课件
1313
病因与发病机制
2．病毒感染 流行病学:环境中某些病毒的感染在
MS发病中可能发挥重要作用
Theiler病毒感染所诱导的脱髓鞘疾病实验模型提示 环境因素中病毒感染与MS有关
MS患者血清和脑脊液中有多种病毒抗体滴度升高的 报道，如麻疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒、风疹 病毒等。也有从多发性硬化患者组织和体液中分阶段 离出病毒和细菌的报道
PPT课件
1111
病因与发病机制
1.免疫因素
(3) MS患者脑脊液免疫球蛋白水平升高，这是多发性硬
化患者脑脊液的一个重要特征，且多数病例存在寡克 隆抗体，并可检出多种神经髓鞘素抗体如抗MBP等， 提示多发性硬化有体液免疫机制参与
PPT课件
1212
病因与发病机制
免疫因素
(4)多发性硬化患者脑、脑脊液、外周血中可检测到大 量细胞因子和趋化因子，它们具有强有力的免疫效应 和免疫调节作用，传统上认为是多发性硬化发病的关 键
预后较差
继发进展型：首次发作后可基本缓解，再次发作后进行性
加重，失去复发缓解的特点
PPT课件
2020
临床表现
临床特点:
病灶部位的多发性—分布于CNS的多发病灶 时间上的多发性—病程中的缓解复发
PPT课件
2121
临床表现
女性多于男性，男性发病年龄较女性略晚 发病20-40岁，起病<2岁和>80岁的MS很少 MS起病可突然，也可隐袭。我国多为急性或亚急 性起病 MS临床表现多样，轻重不一 病程中复发-缓解是本病的重要特点。复发次数可达十余次
白组分如髓鞘碱性蛋白(MBP)某段多肽的氨基 酸序列相同或非常相近。推测病毒感染后体内 T细胞激活和产生抗病毒抗体，可能与神经髓 鞘的多肽片段产生交叉反应，从而引起脱髓鞘 病理改变
多发性硬化护理PPT
多发性硬化的预防方法 早期诊断和及早介入的重要性
鼓励预防与早期治疗
提供相关资源和支持信息
谢谢您的观赏聆听
多发性硬化护 理PPT
目录 概述 早期症状 治疗护理 生活质量的改善 家庭护理技巧 预防并发症 康复和产后护理 鼓励预防与早期治疗
概述
概述
关于多发性硬化的基本介绍 病因及流行病学特点
概述
目前的治疗方法及护理重要性
早期症状
早期症状
运动和感觉障碍的表现 对脑功能的影响
早期症状
心理和情绪问题的出现
监测和记录疾病发展情况的重要性
预防并发症
预防并发症
预防压力性溃疡的护理措施 防止尿失禁和便秘的方法
预防并发症
减轻疲劳和提高睡眠质量的建议
康复和产后护 理
康复和产后护理
康复计划的重要性 产后护理所需的支持和指导
康复和产后护理
康复期间的关注事项和注意事项
鼓励预防与早 期治疗
鼓励预防与早期治疗
治疗护理
治疗护理
药物治疗的常复和康复护理的目标和方法
生活质量的改 善
生活质量的改善
适当的饮食和运动计划 心理支持和社交互动的重要性
生活质量的改善
日常生活中的便利措施
家庭护理技巧
家庭护理技巧
提供支持和照顾的基本技巧 应对不同病情和症状的方法
家庭护理技巧
鼓励预防与早期治疗
提供相关资源和支持信息
谢谢您的观赏聆听
多发性硬化护 理PPT
目录 概述 早期症状 治疗护理 生活质量的改善 家庭护理技巧 预防并发症 康复和产后护理 鼓励预防与早期治疗
概述
概述
关于多发性硬化的基本介绍 病因及流行病学特点
概述
目前的治疗方法及护理重要性
早期症状
早期症状
运动和感觉障碍的表现 对脑功能的影响
早期症状
心理和情绪问题的出现
监测和记录疾病发展情况的重要性
预防并发症
预防并发症
预防压力性溃疡的护理措施 防止尿失禁和便秘的方法
预防并发症
减轻疲劳和提高睡眠质量的建议
康复和产后护 理
康复和产后护理
康复计划的重要性 产后护理所需的支持和指导
康复和产后护理
康复期间的关注事项和注意事项
鼓励预防与早 期治疗
鼓励预防与早期治疗
治疗护理
治疗护理
药物治疗的常复和康复护理的目标和方法
生活质量的改 善
生活质量的改善
适当的饮食和运动计划 心理支持和社交互动的重要性
生活质量的改善
日常生活中的便利措施
家庭护理技巧
家庭护理技巧
提供支持和照顾的基本技巧 应对不同病情和症状的方法
家庭护理技巧
多发性硬化PPT演示课件
心理辅导支持重要性
缓解心理压力
多发性硬化患者常常面临身体和心理的双重压力，心理辅 导可以帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，提高心理健 康水平。
增强自信心
通过心理辅导，患者可以更好地认识自己，增强自信心和 自我调节能力，积极面对疾病和生活挑战。
促进康复效果
良好的心理状态可以促进患者的康复效果，提高生活质量 和社会适应能力。
多发性硬化
汇报人：XXX
2024-01-11
CONTENTS
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 康复锻炼与心理辅导支持 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系 统慢性炎性脱髓鞘性疾病，以病灶部位的多发和病程的反复 发作为特征。
个体差异大
不同患者对治疗的反应差 异较大，部分患者病情进 展迅速，预后较差。
未来发展趋势预测
早期诊断技术的改进
新药研发与应用
随着影像学和实验室技术的不断发展，未 来有望实现多发性硬化的早期诊断和精准 治疗。
针对多发性硬化的发病机制，研发具有神 经保护和修复作用的新药是未来发展的重 要方向。
个体化治疗策略的探索
多学科协作与综合管理
根据患者的病情、基因型和生物标志物等 信息，制定个体化的治疗策略，提高治疗 效果和患者生活质量。
加强神经科、风湿免疫科、康复科等多学 科之间的协作，实现多发性硬化的综合管 理和全面治疗。
谢谢您的聆听
THANKS
非药物治疗
康复治疗
饮食调整
包括物理疗法、职业疗法、言语疗法 等，旨在帮助患者恢复身体功能，提 高生活质量。
多发性硬化影像诊断ppt课件
*
2005修订版
2010修订版
具备以下2项中的1项： ● 首次临床发作开始至少3个月后MRI检查发现非首次发作责任病变的钆增强病灶 ● 首次临床发作至少30天后MRI检查与参照MRI相比，任何时间出现了新发T2病灶
具备以下2项中的1项： ● 不管何时行基线扫描，随访MRI检查与基线MRI相比出现新发T2和/或钆增强病灶 ● 任何时间MRI检查发现同时存在无症状的钆增强和非增强病灶
*
假黑洞征 所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和脱髓鞘成分，其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘生长恢复后减小或消失。反之真黑洞不可恢复，其数目和体积与致残程度相关
*
肿瘤样脱髓鞘 肿瘤样脱髓鞘病灶的直径通常大于3cm。肿瘤样病灶通常是活动期病灶，引起广泛的临床综合征，但也可能是无症状的。 区分肿瘤样病灶和真实的肿瘤、感染性病灶有时非常困难。不完全的环状强化、同心圆环状(balo-type)病灶、以及存在于脑、脊髓的其他的具有脱髓鞘特征的病灶有助于做出正确的诊断。
McDonald诊断标准中时间多发性的标准比较
*
*
McDonald诊断标准中空间多发性的标准比较
2005修订版
2010修订版
具备以下4项中的3项： ● 至少1个钆增强病灶；若无钆增强病灶时要有9个T2高信号病灶 ● 至少1个幕下病灶 ● 至少1个近皮质病灶 ● 至少3个侧脑室旁病灶 注：1个脊髓病灶=1个幕下病灶；1个脊髓增强病灶=1个脑部增强病灶；脊髓独立T2病灶数可与脑部T2病灶数相加
以下4个CNS区域至少2个区域有≥1个T2病灶： ● 侧脑室旁 ● 近皮质区 ● 幕下 ● 脊髓 注：DIS诊断标准中不需要钆增强病灶；若患者有脑干或脊髓综合征，其责任病灶不在MS病灶数统计之列
2005修订版
2010修订版
具备以下2项中的1项： ● 首次临床发作开始至少3个月后MRI检查发现非首次发作责任病变的钆增强病灶 ● 首次临床发作至少30天后MRI检查与参照MRI相比，任何时间出现了新发T2病灶
具备以下2项中的1项： ● 不管何时行基线扫描，随访MRI检查与基线MRI相比出现新发T2和/或钆增强病灶 ● 任何时间MRI检查发现同时存在无症状的钆增强和非增强病灶
*
假黑洞征 所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和脱髓鞘成分，其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘生长恢复后减小或消失。反之真黑洞不可恢复，其数目和体积与致残程度相关
*
肿瘤样脱髓鞘 肿瘤样脱髓鞘病灶的直径通常大于3cm。肿瘤样病灶通常是活动期病灶，引起广泛的临床综合征，但也可能是无症状的。 区分肿瘤样病灶和真实的肿瘤、感染性病灶有时非常困难。不完全的环状强化、同心圆环状(balo-type)病灶、以及存在于脑、脊髓的其他的具有脱髓鞘特征的病灶有助于做出正确的诊断。
McDonald诊断标准中时间多发性的标准比较
*
*
McDonald诊断标准中空间多发性的标准比较
2005修订版
2010修订版
具备以下4项中的3项： ● 至少1个钆增强病灶；若无钆增强病灶时要有9个T2高信号病灶 ● 至少1个幕下病灶 ● 至少1个近皮质病灶 ● 至少3个侧脑室旁病灶 注：1个脊髓病灶=1个幕下病灶；1个脊髓增强病灶=1个脑部增强病灶；脊髓独立T2病灶数可与脑部T2病灶数相加
以下4个CNS区域至少2个区域有≥1个T2病灶： ● 侧脑室旁 ● 近皮质区 ● 幕下 ● 脊髓 注：DIS诊断标准中不需要钆增强病灶；若患者有脑干或脊髓综合征，其责任病灶不在MS病灶数统计之列
多发性硬化课件ppt课件
-
17
临床表现-主要症状和体征
3.感觉障碍
感觉异常表现为肢体、躯干、面部的麻木 刺痛感、蚁走感、烧灼感、或感觉减退，异常 的肢体发冷，也可有深感觉障碍和Romberg征。 感觉症状通常在一个局部区域开始，在几小时 至几天内扩展到同侧或对侧区域。
可有Lhermitte征：被动屈颈时会诱导出刺 痛感或闪电样感觉，从颈部放射至背部，为颈 髓受累的征象。
可有强化
图 MS患者MRI显示脑
室周围白质多发斑块并强化
-
26
头颅MRI
-
27
-
28
-
29
脊髓MR
图 MS患者脊髓MRI的T2W像多发斑块/增强后强化
-
30
脊髓MR
-
31
诊断标准
临床确诊MS需要2次或2次以上发作和2处或2处 以上体征
目前国际上普遍采用的诊断标准有2010年修订的 McDonald诊断标准
-
24
辅助检查-影像学检查
CT：中枢神经系统白 质内多发的大小不一 低密度灶，最常分布 在侧脑室周围。脑白 质萎缩、侧脑室扩大。 急性期病灶可强化。
-
25
MRI检查：目前 最有效的影像 学手段
大小不一类圆形 T1WI低信号\T2WI 高信号
多位于侧脑室体部 \前角&后角周围 \半卵圆中心\胼胝体, 或为融合斑
较大（少年）
较幼（<10岁）
不一定有
经常有
疾病早期很少
常见
很少
可有
多次
单相，少数为复发型或多相
很少
经常见到
有复发和新病灶出现
病灶可消失或仅有少许后遗 症
很少见（若有，不超过50个） 不同程度
《多发性硬化》课件
多发性硬化的病因
1 免疫系统紊乱
自身免疫系统错误地攻击 神经组织。
2 遗传因素
部分人存在遗传易感性， 增加患病风险。
3 环境因素
某些环及表现
1 神经系统受损
包括感觉、运动和认知功能的丧失或障碍。
2 多样化症状
病情和症状因人而异，可出现视力问题、肌肉无力、平衡问题等。
3 症状波动
多发性硬化的症状有时会缓解，有时会急剧恶化。
多发性硬化的诊断方法
1 病史和体格检查
医生会询问病史并进行神经系统的体格检查。
2 神经影像学检查
核磁共振成像（MRI）可以显示多发性硬化损害的位置和程度。
3 脑脊液检查
通过腰椎穿刺检查脑脊液中的免疫细胞和蛋白质。
多发性硬化的治疗方法
1 药物治疗
通过抑制免疫系统或减轻 症状来管理多发性硬化。
2 康复治疗
物理治疗、职业治疗和言 语治疗等帮助患者提高生 活质量。
3 心理支持
提供心理咨询和支持来应 对多发性硬化的情绪和心 理压力。
药物治疗
1
免疫调节药物
如干扰素、甲基泼尼松龙等。
2
症状缓解药物
如抗痉挛药物、抗疲劳药物等。
3
疾病进展抑制药物
如纳酮单抗、赫英若单抗等。
多发性硬化 PPT 课件
多发性硬化是一种慢性中枢神经系统疾病，病因尚不完全清楚。本课件将介 绍多发性硬化的定义、病因、症状、诊断、治疗等各个方面。
什么是多发性硬化？
1 中枢神经系统疾病
一种慢性、炎症性、自身免疫性疾病，攻击神经系统。
2 病因未知
目前还不清楚是什么导致多发性硬化的发病。
3 典型病例
多发性硬化最常见的类型是复发-缓解型。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2020/11/13
17
临床表现-主要症状和体征
1.肢体无力 运动障碍一般下肢比上肢明显，可为单瘫、
截瘫、偏瘫或四肢瘫，其中以不对称瘫痪最常 见。腱反射早期可正常，以后可发展为亢进， 腹壁反射减弱或消失，病理反射阳性。
另一常见症状是疲劳，可轻可重，可为MS 的首发症状，也可见于急性复发前，注意与肌 无力鉴别。
病因与发病机制
三、遗传、环境因素
MS具有明显的家族性倾向，15%的患者 有一个患病的亲属
高纬度寒冷地区的MS发病率高
北欧和加拿大研究表明，乡村居民患MS 的风险高于城市居民
英国调查显示，MS在社会经济地位高的 群体比地位低的群体更为常见。
2020/11/13
15
临床表现
发病年龄多在20-40岁，起病<10岁和>50岁的 MS很少见
2020/11/13
19
临床表现-主要症状和体征
3.感觉障碍
感觉异常表现为肢体、躯干、面部的麻木 刺痛感、蚁走感、烧灼感、或感觉减退，异常 的肢体发冷，也可有深感觉障碍和Romberg征。 感觉症状通常在一个局部区域开始，在几小时 至几天内扩展到同侧或对侧区域。
可有Lhermitte征：被动屈颈时会诱导出刺 痛感或闪电样感觉，从颈部放射至背部，为颈 髓受累的征象。
发 常累及的部位在脑室周围白质、视神经、
脊髓、脑干、小脑 时间、空间的多发
2020/11/13
7
流行病学
1.地理分布 MS呈全球性分布，其患病率随所 处的纬度而增加，即离赤道越远患病率越高。
高发区＞（30-60）/10万；中等发病区（510）/10万；低发病区＜5/10万；赤道地区 ＜1/10万。 2.种族差异 北美与欧洲的高加索人MS的患病 率明显高于亚洲、非洲人。
男性比女性的高峰发病年龄晚5年，男女患病 比例约为1:2
临床表现多样，轻重不一，起病可突然，也可 隐袭。我国多为急性或亚急性起病
病程中复发-缓解是本病的重要特点。复发次数 可达十余次或几十次，通常每复发一次均会残 留部分症状和体征，逐渐积累而使病情加重
2020/11/13
16
临床表现-首发症状
表现为以下一种或几种： 单肢或多肢无力或灵活性下降（约有50%
患者）、步态异常，复视、视力下降、眼肌麻 痹（约30%），感觉障碍，共济失调等。 诱因：
感冒、发热、感染、外伤、手术、拔牙、 妊娠、分娩、过劳、精神紧张、药物过敏和寒 冷。患者出现神经症状前的数周或数月，多有 疲劳、体重减轻、肌肉和关节隐痛等
2020/11/13
20
临床表现-主要症状和体征
4.脑干、小脑功能障碍 核间性眼肌麻痹：内侧纵束受损所致，表现为
一侧视时，对侧眼内收不能。青年人双侧核 间性眼肌麻痹强烈提示 MS 一个半综合征(one and a half syndrome)：一侧 脑桥被盖部受损。该侧脑桥旁正中网状结构或 副外展神经核受损，因病变同时累及对侧已交 叉的支配同侧动眼神经核的内侧纵束，因此出 现同侧眼球不能内收，仅对侧眼球可以外展 部分晚期MS患者可出现Charcot三主征：眼球 震颤，意向性震颤，吟诗样语言
2020/11/13
8
流行病学
3.移民影响 移民能改变MS的危险性，移民 者MS的患病率与其移居地相同。
2020/11/13
9
病因与发病机制
多发性硬化的病因复杂，其确切发病机
制迄今不明。目前认为与病毒感染、自 身免疫反应、环境与遗传因素等密切相
关
2020/11/13
10
病因与发病机制
一、病毒感染
有研究表明病毒感染可能在MS的发 病机制中发挥作用，在MS患者血清或脑 脊液中可检测到多种病毒抗体的滴度升
高，如HHV、EBV、HSV、ERV、VZV、 CMV、麻疹、风疹病毒等。但迄今为止
尚未在MS患者脑组织中证实或分离出病 毒。
2020/11/13
11
研究表明MS患者感染的病毒与中枢神经 系统的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间可 能存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与
中枢神经系统脱髓鞘疾病
多发性硬化
（ Multiple sclerosis, MS ）
2020/11/13
1
定义
多发性硬化(MS）是一种以中枢神经系统 白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身
免疫性疾病。
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
神经髓鞘蛋白组分如髓鞘碱性蛋白(MBP) 某段多肽的氨基酸序列相同或非常相近 推测病毒感染后体内T细胞激活和产生抗 病毒抗体，可能与神经髓鞘的多肽片段
产生交叉反应，从而引起脱髓鞘病理改 变。
2020/11/13
12
病因与发病机制
二、自身免疫反应
1.细胞免疫
目前认为MS是CD4+Th1细胞所介导的细胞免 疫反应为主的自身免疫性疾病。研究表明激活 的T细胞通过血脑屏障后与抗原提呈细胞呈递 的 靶 抗 原 结 合 并 引 起 炎 症 反 应 ， CD4+ 和 CD8+T细胞、巨噬细胞、抗体和补体以及γ-干 扰素、TNF-α等致炎因子均参与了该病理过程 并引起组织损伤。
2020/11/13
13
病因与发病机制
2.体液免疫 局部免疫事件同时导致大量的B细胞
进CNS，并促使B细胞向浆细胞转化，发 挥体液免疫的致病作用。大多数MS患者 CSF-IgG指数或24小时合成率增高，CSF 中可检出寡克隆IgG带，均表明体液免疫 在MS中扮演了重要角色。
2020/11/13
14
2020/11/13
18
临床表现-主要症状和体征
2.视力障碍
表现为急性视神经炎或球后视神经炎， 多为数天内单眼视力急剧下降，双眼同 时受累少见，一侧受累后2-3周另一侧受 累，常伴眼球疼痛。眼底检查正常或有 视乳头水肿，慢性患者可见视神经萎缩 （视乳头苍白），可有双颞侧或同向性 偏盲。象限盲少见。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
正常神经元细胞
2020/11/13
5
脱髓鞘
2020/11/13
6
病变主要特点
多在成年早期发病，女性多于男性 反复发作的神经功能障碍，多次缓解复