血管活性药物
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血管活性药物的应用原则和注意事项
不良反应
慎用禁忌
①休克：感 ①高血压。
去 ①强烈兴奋
①高血压、器
甲 α-受体：除 染性休克首
质性脏病禁用。
肾 冠脉外。 选。 上
②血管外渗。 ②动脉硬化症
腺 ②兴奋β1-受 ②上消化道
禁用。
素
体作用较弱。出血稀释后 ③急性肾功能
口服。
衰竭。
1、一旦发现去甲肾渗漏到血管外,须 立即停止注射, 利用原针头接无菌注射 器进行多方向强力抽吸，尽可能将针 头及皮下药液吸出（拔针后切忌立即 按压止血，应尽量从针眼处挤出外渗 的药液）。
去甲肾外渗局部皮肤 坏死
2、应立即用酚妥拉明5-10mg加 0.9%NS10-15ml局部封闭。
3、给予25%的硫酸镁用四层纱布浸透 湿敷，每4--6个小时更换一次。
4、密切观察外渗部位皮肤温度、湿度、疼痛情况，如局 部组织发生溃疡、坏死应给予外科清创、换药处理；重 点交接，做好交班与记录，及时上报。同时做好与家属 的沟通。
药物 作用机制 名称
用途
不良反应
慎用禁忌
① 对 β1- 受 体 ①急性心衰。 ①血压升高。 ①特发性肥厚
有 相 对 选 择 ②心梗后的 ②心动过速。 梗阻型心肌、
多 性。
心衰及其他
房颤者禁用。
巴 ② 对 α- 受 体 、心脏手术后
②急性心梗或
酚 β2-受体 作用 的心排量低
心源性休克伴
丁 微弱。
的休克。
作用机制
作用机制
作用机制
心脏β1-受体 心率↑ 心肌收缩力↑ 心输出量↑ 心肌 耗氧量↑。
β2-受体
支气管平滑肌舒张 ，骨骼肌血管舒张， 周围血管阻力↓舒张压↓。
α-受体
血管活性药物全面总结
血管活性药物全面总结1.血管活性药物总论血管活性药物和液体复苏是危重病人维持组织器官灌注重要法宝。
通常来说，血管加压药物能够收缩血管，正性心肌药物可以增加心输出量，这是血管活性药物的两大类别。
有一些药物兼具血管加压和正性心肌的作用，能够提高血压，增加心输出量，比如多巴胺和肾上腺素。
为了达到稳定循环改善组织灌注的目标，可以减少、减慢儿茶酚胺的代谢速度让药物起效更持久，也可以人为性的补充外源性儿茶酚胺。
血管扩张类药物能够通过降低后负荷来增加心输出量，但是扩张外周血管会引起血压下降。
2.血管活性药物使用前提对于患者来说,应当优先处理容量不足，而不是使用血管活性药物。
当血管内容量不足的时候，使用血管活性药物效果可能会欠佳，而且会增加副作用的风险。
只有当血容量恢复且灌注压仍不足的时候，才推荐使用血管活性药物。
3.自主神经结构周围神经系统包括12对脑神经，31对脊神经和内脏神经，内脏神经包括传入神经和传出神经，传出神经就是指交感神经和副交感神经，又被称为自主神经，它能够控制呼吸、血压、心跳、体温等等。
自主神经有两段神经束，也就是节前神经纤维素和节后神经纤维素。
交感神经的节后神经纤维素传导速度慢而且长，节前纤维传递速度快而且短；副交感神经的节前纤维长，节后纤维短，节后纤维和内脏器官距离较近。
交感神经和副交感神经之间有负反馈，可以相互调节。
具体见下图。
4.神经递质各种自主神经通过释放神经递质来完成其功能，神经递质有以下几种：乙酰胆碱：交感神经和副交感神经都可以分泌的神经递质。
去甲肾上腺素：交感神经节后纤维释（除汗腺的交感神经，它释放的是乙酰胆碱）。
肾上腺素：肾上腺髓质、中枢神经系统和分泌。
5.血管活性药物受体O1.肾上腺素能受体交感神经重要受体，内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素和肾上腺素的受体，主要有。
和B两种，每一种都有诸多亚型。
1.1Q受体Q1.受体主要在血管上，受体激动之后能够收缩血管平滑肌，引起血管收缩。
Q2受体在突触前神经末梢上，能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。
血管活性药物应用
即：（X×3）mg+NS/5%GS（总液量50 ml），1 ml/h=X μg/min。
有些药物不需要按体重计算，则3 mg加生理盐水至50 ml，泵速为1 ml/h时即为1 μg/min； 30 mg加生理盐水至50 ml，泵速为1 ml/h时即为10 μg/min。
另有快速计算方法：50 ml液体所加药物剂量，如果按微量泵3 ml/h泵入的话，则其每分钟泵入剂量等于所 用药物总量的千分之一。即：X mg+NS/5%GS（总量50ml），3ml/h=X ug/min。举例：50 mg硝普钠+50 ml葡萄糖，如果按3 ml/h泵入的话，则泵入剂量等于50 µg/min。如果要减量或加量，1.5 ml/h，则泵入剂量 等于25 µg/min；6 ml/h，则等于100 µg/min。以此类推，不用死记，任何药物都一样。（硝普钠、肾上腺 素、异丙肾、硝酸甘油、乌拉地尔）
常见血管活性药物的应用
One-lung Ventilation,OLV
血管活性药物的概述 常见的血管活性药物 药物的配制及调节 临床用药注意事项
血管活性药物的概述
➢ 血管活性药物通过改变血管平滑肌的张力，调控 血压，影响心脏前、后负荷，并影响心脏的变力、 变时效应。
➢临床上常将此类药物主要用于改善血压、心脏排 出量和微循环。
双腔管大小的选择
最佳大小: 能通过声门并正确到位的最大型号为佳。 型号偏小:套囊内就需要注入更大容量的气体，过高套囊压会
增加气道黏膜接触压，引起黏膜损伤和坏死
型号过大:可能引起声带气道损伤、支气管破裂或导管难以到位
双腔管大小的选择
双腔管的型号随体重和身高的增加而加大，但是与身高的关系 更密切
男性: >170 41F 160-170 39F <160 37F
有些药物不需要按体重计算，则3 mg加生理盐水至50 ml，泵速为1 ml/h时即为1 μg/min； 30 mg加生理盐水至50 ml，泵速为1 ml/h时即为10 μg/min。
另有快速计算方法：50 ml液体所加药物剂量，如果按微量泵3 ml/h泵入的话，则其每分钟泵入剂量等于所 用药物总量的千分之一。即：X mg+NS/5%GS（总量50ml），3ml/h=X ug/min。举例：50 mg硝普钠+50 ml葡萄糖，如果按3 ml/h泵入的话，则泵入剂量等于50 µg/min。如果要减量或加量，1.5 ml/h，则泵入剂量 等于25 µg/min；6 ml/h，则等于100 µg/min。以此类推，不用死记，任何药物都一样。（硝普钠、肾上腺 素、异丙肾、硝酸甘油、乌拉地尔）
常见血管活性药物的应用
One-lung Ventilation,OLV
血管活性药物的概述 常见的血管活性药物 药物的配制及调节 临床用药注意事项
血管活性药物的概述
➢ 血管活性药物通过改变血管平滑肌的张力，调控 血压，影响心脏前、后负荷，并影响心脏的变力、 变时效应。
➢临床上常将此类药物主要用于改善血压、心脏排 出量和微循环。
双腔管大小的选择
最佳大小: 能通过声门并正确到位的最大型号为佳。 型号偏小:套囊内就需要注入更大容量的气体，过高套囊压会
增加气道黏膜接触压，引起黏膜损伤和坏死
型号过大:可能引起声带气道损伤、支气管破裂或导管难以到位
双腔管大小的选择
双腔管的型号随体重和身高的增加而加大，但是与身高的关系 更密切
男性: >170 41F 160-170 39F <160 37F
常见血管活性药物使用
血管舒张剂
总结词
血管舒张剂是一类能扩张血管平滑肌的药物，主要用于降低血压、缓解心绞痛和改善心肌缺血。
详细描述
常见的血管舒张剂包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂和前列环素等。这些药物通过不同的机制松弛血管平滑肌， 从而降低血管阻力，降低血压。此外，血管舒张剂还可用于治疗心绞痛、心肌梗死和心肌缺血等心血管疾病。
02
常用血管活性药物
血管收缩剂
总结词
血管收缩剂是一类能增加血管平滑肌收缩力的药物，主要用于升高血压、改善微 循环。
详细描述
常见的血管收缩剂包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺等。这些药物通过与血 管平滑肌细胞上的受体结合，激活细胞内信号转导通路，导致血管收缩。血管收 缩剂在临床上主要用于治疗低血压、休克和改善微循环障碍。
通过扩张脑血管，改善脑 部血液循环，减轻脑梗塞 症状。
外周血管疾病的治疗
动脉粥样硬化
通过扩张血管，改善血液循环， 缓解动脉粥样硬化的症状。
血栓闭塞性脉管炎
通过扩张血管和抗凝作用，改善 血液循环，缓解血栓闭塞性脉管 炎的症状。
休克的治疗
低血压休克
通过升高血压和改善血液循环，纠正 低血压休克。
感染性休克
药物的副作用及处理方法
血管活性药物可能会产生一些 副作用，如头痛、恶心、呕吐 、过敏反应等。
对于这些副作用，需要及时发 现并采取相应的处理措施，如 停药、给予抗过敏药物等。
在使用血管活性药物前，应告 知患者可能出现的副作用，并 密切观察患者情况，以便及时 处理。
药物的保存方法
血管活性药物需要妥善保存，避 免阳光直射、高温、潮湿等不利
抗血小板药物
总结词
抗血小板药物是一类能抑制血小板聚集的药物，主要用于预防血栓形成和减少心血管事件的发生。
血管活性药物
收缩作用，窦房结 自律性↑，加快房 室传导，不增加心 肌负荷。
低血压心源性和 其他各类休克
心源性休克及其 他休克，有心肌 收缩减弱者
2-20ug/kg/min 2-100~200mg/ 5%G.S 250ml Iv gtt 2-1ml= 400~800ug
2-20ug/kg/min 100-200mg/ 4%G.S 250ml.iv gtt 1ml=400-800ug.
埃莫洛尔Esmolol
起效快，作用时间短，β1阻滞剂， β2作用为 心得安的1/40-1/30，被酯酶所水解，半衰期 9-15min，①对室上性心动过速的病人疗效佳； ②房颤病人减慢房室传导，延长不应期，可恢 复窦性节律；③控制急性心肌梗塞；④ 200ug/Kg/min，可防止气管插管等刺激引起的 心率增快。 临床应用：高血压，心率增快。 用法：0.2-0.5mg/min或300ug/Kg/min，gtt。
血管活性药物
血管活性药物能改变血管 平滑肌张力，调控血压；影 响前负荷（通过静脉系统的 容 量 ） ； 影 响 后 负 荷 （ SVR 和小动脉收缩和舒张）。
血管活性药物分为二大类：肾上腺能 受体兴奋药和肾上腺能受体阻滞药。
肾上腺能受体兴奋药又称拟交感胺， 其作用与交感神经兴奋的效应相似，肾 上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通 过促使肾上腺能神经释放介质产生作用。 临床上主要用于：
外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤手术前治 疗用。
口服10mg，tid，P.O，iV，1mg/Kg。 不良反应：
体位性低血压，心悸，疲劳及嗜睡等。
β－受体阻滞药
选择性与β－受体相结合，从 而干扰肾上腺能神经递质或拟肾 上腺素药β型作用的药物。
普萘洛尔Prepranolol
低血压心源性和 其他各类休克
心源性休克及其 他休克，有心肌 收缩减弱者
2-20ug/kg/min 2-100~200mg/ 5%G.S 250ml Iv gtt 2-1ml= 400~800ug
2-20ug/kg/min 100-200mg/ 4%G.S 250ml.iv gtt 1ml=400-800ug.
埃莫洛尔Esmolol
起效快，作用时间短，β1阻滞剂， β2作用为 心得安的1/40-1/30，被酯酶所水解，半衰期 9-15min，①对室上性心动过速的病人疗效佳； ②房颤病人减慢房室传导，延长不应期，可恢 复窦性节律；③控制急性心肌梗塞；④ 200ug/Kg/min，可防止气管插管等刺激引起的 心率增快。 临床应用：高血压，心率增快。 用法：0.2-0.5mg/min或300ug/Kg/min，gtt。
血管活性药物
血管活性药物能改变血管 平滑肌张力，调控血压；影 响前负荷（通过静脉系统的 容 量 ） ； 影 响 后 负 荷 （ SVR 和小动脉收缩和舒张）。
血管活性药物分为二大类：肾上腺能 受体兴奋药和肾上腺能受体阻滞药。
肾上腺能受体兴奋药又称拟交感胺， 其作用与交感神经兴奋的效应相似，肾 上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通 过促使肾上腺能神经释放介质产生作用。 临床上主要用于：
外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤手术前治 疗用。
口服10mg，tid，P.O，iV，1mg/Kg。 不良反应：
体位性低血压，心悸，疲劳及嗜睡等。
β－受体阻滞药
选择性与β－受体相结合，从 而干扰肾上腺能神经递质或拟肾 上腺素药β型作用的药物。
普萘洛尔Prepranolol
血管活性药物
扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统，降低心 脏前负荷减轻肺淤血。 常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉 和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。 常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠 等，能够扩张冠状动脉
作用于血 管平滑肌
交感神经 阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通 主要用于扩张动脉血管 道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会，多巴胺药物临床应用中国专家共识，2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称 多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体，也激动多巴胺受 体，对不同受体的作用与剂量有关，在中、 小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血 管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、 中枢神经系统兴奋等；大剂量或 过量可引起呼吸加速、快速型心 律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测，及时发现心律 失常、心肌缺血等不良反应
01
02
03
04
正性肌力药物应以小剂量起始，并密 切监测，逐步上调至最佳剂量；且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据 临床症状进行个体化调整，心排 血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中，应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂：洋地黄类 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农 钙离子增敏剂：左西孟旦 其它：肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时，正性肌力药 物可增加心输出量，以到达最佳的血容量及氧合状态。 其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。
血管活性药物注意事项
血管活性药物注意事项
1. 血管活性药物的使用应遵循医生的处方和建议，并且严格按照剂量和用药时间服用。
2. 不要自行调整药物剂量或停止使用药物，以免影响治疗效果或增加不良反应的风险。
3. 若出现严重的不良反应或过敏反应（如呼吸困难、心悸、皮疹等），应立即停止使用药物，并就医求助。
4. 长期使用血管活性药物的患者应定期进行相关检查，以监测药物合理性和疗效。
5. 患有其他疾病（如心脏病、肾脏疾病等）的患者，在使用血管活性药物之前应告知医生，并遵循医生的建议。
6. 患有孕妇应在医生指导下使用血管活性药物，因为某些药物可能对胎儿造成影响。
7. 避免饮用大量含有咖啡因的饮料（如咖啡、茶、可乐等），因为这些饮料可能会增加药物的不良反应。
8. 饮食和生活习惯的改变也是管理血管活性药物的重要方面，包括减低盐分摄入量、限制饮酒、戒烟、适量运动等。
这些措施对于降低血压和预防心血管疾病的发生具有积极作用。
9. 不要与其他药物同时使用，以免药物相互作用产生不良影响。
使用其他药物前应咨询医生或药师的意见。
10. 遵循健康的生活方式和饮食习惯，保持适度的体重，避免过度的压力和情绪波动，有助于血管活性药物的有效治疗效果。
常见血管活性药物的使用
增加，。
用于防止皮肤坏死。用。
cardiogenic shock
抗休克血管活性药
药物 名称
作用机制
用途
不良反应
①兴奋β1-受体：加快心 ①心脏停搏。 ①心悸、烦躁、头痛、
率。增强心肌收缩力， ②过敏反应-过 血压升高。
增加心输出量。
敏性休克。 ②心律失常如：心室
②兴奋β2-受体：可松弛 ③解除支气管 纤颤。
❖极量＜1.6mg/d
cardiogenic shock
米力农
❖用法：0.9％NS 20ml+米力农 2.5mg iv ❖ 0.9％NS 40ml+米力农10mg 持续24
小时泵入
❖一般可用3—10天
cardiogenic shock
地 高辛
❖药动：口服1－2h起效，
❖用法：多口服，0.125－0.5mg，每日一次 ，也可每6—8小时给药0.25mg，总剂量 0.75—1.25mg/日
②可出现快速耐受性， 用药前要注意观察血压。 根据血压调速和用量。
③糖尿病、甲状性功能 亢进。器质性心脏病及 高血压忌用。
④不能与洋地黄及碱性 溶液并用。
药物的配制及调节
cardiogenic shock
西 地兰
❖药动：静推时5－15min起效，
1－2h达最大效应
❖成人用法：0.9％NS /5%GS20ml+西地兰 首剂 0.4－0.6mg iv，以后每2－4 小时可 再给0.2－0.4mg
2. 拮抗儿茶酚胺效应，用于诊 治嗜铬细胞瘤，但对正常人或 原发性高血压患者 的血压影响 甚小。
的高 血压，也可根
据血压对本品的反 应用于协助诊断嗜 铬细胞瘤；
胸痛（心肌梗死）、神志 模糊、头痛、 共济失调、 言语含糊等极少见。
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适合于
尿少、血压低、心排量低的患者，
但需排除血容量不足。
多巴胺（Dopamine，Dopa）
如多巴胺剂量>20µɡ/kɡ〃min，患者血压仍难以维持，应加用 去甲肾上腺素，（肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应）
休克患者多巴胺初始剂量为5-10µɡ/kɡ〃min，逐渐增至血压、尿
量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20-40µɡ/kɡ〃min）可
1
2
注 意 事 项
3
起效快，禁止静脉推注
4
易致低血压，使用时严格监测血压 使用剂量不宜过大、时间过长， 一般<3天
5
硝酸甘油
作用
直接作用于血管平滑肌，以舒张静脉为主 使回心血量和心室舒张期末容量减少， 降低心脏前负荷。
治疗
1、 用于缓解和预防心绞痛发作及以 肺淤血或肺水肿为主要表现的心力衰竭 2、冠脉搭桥术中、术后常用药
血管活性药物作用机理 ---主要作用于心血管系统的肾上腺素受体； ---这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋 白）， 可被胺类或肽类化学物质激活； ---激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们 的亲和力状态。
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受体分类
• 根据特异性激动剂和阻断剂不同
作用
治疗
监测
去甲肾上腺素对Septic shock的治疗
改善异常 的血管扩 张
改善心肌 抑制
改善肾脏 灌注
改善肠系 膜低灌注 状态
增加冠脉 血流
增加或不 影响CO
去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）
使用时注意
为防止注射局部组织 坏死，选用中心静脉导 管或大静脉给药
注意血容量补充 （CVP）
↑ ↑
PAWP
末梢循环阻力 平均动脉压 肾血管扩张
↑
↓ ↑ ↑↑
↓
↓ ↑ －
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
纯β肾上腺素能受体激动剂，同时兴奋β1、β2
增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率↑
用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常 以及心脏移植后去神经支配心脏的患者
其β2-受体效应：降低外周阻力，减轻右心后负荷
• α - 受体：
• 分为α1 - 受体：被去氧肾上腺素激动，被哌唑嗪阻断的α - 受体 ，分 布在血管、瞳孔开大肌、胃肠、膀胱。 • α2- 受体：被可乐定激动，被育亨宾阻断的α - 受体 ，分布在去 甲肾上腺素能末梢突触前膜。
β-受体：β1-受体主要分布于心脏组织中；
β2-受体主要分布于支气管、血管平滑肌中。
小剂量、低浓度给药， 不宜长时间给药，以免 加剧微循环障碍
多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）
小剂量
（<7.5µɡ/kɡ·min）
主要兴奋β1受体，心肌收缩力↑，CO↑
（7.5-10µɡ/kɡ·min） 中剂量
兴奋β2受体引起血管扩张和 兴奋α1受体引起血管收缩的双重作用
（>10µɡ/kɡ·min）
DA1-AR
DA2-AR
在血管： 缩血管作用
其它作用:脂肪代 心肌收缩力 增强、心率和 谢 糖原分解 促进 钾向细胞内迁移 传导加快）
肾、冠脉、 促进交 脑、肠系 感神经 膜血管扩 末梢释 张和心房 放去甲 利钠多肽 肾上腺 的释放 素
儿茶酚胺正性肌力药
• •
α、β受体 双激动剂 α1受体 激动剂 β受体 激动剂
大剂量
主要由于β2受体兴奋，可致周围血管扩张， 但可致室性心律失常
多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）
用于提高低输出量性心力衰竭 （心梗，心源性休克，心脏术后）
激动剂与膜受体的结合取决于受体 的数目及它们的亲和力状态
表
多巴胺与多巴酚丁胺的作用比较
多巴胺 多巴酚丁胺 ↑ ↑↑
心率 心输出量
肾上腺素（Epinephrine，E）
心肺复苏和过敏性休克的首选药
低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二 线药物
治疗鼻粘膜和齿龈出血 治疗支气管哮喘
肾上腺素（Epinephrine，E）------哮喘
扩张支气管
>收缩粘膜血管
>改善通气
气管平滑肌β2受体
血管平滑肌α受体
消除粘膜水肿
多巴胺（Dopamine，Dopa）
血管活性药物输注中的注意事项
严格遵守
配制前双人查对 标明药物名称、配法、浓度、配制时间 管路标识清晰
专用通路、调好速度
血流动力学监测 （BP、HR、心律、CO、CI、SVR等）
严密观察，避免药液渗漏
THANK
YOU
前
言
血管活性药物是一类量-效关系明显的药物，用
量不够达不到治疗的目的，用量稍大可能造成心律
失常、心肌缺血、组织灌注恶化等严重后果，应用
是否得当直接关系到疾病的转归及病人的安危，因 而给药应以精准的滴定为基础。
• 常见的血管活性药物：
• -正性肌力药
•
• • •
-血管加压药
-血管扩张药 -钙通道阻滞剂 -β受体阻滞剂
>
>
α作用>β作用： 去甲肾上腺素 间羟胺 α作用<β作用： 肾上腺素 麻黄碱 α、β及多巴胺 受体激动药： 多巴胺
非选择β受体 激动剂：异 丙肾上腺素 选择性β1受 体激动剂： 多巴酚丁胺
肾上腺素（Epinephrine，E）
小剂量 0.01~0.05µɡ/kɡ·min 激动β1、β2-AR
中剂量 0.05~0.1µɡ/kɡ·min 激动β-AR+α-AR 大剂量 0.1~0.5µɡ/kɡ·min 主要激动α1-AR，强 烈收缩外周血管，掩 盖β2-AR效应
血管功能调控:受体调控
肾上腺素能受体（AR）
α - 肾上腺素能受体 （α 1-AR，α 2-AR）
β-肾上腺素能受体 （β1-AR，β2-AR）
多巴胺受体 （DA1-AR,DA2-AR）
受体的作用
α 1-AR 在心肌： 正肌力作用
β1-AR 正肌力作用
β2-AR 血管扩张 、支气 管及胃肠平滑肌松 弛，
导致心率过快，内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血 管药物丧失反应
去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）
强力α受体兴奋剂 小动脉、小静脉收缩 皮肤粘膜收缩最明显 1、各类难治性休克的外周血管扩张 2、上消化道出血的辅助治疗 3、体外循环后血管麻痹 动脉血压、尿量、SVR、CO、Lac
（1~2µɡ/kɡ·min）
小剂量
使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张， 血压、心率无明显变化
（2~5µɡ/kɡ·min）
中剂量
心率↑、心肌收缩力↑、心排量↑， 体循环阻力增加不明显
（5~8µɡ/kɡ·min）
大剂量
使全身动脉、静脉血管收缩， >20µɡ/kɡ·min时作用类似去甲肾上腺素
多巴胺（Dopamine，Dopa）
常用血管活性药物的配制
药名 微量泵药液 数字显示 ml/h 浓度配制 输入剂量 临床常用 µɡ/kɡ·min 剂量 µɡ/kɡ·min 1 2~10
多巴胺 多巴酚丁胺
kg×3
1
硝酸甘油 硝普钠
kg×0.3
1
0.1
0.上腺素 去甲肾上腺素
1
0.01
0.01~0.5
硝普钠（Sodium Nitroprusside ）
作用
直接作用于动脉、静脉平滑肌 舒张动静脉，降低心脏前后负荷 并使心衰患者CO↑
治疗
1、兼有肺淤血和心排血量降低的 心力衰竭以及低排高阻的心功能 不全 2、高血压危象、高血压脑病
硝普钠（Sodium Nitroprusside）
新鲜配制溶液，4-6h更换，避光 使用时必须从小剂量开始