糖尿病机理
糖尿病病因与发病机理
糖尿病病因与发病机理一、概述糖尿病是一种复杂的慢性代谢性疾病，主要特征为高血糖，这是由于胰岛素分泌不足或作用受损所致。
糖尿病在全球范围内呈现出不断上升的趋势，对人类的健康造成了巨大的威胁。
深入探讨糖尿病的病因与发病机理，对于预防、诊断和治疗糖尿病具有重大的意义。
糖尿病的病因多种多样，既有遗传因素的作用，也有环境因素的影响。
遗传因素主要包括家族遗传和基因突变，许多研究表明，患有糖尿病的家族成员更易罹患糖尿病，而一些特定的基因变异也可能增加糖尿病的风险。
环境因素则包括生活习惯、饮食结构和社会心理因素等，这些因素与糖尿病的发生和发展密切相关。
糖尿病的发病机理复杂且多元，主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两个方面。
胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的摄取和利用。
胰岛素分泌不足则是由于胰岛细胞功能障碍或破坏，使得胰岛素分泌量不足以满足机体对葡萄糖代谢的需求。
糖尿病的发病还可能涉及到炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多种生物学过程。
糖尿病的分类主要包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病等。
不同类型的糖尿病具有不同的病因和发病机理，因此在预防和治疗上也需要采取不同的策略。
糖尿病是一种由多种因素共同作用导致的代谢性疾病，其病因与发病机理复杂且多元。
深入研究和理解糖尿病的病因与发病机理，对于预防、诊断和治疗糖尿病具有重要意义，有助于我们更好地应对这一日益严重的健康问题。
1. 糖尿病的定义与分类糖尿病是一种由胰岛素绝对或相对分泌不足以及利用障碍引发的，以高血糖为标志的慢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
糖尿病的存在长期的高血糖会导致各种组织，特别是眼睛、肾脏、心脏、血管、神经的慢性损害，功能障碍。
1型糖尿病，过去也称之为胰岛素依赖性糖尿病。
这类糖尿病主要影响儿童和青少年，约占所有糖尿病类型的510。
患者的胰腺产生的胰岛素量很少或几乎没有，因此需要依赖外部的胰岛素注射来维持生命。
糖尿病发病机理研究报告
糖尿病发病机理研究报告
糖尿病是一种慢性疾病，其发病机理涉及多种因素，主要包括遗传因素、环境因素和生活方式因素。
以下是糖尿病发病机理的研究报告：
1. 遗传因素：糖尿病有明显的家族聚集性，研究表明，糖尿病的发生与患者的家族史和遗传基因有关。
特别是类型2糖尿病，其患病风险与患者的父母、兄弟姐妹和子女患病情况密切相关。
目前已鉴定出数十个与糖尿病发生相关的基因。
这些基因与胰岛素分泌、胰岛素信号转导、糖代谢等相关的通路有关。
2. 环境因素：环境因素是糖尿病发病的重要因素之一。
饮食结构的改变、高脂肪饮食、高糖饮食、缺乏运动、久坐不动、肥胖等都与糖尿病的发病风险增加相关。
相反，健康的饮食习惯、适度的运动和身体活动可有助于预防糖尿病。
3. 生活方式因素：生活方式因素对糖尿病的发病风险有着重要影响。
吸烟、酗酒、不规律的生活作息等不良生活方式可导致肥胖、高血压、高血脂等病理性状，增加糖尿病的发病风险。
相反，健康的生活方式，如戒烟、限制饮酒、保持充足的睡眠等可以预防糖尿病的发生。
4. 其他因素：炎症反应、自身免疫性疾病、某些药物的使用等也与糖尿病的发病密切相关。
例如，慢性炎症反应促使胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常，从而引发糖尿病。
总结起来，糖尿病的发病机理是一个复杂的过程，涉及多个因
素的相互作用。
遗传因素、环境因素和生活方式因素是研究和预防糖尿病时需要重点关注的方面。
通过控制饮食、保持适度的运动和健康的生活方式，可以有效预防糖尿病的发生。
糖尿病发病机理及药物防治(09本)
二. 1型糖尿病病因和发病机制
1型糖尿病—病因 & 发病机理尚未完全明 白, 目前认为与免疫、遗传、感染有关。
1 型 糖 尿 病
环境因素
病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂
遗传因素
HLAII类基因-DR3和DR4 DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)
免疫紊乱
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
胰岛素分泌与血糖的关系
Breakfast 75 Lunch Insulin Supper
Insulin (µU/mL)
50 25 0 30
Basal insulin
Glucose
Glucose (mg/dL)
20
10 Basal glucose 0 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 a.m p.m. . Time of Day
笔式胰岛素或胰岛素泵的相对优点 剂量准确 使用和携带方便 注射无痛 可克服患者对注射器的恐惧 患者的依从性好
2、静脉给药 只能用速效胰岛素，主要用于糖尿病 急症的抢救和含糖液体的输注时。 胰岛素易与两价金属离子如钙离子、 镁离子和锌离子等形成复合物，因此 这些物质在输液瓶中不应与胰岛素相 混合。
血糖的平衡及意义
血糖 血
糖 的 来 血液中的葡萄糖称血糖。 其浓度的正常值一般在80～ 120mg/mL
食物中的糖消化、吸收
肝糖元分解
非糖物质转化
升 高 血 糖
源
血 糖
氧化分解成二氧化碳和 水，并释放能量 合成肝糖元、肌糖元 转变成脂肪、非必需氨 基酸
的
去 向 意 义
降 低 血 糖
血糖平衡对于保证人体各种组织和器官 的能量供应，进而保持人体健康，有着 非常重要的意义。
糖尿病的高中机理与原理
糖尿病的高中机理与原理糖尿病是一种慢性疾病，患者的血糖浓度长期处于高水平，主要因为胰岛素功能障碍或胰岛素作用障碍。
胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的激素，主要功能是调节血糖水平。
尽管糖尿病的确切原因尚不完全明确，但遗传、生活方式和环境等因素都可能是糖尿病发生的原因之一。
第一部分：胰岛素功能障碍的机理与原理1. 胰岛素的分泌胰岛素由胰岛β细胞合成并储存于胰岛中的颗粒内。
在餐后，胰岛β细胞通过依赖于血糖水平的机制来分泌胰岛素。
当血糖浓度升高时，胰岛β细胞内的ATP/ADP比例增加，导致钙离子内流，并释放出胰岛素。
2. 胰岛素的作用胰岛素通过与体内的胰岛素受体结合来发挥作用。
当胰岛素与受体结合时，它增加细胞膜上的葡萄糖转运蛋白（GLUT）的数量，促进葡萄糖的进入细胞内。
此外，胰岛素还促进肌肉和脂肪细胞内的葡萄糖摄取和利用。
3. 胰岛素功能障碍胰岛素功能障碍包括胰岛β细胞分泌胰岛素的减少以及胰岛素的作用障碍。
（1）胰岛β细胞分泌胰岛素的减少：胰岛β细胞受损或死亡，导致胰岛素的分泌减少。
这可能与自身免疫、病毒感染、遗传因素等有关。
（2）胰岛素的作用障碍：细胞膜上的胰岛素受体异常或其信号转导通路的功能障碍会导致胰岛素的作用受阻，即细胞对胰岛素的反应降低，使血糖无法被有效地吸收和利用。
第二部分：糖尿病的发生机理与原理1. 糖尿病的类型糖尿病主要分为两类：类型1和类型2糖尿病。
（1）类型1糖尿病：也称为胰岛素依赖型糖尿病，发生于年轻人，主要是由于自身免疫攻击导致胰岛β细胞的破坏和胰岛素分泌的显著减少。
（2）类型2糖尿病：也称为非胰岛素依赖型糖尿病，发生于中老年人，主要是由于胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能不全导致胰岛素不足。
2. 疾病发生机理（1）类型1糖尿病：类型1糖尿病发生前通常有一个潜伏期，此期间自身免疫反应引起的炎症损害胰岛β细胞，引发自身免疫反应生成胰岛细胞抗体，攻击胰岛β细胞，从而破坏了胰岛β细胞的功能，最终导致胰岛素的分泌显著减少。
糖尿病发生的生化机理
糖尿病发生的生化机理糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发生机制是由于胰岛素的分泌不足或其作用异常，导致人体内的血糖代谢紊乱。
糖尿病的发生涉及到多种生化机理，本文将就其中几个方面进行阐述。
一、胰岛素的生物学作用在阐述糖尿病的发生机理之前，我们先来了解一下胰岛素的生物学作用。
胰岛素是由胰腺分泌的一种激素，其主要的作用是促进人体细胞对葡萄糖的摄取利用，同时抑制葡萄糖在肝脏中的产生。
在饮食过程中，胰岛素的分泌能够促进葡萄糖进入肝脏、肌肉和脂肪组织中，帮助人体进行能量代谢。
当血糖浓度升高时，胰岛素的分泌也会增加，起到调节血糖的作用。
二、胰岛素分泌不足胰岛素的分泌不足是糖尿病发生的主要原因之一。
在一些人群中，由于胰腺功能受损，无法正常分泌足够的胰岛素，从而导致血糖升高。
例如，1型糖尿病患者由于自身免疫反应破坏了胰腺中β细胞，导致胰岛素分泌减少甚至完全失去，这种类型的糖尿病又被称为胰岛素依赖型糖尿病。
另外，一些2型糖尿病患者在患病初期，由于胰腺负担过重或受到其他因素的影响，也会出现胰岛素分泌不足的现象。
这时，胰腺需要更加努力工作，以增加胰岛素的分泌，来维持血糖的平衡。
长期高血糖状态下，胰腺可能逐渐失去分泌胰岛素的能力，患者的糖尿病病情也会变得更加严重。
三、胰岛素抵抗胰岛素抵抗也是糖尿病发生的重要因素之一。
胰岛素抵抗是指人体细胞对胰岛素的反应减弱，导致血糖无法有效地被转化为能量。
胰岛素抵抗不仅影响糖类代谢，还可能影响脂肪和蛋白质代谢。
在胰岛素抵抗的状态下，胰岛素的分泌会增加，这时候用药治疗也很容易产生耐药性。
胰岛素抵抗的原因可能涉及到遗传、环境、生活习惯等多方面因素。
例如，肥胖症患者往往存在胰岛素抵抗的情况，这是因为体内脂肪组织会分泌出一些脂肪细胞因子，干扰胰岛素的作用。
长期拥有不良的生活习惯，如饮食营养不均衡、缺乏运动等，也会增加胰岛素抵抗的发生几率。
四、肝糖异生肝糖异生是糖尿病患者常见的生化异常之一。
肝脏是人体内最重要的糖源之一，而肝糖异生是由于肝脏对葡萄糖的产生增加，导致血糖升高。
《糖尿病机理》课件
糖尿病的病因主要包括遗传因 素、环境因素和自身免疫等。
糖尿病的分类
01
02
03
1型糖尿病
多发生在青少年和儿童期 ，由于胰岛素分泌不足导 致，需要依赖胰岛素治疗 。
2型糖尿病
多发生在成年人，由于胰 岛素抵抗或分泌不足导致 ，可以通过饮食、运动和 药物治疗。
妊娠期糖尿病
发生在妊娠期间，由于孕 妇体内激素变化导致胰岛 素抵抗，需要控制血糖水 平。
3
胰岛素使用方法
根据患者的病情和医生的建议，选择合适的胰岛 素种类和使用方法。
05
糖尿病的预防与控制
控制体重
保持健康体重
过重或肥胖是糖尿病的主要风险因素之一，通过合理饮食和适量运 动，将体重控制在正常范围内，有助于降低糖尿病的患病风险。
关注腰围
腹部肥胖与糖尿病风险密切相关，定期测量腰围并保持在一个健康 的范围内，对预防糖尿病具有重要意义。
视网膜出血和水肿
视网膜毛细血管破裂可引起视网膜出 血和水肿，严重时可导致视神经萎缩 和失明。
神经病变
周围神经病变
糖尿病可引起周围神经轴突萎缩和脱髓鞘改变，导致肢体疼痛、麻木和感觉异 常。
中枢神经病变
高血糖还可引起中枢神经元萎缩和星形胶质细胞增生，导致认知功能障碍、抑 郁和焦虑等精神症状。
04
糖尿病的治疗
常用药物
包括口服降糖药和胰岛素，其中口服降糖药包括 双胍类、磺脲类、格列奈类等。
药物治疗注意事项
遵循医生的指导，按时服药，注意观察不良反应 ，定期监测血糖。
胰岛素治疗
1 2
胰岛素治疗原则
对于难以控制的糖尿病患者，胰岛素是有效的治 疗方法。
胰岛素种类
包括长效、中效和短效胰岛素，以及类似物和人 胰岛素。
糖尿病的致病机理
糖尿病的致病机理文章目录*一、糖尿病的致病机理*二、糖尿病前期要不要吃药*三、糖尿病人要谨记的注意事项糖尿病的致病机理1、糖尿病的致病机理之饮食习惯与高碳水化合物饮食无明显关系,而与食物组成相有关,如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。
由流行病学分析,高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
2、糖尿病的致病机理之肥胖主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关,肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。
过量进食可引起高胰岛素血症,而且肥胖者胰岛素受体数量减少,可能诱发糖尿病。
3、糖尿病的致病机理之遗传在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病,例如在双胎中一例发生糖尿病,另一例有50%的机会发病。
如为单卵双胎,则多在同时发病。
据统计,假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病,则子女的发病危险率更高现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病,不是由某个基因决定的,而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
4、糖尿病的致病机理之精神因素近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
5、糖尿病的致病机理之感染幼年型糖尿病与病毒感染有显着关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。
6、糖尿病的致病机理之妊娠有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
糖尿病前期要不要吃药空腹血糖正常,但餐后血糖高,被称作“糖尿病前期”或“糖耐量异常”,这样的患者如果放任自流,往往会进展成糖尿病。
糖尿病前期,到底要不要吃药呢?目前的研究表明,空腹血糖高,会损害全身的微血管,引起视网膜、肾脏、下肢、神经等部位的病变,并且只要把空腹血糖降到7毫摩尔/升以下,就能有效预防。
餐后血糖高则会伤害全身的大血管,特别是心血管。
中医解释糖尿病的发病机理是什么
中医解释糖尿病的发病机理是什么目前普遍西医认为糖尿病是复合病因所致的综合征，与遗传因素、自身免疫、环境因素、胰岛素拮抗激素等有关。
从中医角度来讲是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热。
中医解释糖尿病的发病机理1、情志失调、肝气郁结。
由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。
阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。
阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
2、素体阴虚。
导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。
是指在母体胎养不足所致。
②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。
③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。
”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”。
3、饮食不节、形体肥胖。
①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。
②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。
如此恶性循环而发生消渴病。
4、外感六淫，毒邪侵害。
外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺)，旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。
外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。
温馨提示：随着人们饮食结构和生活节奏的不断变化，糖尿病正在日趋年轻化，逐渐走入白领阶层，研究表明，30岁左右的糖尿病患病率达到4-5%，其中男性高于女性。
因此白领人群在以后的生活中应放松心情、缓解压力、多做运动、少吃零食，病情稳定后更要注重定期检查。
【参考文献：《实用中西医结合杂志》1996年第1期《中国临床康复》2003第18期】原文链接：/tnb/2013/1113/147857.html。
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低血糖使全因死亡率增加
以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究
*
**P<0.02 *P<0.0001
* **
*
Fisman EZ, et al. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004, 1:135–143.
平稳控制血糖——Smooth
?降低高血糖 ?避免低血糖 ?减轻血糖波动
低血糖是血糖达标的最大障碍
DCCT (1型糖尿病)
年 100
人
病 80
数 /100 60
次 作
40
发 糖
20
血
低0
强化组 常规组
5 6 7 8 9 10 11 12 1314
研究期间 HbA1C 水平(%)
UKPDS(2型糖尿病)
? 胰岛素作为治疗的最终手段 ,忽视早期胰岛素治疗可使 患者尽快达到良好的血糖控制 ,消除葡萄糖毒性作用 , 部分恢复早时相胰岛素分泌 ,保护胰岛β细胞功能,并延 缓并发症发生。
T2DM的治疗应当遵循的原则
? 基于T2DM生理病理“八重奏” , DeFronzo教授认为 ? 需用多种药物联合纠正 T2DM的多种病理生理缺陷 ? 对T2DM的治疗应当基于已知的病因 ,而不只是简单
? 肠促胰岛素效应减弱
IGT及T2DM患者餐后 GLP-1 分泌减少 糖依赖性胰岛素释放肽 (GIP)水平升高
? 使得GLP-1类似物应运而生
尖锐参差的六重奏
割裂的七重奏
? 胰岛α细胞分泌胰高血糖素增多
2型糖尿病患者基础胰高血糖素水平增高 ,会 导致基础肝糖输出增加
? 肾小管对葡萄糖的重吸收增加
肾小管对葡萄糖的重吸收与钠依赖性葡萄糖转 运蛋白2(SGLT2) 有关,而2型糖尿病患者的 SGLT2 增加,葡萄糖重吸收增加
糖
血
低 重）
5
严 上 以 次 1
% （ 例 比
者
或患
4 3 2
次的 1
1
生 发
0
0
强化组 常规组
3 6 9 12 15 随机化后时间（年）
1. DCCT Research Group. Diabetes 1997; 46:271-286. 2. UKPDS Group (33). Lancet 1998; 352:837-853.
? 二甲双胍和吡格列酮是胰岛素增敏剂，不担心发生低 血糖等不良反应
? 3药联合能够充分发挥益处，有望 HbA1c<6.0%
降糖药不同的基础：作用机制不同
增加脂肪的合成
和葡萄糖的代谢 双胍类，胰岛素 噻唑烷二酮类
增加肌肉的 葡萄糖摄取和代谢
降糖
双胍类，胰岛素 噻唑烷二酮类
GLP-1在人体中的效用: 肠促胰素调节血糖的作用机制
UKPDS 研究： 二甲双胍有大血管收益，而磺脲类 /胰岛素无
心肌梗死
全因死亡
P=0.044
Lancet 1998;352:854-865.
P=0.010
P=0.011
2型糖尿病防治新策略
SELECT高质量降糖六大要点
?平稳 ?早期 ?长期 ?有效 ?联合 ?降低总危险
Smooth Early Long-term Effective Combination Total Risk Reduction
? 脂肪组织也存在胰岛素抵抗，使脂肪细胞的脂解 作用增强， 游离脂肪酸（ FFA ）释放入血增多， 成为T2DM的第4种病理生理机制
? FFA 增加在2型糖尿病的发病机制中居于核心地位 , 它能够引起 β细胞胰岛素分泌缺陷 增加肝糖输出 减少肌肉组织对葡萄糖的摄取
精粹的五重奏——肠促胰素 （GLP-1）作用减弱
低血糖患者心脏缺血事件明显增加
美国19例72小时血糖检测研究
60
50
数
件 40
事
生 发
的降低HbA1c ? 必须在T2DM自然病程早期给予干预 ,阻止β细胞功能
衰竭
T2DM治疗新模式
基于病理生理机制的治疗模式：
? 生活方式干预 +二甲双胍+吡格列酮 +GLP-1 类似物 ? 二甲双胍和吡格列酮都有心血管保护作用， GLP-1 类
似物和吡格列酮可以保护 β细胞功能，二甲双胍和 GLP-1 类似物则能够抵消 TZD 引起的体重增加
T2DM治疗现状——血糖控制不理想
? 盖德(Gaede) 等研究发现 ,仅有15%的患者达到糖化血红 蛋白(HbA1c)<6.5% 的控制目标
? UKPDS研究随访6年后发现 ,现有治疗(包括胰岛素、格 列本脲、二甲双胍等单药治疗 )未能改变 T2DM 自然病 程
? 2006年发表在《新英格兰医学杂志》上的 ADOPT 研究 显示, 罗格列酮 、二甲双胍 和格列本脲 单药治疗 5年累 计失败率分别为 15%、21%和34%
2型糖尿病发病机制与治疗的 新进展
病理生理学机制演变 从“三重奏”到“恶兆八重奏”
奏重三
?T2DM的病理生理机制最初为 肝糖生成增加 肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗 胰岛β细胞功能受损
?DeFronzo教授认为除了这三个方面外,还有更 多的组织器官参与了糖尿病的病理生理过程
不协调的四重奏——脂代谢紊乱
?“八重奏”进一步揭示了2型糖尿病病理生 理的复杂性,为临床用药带来了新的思考
T2DM治疗现状——血糖控制不理想
?T2DM以胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷为特 征,其自然病程为糖耐量正常、糖耐量受损 (IGT)和(或)空腹血糖受损(IFG)、糖尿病,最 终导致多种并发症。
?β细胞功能在病程中逐渐衰退,但初始衰退远 早于预期。有研究发现,处于IGT阶段的患 者,β细胞功能丧失已高达80%。
? 现行T2DM治疗策略对血糖控制的总体效果不理想。
T2DM的自然病程及现行治疗方案
T2DM血糖控制不理想的原因
? 现行方案保守 , 遵循“阶梯式”原则 , 血糖长期控制不 佳,当患者不得不使用胰岛素治疗时 , β细胞功能已严 重衰退
? 未实现个体化治疗 ? 处方降糖药保守，缺乏可阻功能障碍
?下丘脑对血糖的调控紊乱
下丘脑在调节能量摄入和饮食行为中 发挥着重要作用。研究显示,与身材较瘦的 人比较,肥胖者摄入葡萄糖后下丘脑室旁核 和腹正中核的抑制显著减弱,并且达到最大 抑制的时间明显延迟。
?DeFronzo教授将所有这些影响2型糖尿病高 血糖形成的因素称为糖尿病生理病理 “恶 兆八重奏”