肺气囊

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肺大泡最新治疗方案

肺大泡最新治疗方案

肺大泡最新治疗方案肺大泡,也称为肺气囊疾病,是一种罕见但严重的疾病,它会导致肺组织中出现空洞或囊肿。

这些囊肿通常是由于肺组织中的气体积聚而形成。

长期积存在肺部的气体囊肿可能会产生许多不适症状,如呼吸困难、胸痛以及慢性咳嗽等。

近年来,随着医学研究的不断进步,肺大泡的治疗方案也随之演进。

本文将介绍肺大泡的最新治疗方案。

1. 保守治疗最新的治疗指南强调,对于较小、无症状或轻度症状的肺大泡,可以采取保守治疗方法。

患者应该避免吸烟、避免接触有害气体和烟尘,保持健康的生活方式,如定期锻炼和保持正常体重。

此外,辅助疗法如肺功能锻炼和气管常规清洁也可以有助于减轻症状。

2. 肺大泡减容治疗对于较大且有明显症状的肺大泡,减容治疗是一种常用的治疗方法。

通过手术或介入性治疗,可以减少囊肿内的气体量,以缓解症状。

目前可选用的减容治疗方法包括以下几种:2.1 气管支气管镜下肺大泡减容术气管支气管镜下肺大泡减容术是一种微创治疗方法。

医生使用气管支气管镜将导丝引入肺大泡内,然后将引导针穿刺入大泡,并将大泡内的气体吸出。

这种方法具有创伤小、恢复快的优势,但适用于较小的囊肿。

2.2 经皮肺大泡减容术经皮肺大泡减容术是一种介入性治疗方法,常用于囊肿较大的患者。

在该方法中,医生通过皮肤穿刺,将引导针引入肺大泡内,并借助图像引导技术,将大泡内的气体抽出。

此方法能够更精确地处理较大的囊肿。

2.3 手术切除肺大泡对于肺大泡较大且无法通过其他方法缓解的患者,手术切除肺大泡是最常用的治疗方法。

手术切除可以彻底去除肺组织中的囊肿,从而达到治疗目的。

术后患者需要进行适当的术后护理和康复训练,以促进恢复。

3. 肺移植对于严重的肺大泡病例,肺移植可能是唯一的治疗选择。

肺移植是指将健康的肺脏移植到患者体内,取代不健康的肺组织。

然而,由于肺脏移植是一项复杂的手术,对供体的匹配和患者的身体状况等都有严格要求。

综上所述,肺大泡的最新治疗方案包括保守治疗、肺大泡减容治疗和肺移植。

肺大泡消失的最佳方法

肺大泡消失的最佳方法

肺大泡消失的最佳方法肺大泡,又称肺气囊,是一种由于肺组织受损而形成的囊状空腔,通常是由于慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、肺纤维化等疾病引起的。

肺大泡的存在会增加患者发生肺部感染和呼吸功能受损的风险,因此及时采取有效的方法消除肺大泡对患者的健康至关重要。

那么,如何才能找到肺大泡消失的最佳方法呢?下面将从多个方面为您详细介绍。

首先,保持良好的生活习惯是预防和消除肺大泡的关键。

戒烟是最为重要的一点,因为烟草中的有害物质会加速肺部组织的破坏,增加肺大泡的形成和扩张。

此外,避免长期暴露在有害气体和化学物质中,保持室内空气清新,加强锻炼,保持健康的体重等都是预防肺大泡形成的有效方法。

其次,药物治疗也是消除肺大泡的重要手段。

医生会根据患者的具体情况,选择合适的药物进行治疗,如糖皮质激素、抗生素等。

这些药物可以帮助控制肺部炎症,预防感染,减缓肺部组织的破坏,从而减少肺大泡的形成和扩张。

此外,手术治疗也是消除肺大泡的有效方法之一。

对于一些严重的肺大泡病例,特别是伴随着呼吸困难和严重影响生活质量的患者,医生可能会建议进行手术治疗,如肺大泡切除术。

通过手术将肺大泡切除,可以有效减少肺部的负担,改善患者的呼吸功能,提高生活质量。

除了以上介绍的方法,患者还可以通过中医治疗、物理治疗、营养调理等多种方式来帮助消除肺大泡。

例如,中医治疗可以通过调理气血、增强体质来帮助肺部恢复健康;物理治疗可以通过气道清洁、呼吸康复训练等来改善肺部功能;营养调理可以通过合理的饮食搭配来增强免疫力,减少感染的发生。

综上所述,消除肺大泡的最佳方法是综合治疗,包括良好的生活习惯、药物治疗、手术治疗以及中医治疗、物理治疗、营养调理等多种手段。

患者在选择治疗方法时,应该根据自身的情况,听从医生的建议,结合多种方法进行综合治疗,以达到最佳的治疗效果。

希望本文的介绍对您有所帮助,祝您早日康复!。

肺部正常表现及肺气肿诊断

肺部正常表现及肺气肿诊断

肺小叶就是高分辨CT所观察得基本单位
肺小叶中心结构:小叶细支气 管及与其伴行得小叶动脉;
小叶间隔:包绕肺小叶得纤维 结缔组织间隔,其内有淋巴管 与肺小叶静脉;
小叶实质:小叶中心结构与小 叶间隔之间,包含得终末细支 气管以远得呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊、肺泡等;
1、细支气管;2、终末细支气管;3、肺泡管; 4、小叶动脉;5、小叶间隔;6、小叶静脉;7、淋巴管
马赛克灌注
病理学:COPD、闭塞性细支炎、肺梗塞等 HRCT:通气不良、血流灌注再分配(不良)
Air trapping、假磨玻璃影
马赛克灌注
磨玻璃密度
空气潴留
肺淋巴管肌瘤病
小叶中心型肺气肿
蜂窝肺

即肺泡性肺炎:炎症经肺泡→肺泡间孔 (Cohn孔)→肺泡→肺段→肺叶 以肺泡腔病变为主、通常不累及支气管 X线显示节段性片状密度增高影
间质性肺水肿——肺小叶间隔增厚
常见伪影
双侧下肺近心脏处,肺血管脉动伪影,低密 度区, 错当成扩大得支气管。
血管双重伪影

叶间裂(厚度小于1mm,边缘光滑, 均一厚度)
主叶裂伪影
肺气肿得分类与诊断
肺气肿就是指终末细支气管远端(呼吸细支 气管、肺泡管、肺泡囊与肺泡)得气道弹性 减退,过度膨胀、充气与肺容积增大或同时 伴有气道壁破坏得病理状态。
小叶间隔旁
小叶中心
小叶中心型肺气肿
典型表现:位于肺腺泡中央得呼吸性细支气管呈囊 状扩张,而肺泡管与肺泡囊扩张不明显。
1、多发生于上叶,尤其就是尖段、后段与下叶背段。 2、肺野内出现散在分布得小圆形、无壁得低密度
区,直径2~10mm,成群得位于小叶中心旁,在常 规CT上常不能发现。 3、囊腔内可见小叶结构,囊与囊间有正常肺组织。

肺气囊状病灶的CT诊断与分析

肺气囊状病灶的CT诊断与分析

染与支气管相通时形成含气囊肿 ,其影像特征 为没有肺气肿背
1 常 见 病 种
景 ,囊壁 薄而光滑 ,大小可 随呼气 运动而 变化 ,深吸气 时变大 ,
1.1 支气管扩 张 支气管扩 张是 由于支气管 壁的弹性组 深 呼气 时变小 。
织和肌肉组织 破坏 而导致局部支气管不可恢复 的异 常扩张 ,常
1.3 蜂 窝肺 多种病 因可 导致 蜂窝肺 ,包括肺 间质纤维 仅发生于女性 ,好发于生育期妇女。CT上显 示两肺广 泛的囊状 化 ,胶原血 管性疾病 ,石棉肺 ,结节病等 。蜂窝肺是成群成簇 弥 影 ,分布均 匀遍 及全肺 ,囊 壁常显 示不 清 ,囊状影 大小 2 mm~
示 ,MRI及 MRCP在胆管梗阻疾病 的诊断 中结合使 用 ,能够有 有 重要 的价值 。
效 提高对恶性梗阻性病 变的检 出率 ,本 次研究 中 ,经 MRI及
参 考文献
MRCP检 出恶性肿瘤 2例 ,与术后病理组 织结果 比较 显示漏诊 1例 ,可能是 由于肿 块较小或肿块周 围信号及周 围组织对 比性 较 弱 导 致 。
胆管梗阻传统上主要采用超声等作为 主要检查 手段 ,然 而 CT、B超 等易受到周 围软组 织 、肠气等影 响 ,尤其是在对 胆总管 下端病变进行诊断时受到影 响最 大 ,因此 检出率均普遍较低 , 不利于患者临床治疗。ERCP在对患者进 行造影 时亦可同时取
[1】 贾天礼 ,林井 副.低 场强 MRCP对 恶性胆 管梗 阻的诊 断及 临床价 值fJ1.基层 医学论坛 ,2008,12(34):1117—1119.
阻原因。胆管恶性梗 阻的 MRCP主要表现为肝 内胆管 中 、重度 临床使用受 到一定 的限制[31。MRI及 MRCP作为先进 的无创 性

影像诊断名词解释

影像诊断名词解释

名词【2 】说明1.CR:CR摄影是一种数字化X线成像技巧,由担任信息采集的成像板.读取体系和图像处理体系构成2.DR:是用探测器作为X线的接收介质,直接把X线转换成电旌旗灯号,然后经由过程数模转换形成数字图像3.PACS:即图像存储与传输体系,由图像信息采集子体系.图像信息传输体系.图像信息存储体系.图像信息处理体系构成4.CT值:CT图像测量顶用于表示组织密度的同一计量单位,称为亨氏单位Hu5.窗宽:是指监督器中最亮灰阶所代表CT值与最暗灰阶所代表CT值的跨度6.窗位:是指窗宽上限所代表CT值与下限CT值的中间值7.部分容积效应:CT图像上各个像素的数值代表响应单位组织全部的平均CT值,它不能如实反应该单位内各类组织本身的CT值8.T1值:即纵向弛豫时光.纵向磁化由零恢复到本来数值的63%所需时光9.T2值:即横向弛豫时光.横向磁化由最大减小到最大值的37%所需时光10.流空效应:从开端鼓励到旌旗灯号采集有一段时光距离,因为血液在流淌,所以采集旌旗灯号时,受鼓励的血液已经流出了切面,流入切面的是未受鼓励的血液,所以在图像中血液是没有旌旗灯号的11空泛:是指肺内病变组织产生坏逝世液化后,经引流支气管排出后形成的透亮区12.空腔:是指肺内心理腔隙的病理性扩大,如肺大泡.含气肺囊肿.肺气囊,X线表现为壁微薄的无构造透明区,腔内一般无液体,囊壁四周肺野无实变13.轨道征:扩大支气管走行与CT扫描平面平行时,两侧管壁呈平行致密影14.印戒征:又称戒指征.扩大支气管与CT扫描层面垂直时,由扩大的支气管腔与四周正常的血管断面构成15.纵膈摆动:当一侧主支气管内异物引起不完整壅塞时,因为两侧胸腔压力掉均衡,在呼气时患侧胸腔压力升高,纵膈向健侧移位吸气时纵膈恢回复复兴位16肺气囊:是肺本质内的薄壁囊腔,是金葡菌肺炎X线上较为有特点的现象,多在病变早期和炎症消退时消失,一般随炎症的接收而消掉.病理学上剖析,肺气囊为肺本质沾染,炎性渺小支气管黏膜肿胀和排泄物形成活瓣,造成“小叶性膨胀”,过度膨胀后决裂相融而形成肺气囊.17.空气支气管征:当实变扩大至肺门邻近,较大的含气支气管与实变的肺组织形成比较,在实变区中可见到含气的支气管分支影,是肺实变的主要现象.18. 原发分解征:原发性肺结核时,肺部原发病灶.淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结衔接形成哑铃状现象.19.结核球:又称结核瘤.一般为单个.直径2cm以上的由纤维组织包绕干酪样结核病变或壅塞性空泛被干酪物资充填而形成的球形病灶,呈圆形.卵形或分叶状,多位于肺的上叶;一般表现为球形块状影,轮廓清晰,密度不均可含有钙化灶或透光区,四周可有散在的纤维增殖性病灶,常称为“卫星灶”.20.干酪性肺炎:是肺段或肺叶的干酪坏逝世肺炎21.卫星病灶:是指较小.密度较低,边缘可清晰或隐约,甚至呈斑片状22. 曲菌球:又称曲霉肿.本病常继发于支气管囊肿.支气管扩大.肺脓肿和肺结核空泛,曲直霉在慢性肺部疾病原有的空腔内滋生.蓄积,与纤维蛋白.粘液及细胞碎屑凝集成曲霉肿23.反S征:又称横S征.是右肺上叶肺不张时凹面向下的下缘与肺门区肿块向下隆起的下缘相连形成横置的“S”状24. 肋膜凹陷征:指肿瘤与肋膜之间的线形或幕状暗影,也可为星状暗影,系肿瘤瘤体内的瘢痕组织牵拉邻近的脏层肋膜所致.以腺癌和细支气管肺泡癌多见.。

肺大泡中医治疗方法

肺大泡中医治疗方法

肺大泡中医治疗方法肺大泡是一种肺部疾病,也称为肺气囊,是由于肺组织内的空气积聚而形成的囊状扩张。

肺大泡的形成主要是由于肺部组织的破坏和气体潴留所致,严重影响患者的呼吸功能和生活质量。

传统中医药认为肺大泡是由于肺气虚弱、肺气不通、痰浊阻塞等因素导致的,因此中医治疗肺大泡有着独特的方法和理论基础。

中医治疗肺大泡的方法主要包括药物治疗、针灸疗法、中药熏洗、推拿按摩等多种手段。

首先,药物治疗是中医治疗肺大泡的基本方法之一。

中医药认为肺大泡的形成与肺部的气血运行不畅有关,因此可以通过中药调理气血、清热化痰、润肺止咳等方法来改善肺部的状况,促进肺组织的修复和恢复。

其次,针灸疗法也是中医治疗肺大泡的重要手段之一。

针灸可以调理人体的气血,促进气血的运行,改善肺部的状况,从而达到治疗肺大泡的效果。

此外,中药熏洗和推拿按摩也可以通过热气和按摩的作用来促进肺部气血的运行,改善肺组织的状况,有助于治疗肺大泡。

除了治疗方法外,中医治疗肺大泡还注重调理患者的饮食起居习惯。

中医认为,肺大泡的形成与体内的痰湿有关,因此在饮食上应避免油腻、燥热刺激性的食物,多食用清淡易消化的食物,如蔬菜水果、粗粮杂粮等,有助于清热化痰,改善肺部状况。

此外,患者应避免过度劳累,保持心情舒畅,有助于调理体内的气血,促进肺部的康复。

综上所述,中医治疗肺大泡的方法多样,包括药物治疗、针灸疗法、中药熏洗、推拿按摩等多种手段,同时也注重调理患者的饮食起居习惯。

中医治疗肺大泡的理论基础是调理气血、清热化痰,改善肺部状况,促进肺组织的修复和恢复。

因此,中医治疗肺大泡在临床实践中有着一定的疗效,对于肺大泡患者来说是一种值得尝试的治疗方法。

Atlas Copco 迪菲式肺气囊机 Stage IV 指南说明书

Atlas Copco 迪菲式肺气囊机 Stage IV 指南说明书

YOUR GUIDE TO STAGE IV EMISSION STANDARDS Portable compressors3 I Stage IVStage IV and Final Tier 4 emission standardsimpact all non-road engines. The standardsaim to IMPROVE AIR QUALITY BY SIGNIFICANTL Y DECREASING PARTICULATEMATTER AND NO X DISCHARGES TO NEAR-ZERO LEVELS .These standards apply to portable compressors and are mandatory for all of the European Union, as well as a number of additional countries. Roll-out will take place over the coming years for all compressor power categories.Atlas Copco welcomes these clean air initiatives and is ready to help you reach full compliancy.The future ofPORT ABLECOMPRESSORSREDUCE PARTICULATE MATTERREDUCE NO XNitric oxide NONitrogen dioxide NO 212Carbon Soluble organic fractionH 2SO 4 - H 2Oparticles 10,000 times smaller than human hair5 IStage IV WHAT IS PARTICULATE MATTER?Particulate matter (PM) is formed by diesel engine combustion. PM is composed of carboneous soot particles, soluble organic fraction and sulfates. Sulfates are formed by the combustion of the sulfur present in diesel fuel and lube oil.(1)WHY IS PARTICULATE MATTER DANGEROUS?PM can get deep into your lungs and bloodstream, and can cause heart attacks, asthma, decreased lung function, irritation of the airways, coughing and breathing difficulties.(1)WHAT IS NO X ?NO x is a generic term for Nitrogen oxide (NO) and nitrogen dioxide (NO 2), which are formed during high-temperature diesel combustion from reactions of N 2 and O 2.(1)WHY IS NO X DANGEROUS?NO 2 reacts with water to form smog, which penetrates deep into lung tissue. This can cause emphysema, lung tissue damage and heart disease.(1)The importance of LOWERING EMISSIONS7 I Stage IV Timeline forCOMPLIANCES t a g e I V I 8 DAILY OPERATION Ultra-low sulfur diesel fuel and low ash engine oils are required.Machines using Selective Catalytic Reduction (SCR) technology must be equipped with an extra tank for Diesel Exhaust Fluid (DEF), which is also known as AdBlue.If the after-treatment includes particulate filters, the filter must be serviced regularly, usually every 4,500 working hours.ENVIRONMENTNon-road engines account for 10% of emissions. Therefore, the purchase and use of new, cleaner equipment contributes to protecting the environment and public health.LEGISLATIVE Since January 2014, all new diesel driven compressors (75 kW – 560 kW) sold in Europe have to be Stage IV compliant.*Non-compliant equipment can still be used in Europe. However, public projects and environmentally conscious customers increasingly require Stage IV equipment.* The only exceptions are for stock engines and engines under the flexibility program.Stage IV IMPLICATIONS9 I Stage IV On-road and off-road EMISSION REQUIREMENTS11 I Stage IVStage IVAL TERNA TIVE TECHNOLOGIES13 IStage IV Cooled EGR, unlike non-cooled EGR, allows the introduction of a greater mass of recirculated exhaust gas. This lowers peak combustion temperature, generating less NO x .EXHAUST GAS RECIRCULATION (EGR)After-treatment DOC & DPFTo remove excess PM from the exhaust gas, a Diesel Particulate Filter (DPF) is used. This system consists of a Diesel Oxidation Catalyst (DOC) and a filter module.PM left in the filter system is burned in a process called regeneration. Extending the filter’s lifespan, it converts the PM into CO2 and ash.Any additives in the lube oil that do not combust during regeneration turn into ash that must be removed manually.The typical service interval is 4,500 working hours.In the Selective Catalytic Reduction (SCR) process, a catalyst is used to chemically reduce NO x to nitrogen and water vapor.DEF (AdBlue) is injected into the catalyst where it reacts with the water vapor to form ammonia. The ammonia causes the harmful NO x to convert into harmless nitrogen and water vapor.This technology requires a dedicated DEF (AdBlue) tank.After-treatment SCR15 IStage IV17 IStage IV ENVIRONMENT AND SOCIETY • Less smog in cities;• Reduced respiratory diseases in future generations;• Boost for clean emission technologies.OPERATIONS • Increased project opportunities in residential and environmentally-sensitive areas and for socially-responsible customers;• Higher equipment residual value reduces depreciation expenses;• Lower fuel consumption.Stage IV BENEFITSABBREVIATIONSCO2: carbon dioxide, DEF: Diesel Exhaust Fluid (also known as AdBlue), DOC: Diesel Oxidation Catalyst, DPF: Diesel Particulate Filter, EGR: Exhaust Gas Recirculation, NO: Nitrogen oxide, NO2: Nitrogen dioxide, NO x: Generic term for mono-nitrogen oxides NO and NO2, PM: particulate matter, SCR: Selective Catalytic ReductionREFERENCE (1)Gui Xinqun, Danan Dou, and Richard Winsor. 2010. Non-Road Diesel Engine Emissions and Technology Options for Meeting Them. ASABE Distinguished Lecture #34, pp. 1-24. Agricultural Equipment Technology Conference, 10-13 January 2010, Orlando, Florida, USA. Copyright 2010 American Society of Agricultural and Biological Engineers. ASABE Publication Number 913C0110。

肺内囊性病变,还需要考虑这些疾病

肺内囊性病变,还需要考虑这些疾病

肺内囊性病变,还需要考虑这些疾病在临床工作上常常遇到肺囊性病变和类囊性病变,主要表现为圆形的实质透光区或低衰减区,与正常肺分界清楚。

囊壁厚度不等,囊性病变常为薄壁(<2 mm)大部分内含气体,少数可含液体,是一种非特异性影像表现,可见于多种疾病。

根据囊的分布和形态有助于鉴别诊断。

本文总结影像表现上肺囊性/类囊性病变的几种疾病,与大家一同学习。

01、肺气肿肺气肿是慢性阻塞性疾病的一个组成部分,指终末支气管以远气腔的永久性扩大,并伴有壁的破坏,但无明显纤维化,它没有可识别的囊壁,非真性囊肿。

可分为小叶中心型、全小叶型、间隔旁型和瘢痕旁型。

小叶中心型肺气肿:最常见的肺气肿类型,与吸烟有关,HRCT 表现为小叶中央的小圆型低密度区,直径 2-10 mm,主要以两肺上叶为主,下肺相对较轻。

全小叶型肺气肿:在亚洲国家罕见,与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关,HRCT 表现为小叶内较均匀的破坏而形成较大范围的低密度区,肺血管影变细、稀疏,以肺基底部多见。

间隔旁型肺气肿:主要位于胸膜下和支气管血管旁边,破裂可产生自发性气胸。

瘢痕旁型肺气肿:主要位于局部肺内瘢痕附近,当 CT 上见到肺内纤维灶旁小灶性透亮灶时,容易作出该型肺气肿的诊断。

图一小叶中心型肺气肿图二全小叶型肺气肿图三间隔旁型肺气肿图四瘢痕旁型肺气肿肺气肿02、肺炎部分肺炎可导致短暂性薄壁囊肿,通常在肺炎病程后期出现,称为肺气囊。

肺炎球菌性肺炎中可高 30%,多见于 AIDS 或吸毒患者。

图五金葡菌肺炎患者后期肺内可见多发气囊形成03特发性肺纤维化特发性肺纤维化是原因不明的弥漫性纤维性肺泡炎,可能与免疫、遗传相关。

本病多见于中年,男女无差别。

初期在临床上无任何症状,主要症状为进行性呼吸困难和干咳。

影像表现:双肺斑片状磨玻璃影、网状阴影,晚期伴有肺结构变形、牵拉性支气管扩张、蜂窝肺改变等,病灶分布以胸膜下和基底部为主,逐步向中央发展。

图六、图七显示两肺外周蜂窝状影,近肺底部更明显特发性肺纤维化04、肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(pulmonary Langerhans cell histiocytosis,PLCH),LCH是罕见的单核-巨噬细胞异常增生性疾病,其病因和发病机制不清楚,可能与病毒感染或吸烟导致的朗格汉斯组织细胞与免疫炎症细胞的相互作用有关。

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什么叫肺气囊?肺气囊和肺囊肿及肺大泡怎样鉴别?
什么叫肺气囊?肺气囊和肺囊肿及肺大泡怎样鉴别?
末梢肺组织过度非膨胀,肺泡间隔断裂,肺泡相互融合形成气肿腔,如气肿腔直径超过2厘米,破坏了肺间隔,形成了干肥
大泡,内可见残留血管和肺泡间隔,肺气囊和肺打泡均属于空腔性病变,是肺内腔隙的病理性扩大,肺大泡由于末梢过度膨胀而破坏了肺间隔至肺间隔,使肺泡相互融合巨大囊腔.
囊状支气管扩张与多发肺囊肿大小不等,多为单发,也可多发,罕见双侧发病,既可位于肺内(肺内型,也被称为先天性肺囊肿),也可位于纵隔(纵隔型),以肺内者稍多见(占50%~70%),左肺多见,个别病例可异位在胸腔外,曾报告1例位于膈肌内。

可能与其他畸形(如支气管闭锁)并存。

广泛多发的蜂窝状肺囊肿,被称为先天性囊性支气管扩张。

大小不一,直径多在2~10cm,支气管组成的囊壁厚薄不等,其外层为平滑肌纤维、粘液腺、软骨组织及结缔组织,内层覆以柱状或假复层呼吸道纤毛上皮,如有过感染,上皮
可化生为扁平上皮,且可见肉芽组织。

因囊肿无呼吸通气,故无碳末沉着,此为先天性囊肿的特征。

囊内壁可光滑或有网状小梁,含粘液,囊肿的大小取决于囊内容的多少。

如囊肿与支气管不通,称为闭合囊肿或液性囊肿;如囊肿与支气管交通,则会引起囊肿感染,而通道状态也决定了囊肿的状态,如通道较小,囊内容物部分经支气管排出,气体进入囊腔,呈现气液平,形成厚壁的含气囊肿,囊内容物可为脓性或血性;如通道较大,内容物排净,囊肿完全充气,形成气性囊肿。

如通道呈活瓣状,可能形成张力性囊肿。

纵隔内的囊肿常见有一蒂样条索与气管、支气管相连。

右肺上叶支气管囊肿CT
先天性支气管源性囊肿常见于儿童病例,囊肿位于肺间质或纵隔内。

约70%位于肺内,30%位于纵隔。

由于囊肿可为单个或多个,含气体或液体量不同,因而在X线胸片上可呈现不同表现:
1.单个液气囊肿:最为常见,囊肿大小不一,可见圆形薄壁囊肿,内有液面。

此种囊肿的特点是囊壁菲薄,邻近肺组织无炎性浸润病变,纤维性变不多,需与肺脓肿,肺结核空洞和肺包虫囊肿鉴别。

在X线上表现肺脓肿壁较厚,周围炎症表现明显,肺结核空洞则有较长病史,周围有结核卫星灶。

肺包虫囊肿有流行病学的地区特点、生活史和职业史、血像、
皮内试验等有助于鉴别。

2.单个气囊肿:胸片上示病侧肺部含气囊肿,巨大的气囊肿可占据一侧胸腔,压迫肺,气管,纵隔,心脏,需与气胸鉴别。

气胸的特点是肺萎缩推向肺门,而气囊肿的空气位于肺内,往往仔细观察在肺尖和肋隔角处可见到肺组织。

3.多个气囊肿:临床也较多见,胸片上呈现多个大小不一、边缘不齐的气囊肿,需与多个肺大疱鉴别。

尤其在小儿,肺大疱常伴有肺炎,在X线上以透亮圆形薄壁大疱及其大小、数目、形态的易变性为特征。

每在短期随访中就见较多变化,有时可迅速增大,或破裂后形成气胸。

肺部炎症一旦消退,大疱有时可自行缩小或消失。

4.多发性液、气囊肿:胸片上可见多个大小不一的液、气腔。

尤其病变位于左侧者,需与先天性膈疝鉴别,后者也可呈现为多个液平,必要时口服碘油或稀钡检查,若在胸腔内见到造影剂进入胃肠道,则为隔疝。

先天性支气管肺囊肿-发病时期
关于肺气囊参见金葡菌肺炎
肺气囊形成:由于支气管周围脓肿,而使终未细支气管和肺泡发生坏死,空气进入肺间质内,加上小支气管内的炎性渗出物,引起活瓣性阻塞,形成肺气囊。

肺气囊是本病特征性表现之一,多在发病后1天~2天出现,表现为大小不等的类圆形薄壁空腔,其大小、数目、位置可随时间不同而表现不同,变化快。

其内多无气液平面,但也可有少量液体,提示有继发感染。

肺大泡大多随炎症吸收而消失,少数可在肺炎吸收后数月消失。

肺大泡
因有炎性病变,小支气管粘膜有水肿,造成管腔部分阻塞,产生活门作用,空气能进入肺泡而不易排出,因之肺泡内压力增高。

在正常情况下,肺泡间有侧支呼吸,虽有支气管部分阻塞,肺泡内压力不致过高。

但在炎症状态下,肺组织也有损坏,肺泡间的侧支呼吸消失,肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂,乃形成巨大的含气囊腔。

肺大泡的壁甚薄,由肺泡的扁平上皮细胞组成,也可能仅为纤维性膜。

大泡不断扩大,可占居一侧胸腔,压迫邻近肺组织,甚至将纵隔推向对侧,形如张力气胸。

如果肺泡内压力增大,向胸膜腔破裂,所形成的大泡,其壁的一部分即为胸膜所组成,这样形成的大泡称之为胸膜下大泡。

另有一些大泡容积较小,常在肺叶
边缘形成串珠状,临床上称之为肺小泡,常可与巨大的大泡并存。

无论大泡小泡,如有破裂,则产生所谓的自发性气胸。

胸部X线检查是诊断肺大疱的最好方法。

肺尖部肺大疱表现为位于肺野边缘甚细薄的透亮空腔,可为圆形、椭圆形或较扁的长方形,大小不一,较大的肺大疱中,有时可见到横贯的间隔。

多个肺大疱靠拢在一起可呈多面状。

一般不与较大支气管直接相通,无液平,支气管造影剂也不能进入。

肺大疱与局限性气胸的鉴别要点是:肺大疱向四周膨胀,所以在肺尖区、肋隔角或心膈角区均可见到被压迫的肺组织;而局限性气胸则主要是将肺组织向肺内推压,通常可见被压迫的肺部边缘缩向肺门,肺大疱无这种现象。

因此虽然在两者中都可见有条状间隔,仍可给予区别。

先天性支气管囊肿又称先天性肺囊肿。

先天性支气管囊肿可发生在纵隔内或肺内。

病例上见囊肿壁较薄,有软骨、平滑肌和粘液腺体等结构。

若囊肿不与支气管相通则囊内充满粘液。

囊肿与支气管相通后形成含气或液气囊肿。

支气管囊肿分为单发及多发囊肿。

多发性支气管囊肿可合并支气管肺发育不良。

胸部平片表现为肺内单发肿块、结节阴影、含气或含液气空腔阴影,或为多发空洞阴影。

CT表现:单发含液囊肿表现为圆形或椭圆形囊状影像,边缘光滑清楚。

大小一般为3-5cm,较大囊肿可占据一侧胸腔。

少数囊肿因有间隔而成浅弧状。

单发含气或含液气囊肿呈薄壁空腔,边缘清楚。

含气液囊肿可有大小不等量的液平。

合并感染者囊肿外缘模糊,囊壁增厚。

多发性支气管囊肿可发生在一个肺叶、一侧肺或双肺。

多数囊肿为含气或有液平。

合并支气管肺发育不全使病变肺叶或肺体积缩小。

反复感染者可使肺叶或肺段实变,其内有单发或多发的囊腔。

鉴别诊断单发含气囊肿须与肺结核空洞区别,支气管囊肿的囊壁薄,厚度均匀,边缘光滑,无卫星灶。

囊肿合并急性感染呈后壁空洞时与急性肺脓疡不易区别。

动态观察囊肿周围炎症吸收后原囊肿壁可显示。

支气管囊肿合并感染形成肺叶、肺段实变影像,其内囊腔较多,无钙化及卫星灶,可与肺结核区别。

肺大疱的壁甚薄,由肺泡的扁平上皮细胞组成,也可能仅为纤维性膜。

可与多种肺气肿并存,常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿,可伴有碳末沉着,如煤矿工人尘肺,或不伴有碳末沉着,如瘢痕组织肺气肿。

根据病理形态将肺大疱分为三种类型。

Ⅰ型:狭颈肺大疱。

突出于肺表面,并有一狭带与肺相
连。

因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞,肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。

Ⅰ型肺大疱壁薄,常由胸膜和结缔组织形成,多发生于中叶或舌叶,也常见于肺上叶,可能由于该部位胸腔负压大,常规胸片即可发现肺大疱的存在。

Ⅱ型:宽基底部表浅肺大疱。

位于肺表层,在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。

肺大疱腔内可见结缔组织间隔,但它不构成肺大疱的壁,可见于肺的任何部位。

Ⅲ型:宽基底部深位肺大疱。

结构与Ⅱ型相似,但部位较深,周围均为气肿性肺组织,肺大疱可伸展至肺门,可见于任何肺叶。

当肺大疱体积增大时,周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。

受压肺组织在X线胸片上,表现为肺大疱周围密度增高阴影。

以上三型均见于慢性支气管炎。

小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。

肺气囊
病理学表现:为肺内薄壁的充气气腔。

常为急性肺炎、外伤、吸入碳氢化合物液体所致,常为一过性。

发病机制是实质坏死和活瓣性气道阻塞的综合作用。

X 线胸片和CT 表现:肺气囊表现为肺内近圆形的薄壁气腔。

回复9# lch200305 的帖子
兰版解释全面,肺气囊、肺大炮的形成机制大致相同,病因有所区别,其结果差异很大,肺气囊可以恢复。

而肺大泡多为继发性病变,为纤维性性膜,易破裂形成气胸。

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