神经系统病变定位诊断
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神经系统疾
病定位诊断
杏林人家
神经系统定位诊断
神经系统疾病诊断原则
1、病史+体征
2、解剖诊断←主要症状和体征的演变3、病因诊断←病史+体征+辅助检查
4、影象学诊断
5、病理学诊断
6、分子生物学诊断
大体结构:
肌肉疾病
周围神经疾病
脊髓病变
脑干病变
小脑病变
大脑病变
脑脊髓膜病变
一、机制
从大脑的运动神经元
到肌肉这一通路
任何环节病变
均可导致肌无力或瘫痪。
二、部位与病变的关系
(一)电解质紊乱
1、低钾:
带肌无力(呼吸肌及延髓肌
多不受影响)、
腱反射存在,补钾有效。
发作性(数小时~数天)。
2、高钾:
家族性;
发作性(持续1-2小时,频繁);
肌无力常累及某一肌群;
可有延髓肌和呼吸肌受累;
伴有疼痛或肌强直;
禁食、运动后或使用钾诱发(钾敏感性);发作时血钾多正常或升高。
3、副肌强直(paramyotonia)
诱因:寒冷、自发
特征:寒冷诱发
反常性强直(活动后加重)
常染色体显形遗传,
常伴高血钾或正常血钾。
(二)肌肉病变
1、遗传性:
部位:肢带肌为主,面肌常,偶见眼咽肌及肢体远端
特征:肌无力、肌萎缩或肥大,
反射相应降低,
常无疼痛(脂质代谢异
常可有疼痛或肌痉挛),
起病:多在早年发病,
起病隐匿,进展性
2、炎症性肌病:
肢带肌为主,
可有严重的颈肌、咽喉肌无力而出现抬头、吞咽困难等,
不影响眼外肌。
1/3患者可伴有肌痛和压痛。
多见于中年女性发病,
首先为骨盆带肌无力。
呈慢性或亚急性进展。
3、内分泌性肌病:
常为甲状腺或肾上腺疾病所致。
多为无痛性肢带肌无力和萎缩,
血清酶多正常。
甲减性肌病多有粘液性水肿和发射时延迟。
(三)神经肌肉接头疾病
1、重症肌无力:
部位——眼外肌、面肌、咀嚼肌、延髓肌、肢带肌和呼吸肌。
特征:病理性疲劳,
少见肌萎缩及反射改变。
2、突触前膜病变:
多为骨盆带肌无力,
常有疼痛等。
肌无力活动后减轻。
多见于50以上的男性,
常为肺癌的副肿瘤综合征。
(四)周围神经疾病
1、多发性周围神经病变:
对称性远端肌肉无力、
肌萎缩、反射减低或消失、
伴感觉障碍
和植物神经功能障碍。
呈向心性发展。
2、多数性单神经病:
为多个不相邻的周围神经损害,
常见病因为糖尿病、结缔组织病变等。
3、单一神经损害:
多为局部病因所致。
4、神经丛病变:
见于外伤、肿瘤或炎症等。
臂丛损害:上部、下部
腰骶丛损害:
5、前根损害:
6、前角损害:
节段性特征,肌张力降低、
反射改变、肌萎缩,
可见肌束震颤。
多为远端无力,
也可能以近段为主。
(五)脊髓病变
1、前角损害:
运动神经元病——多为对称性的双手小肌肉无力和萎缩
不伴感觉障碍。
运动神经元病:
如有上运动神经元病变,可有双下肢中枢性瘫痪和双手的腱发射亢进。
后期可累及肢体近端、呼吸肌等。
但不累及眼外肌和括约肌等。
2、Brown-Seguard综合征:
病变同侧锥体束征
和深感觉障碍,
对侧浅感觉障碍。
3、急性全横贯损害:
脊髓休克
4、慢性全横贯损害:
痉挛性截瘫、
痉挛性轻截瘫
自动症。
(六)脑干损害
交叉性瘫痪
(部位根据不同颅神经损害的征象确定)。
3、4——中脑;
5-8——脑桥;
9-12——延髓。
(七)内囊损害
大多为完全的偏瘫。
常有偏身感觉障碍及偏盲。
(八)皮质下损害
放射冠的纤维较内囊分散,
损害可出现程度不等的偏瘫或单瘫等。
可伴有感觉和视觉损害。
(九)皮质区损害
1、假性单瘫:
类似于单肢性瘫痪,
但有反射亢进或病理反射
予以鉴别。
2、刺激性征候:
易出现局灶性痫性发作。
3、4区病变:
肌张力低,反射低,
病理反射存在。
4、6区病变:
肌张力高,反射高,
病理反射阴性。
(十)癔病性瘫痪
1、不符合上述部位和瘫痪的
特点。
2、鲜明的心理因素。
3、性别、年龄特征。
4、人格特征。
5、暗示有效。
一、感觉障碍的性质
(一)阳性症状:
刺激性症状——
疼痛、感觉异常、发冷感等。
(二)阴性症状:
破坏性症状——
一般感觉的缺失或减退。
二、定位诊断
(一)皮质型
1、破坏性:
多为假单肢或假节段性分布。
以复合感觉障碍为主。
2、刺激性:
感觉性局灶性痫性发作。
(二)内囊型
偏身为主,
常伴有偏身运动障碍。