阿尔茨海默病模型小鼠脑乙酰胆碱转移酶(chAT) 和乙酰胆碱酯酶(A-chE)活力的实验研究
绞股蓝皂甙对阿尔茨海默病小鼠海马胆碱能系统功能的影响
绞股蓝皂甙对阿尔茨海默病小鼠海马胆碱能系统功能的影响周卫华谭莉明米长忠钟飞（吉首大学医学院，湖南吉首416000）〔摘要〕目的探讨绞股蓝皂甙对D-半乳糖（D-gal ）所致阿尔茨海默病（AD ）模型小鼠海马胆碱能系统功能的影响。
方法昆明小鼠颈背部皮下注射10%D-gal ，连续6w 造模。
同时，各组分别灌胃生理盐水（正常对照组、模型组）、绞股蓝（高、低剂量组）。
给药结束后进行水迷宫训练，24h 后进行学习记忆功能测试和海马胆碱乙酰基转移酶（ChAT ）与乙酰胆碱酯酶（AchE ）活性测定以及Western 印迹检测ChAT 表达。
结果与正常对照组相比，D-gal 模型组小鼠学习记忆能力，模型组ChAT 活性和ChaT 表达明显下降（P ＜0.05，P ＜0.01）；模型组AchE 活性明显升高（P ＜0.01）。
给予绞股蓝皂甙可明显改善AD 模型小鼠的学习记忆功能（P ＜0.05，P ＜0.01），增强海马ChAT 活性（P ＜0.01）和降低AchE 活性（P ＜0.01），上调ChAT 的表达（P ＜0.01）。
结论绞股蓝皂甙可明显提高模型小鼠的学习记忆能力，改善海马胆碱能系统功能。
〔关键词〕绞股蓝皂甙；半乳糖；阿尔茨海默病；胆碱能系统〔中图分类号〕R285.5〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）22-4943-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.22.041Effects of gypenosides on the hippocampal cholinergic system in D-galactose induced Alzheimer's disease in miceZHOU Wei-Hua ，TAN Li-Ming ，MI Chang-Zhong ，et al .Jishou University School of Medicine ，Jishou 416000，Hunan ，China【Abstract 】Objective To investigate the effects of gypenosides on the hippocampal cholinergic system in D-galactose inducedAlzheimer's disease （AD ）in mice.Methods The mice were given subcutaneous injection of 10%D-galactose for 6weeks （125ml ·kg －1·d －1）.Normal saline ，gypenosides respectively were given by intragastric administration in different study groups.The mice were trained tofind the platform in the water maze on the 43th day.After 24hours ，learning and memory ability was tested ，choline acetyltransferase （chAT ）activity ，acetylcholinesterase （AchE ）activity ，the expression of ChAT in hippocampus was observed by Western blotting after treat-ment.Results Compared with the normal control group ，the learning and memory dysfunction ，the decreases of ChAT activity and expres-sion of ChAT were found in model group ，AchE activity was increased in model group （P ＜0.05，P ＜0.01）.The gypenosides could markedly attenuate cognitive dysfunction ，elevate ChAT and expression of ChAT ，decrease AchE activity in the hippocampi of mice treated with D-galactose （P ＜0.05，P ＜0.01）.Conclusions The gypenosides can significantly improve the hippocampal cholinergic system func-tion ，and thus enhance the learning and memory ability in D-galactose induced AD model mice model.【Key words 】Gypenosides ；D-galactose ；Alzheimer's disease ；Cholinergic system基金项目：湖南省科技厅基金项目（2011TJ3202）；湘西州科技局课题项目（2009zd06）第一作者：周卫华（1978-），男，讲师，硕士，主要从事中医药抗衰老研究。
神经递质与阿尔茨海默病的相关性分析
神经递质与阿尔茨海默病的相关性分析阿尔茨海默病是一种以认知和行为功能障碍为主要症状的慢性神经系统退行性疾病。
神经递质在神经元间发挥重要的传递功能，因此与阿尔茨海默病的发病和进展密切相关。
本文将从神经递质的角度探讨与阿尔茨海默病的相关性，并进一步分析其可能的治疗途径。
一、乙酰胆碱神经元和阿尔茨海默病乙酰胆碱是一种重要的神经递质，参与多种神经功能的调节，特别是与学习、记忆相关的功能。
研究表明，阿尔茨海默病患者大脑中乙酰胆碱水平显著下降。
这种乙酰胆碱的下降与阿尔茨海默病认知功能障碍的发生和发展密切相关。
乙酰胆碱酯酶是乙酰胆碱降解的主要酶，其活性和表达也受到调控。
研究发现，阿尔茨海默病患者乙酰胆碱酯酶的活性显著降低，导致乙酰胆碱积累不足，进而影响神经传递。
因此，针对乙酰胆碱系统的治疗成为阿尔茨海默病的一种重要策略。
二、谷氨酸和阿尔茨海默病谷氨酸是中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质，并参与脑细胞间的信息传递。
过度的谷氨酸释放和谷氨酸受体的异常都与神经退行性疾病有关，其中包括阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病患者大脑中谷氨酸的水平增高，这可能是导致神经元损伤和炎症反应加剧的原因之一。
研究发现，通过控制谷氨酸的释放或调节谷氨酸受体的功能，可以减轻阿尔茨海默病引起的神经元损伤和病理进展。
三、5-羟色胺和阿尔茨海默病5-羟色胺是一种重要的神经递质，参与多种生理功能的调节，包括情绪、学习和记忆。
研究表明，阿尔茨海默病患者大脑中5-羟色胺的含量和代谢受到改变。
阿尔茨海默病患者的5-羟色胺系统功能紊乱可能与疾病的认知和行为症状有关。
一些研究显示，通过增加5-羟色胺水平或激活5-羟色胺受体，可以改善阿尔茨海默病患者的认知功能和行为症状。
四、其他神经递质和阿尔茨海默病除了乙酰胆碱、谷氨酸和5-羟色胺外，其他神经递质如多巴胺、谷氨酸酸和γ-氨基丁酸等也被认为与阿尔茨海默病的发病和进展有关。
针对这些神经递质的调节可能成为未来阿尔茨海默病治疗的方向。
阿尔茨海默病的动物模型与药物筛选
阿尔茨海默病的动物模型与药物筛选阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种晚发性、进行性、神经退行性疾病，常见于老年人群体。
该疾病在全球范围内呈现出日益增加的趋势，给患者和家庭带来了巨大的负担。
为了更好地研究AD的发病机制和寻找有效的治疗手段，科学家们通常会利用动物模型开展研究。
动物模型是一种用于模拟人类疾病发展过程的方法。
在AD研究中，常用的动物模型包括小鼠、大鼠和猴子等。
这些模型能够帮助科学家们更好地理解AD的发病机制，并进行药物筛选。
以小鼠为例，科学家们通常会利用转基因技术来构建AD模型。
他们会将人类AD相关基因（如APP、PS1等）整合到小鼠基因组中，使小鼠表达类似于AD患者的脑退行性病理特征。
这些转基因小鼠常被称为“AD小鼠”，它们在学习记忆能力、空间导航能力和行为上表现出与人类AD类似的异常。
利用AD小鼠模型，科学家们可以深入研究AD的病理生理机制。
他们发现，AD小鼠的脑内出现了β-淀粉样斑块的沉积，以及神经纤维缠结的形成。
这与人类AD患者的脑组织病理改变相似。
此外，AD小鼠还会出现神经元损伤和胆碱能系统功能异常等症状，进一步证实了该模型的可靠性和有效性。
在药物筛选方面，AD动物模型也发挥了重要作用。
科学家们可以通过给AD小鼠注射候选药物，观察其对病理特征和行为功能的影响。
以抗淀粉样斑块药物为例，研究表明某些药物可以显著减少AD小鼠脑内的淀粉样斑块沉积。
这为寻找治疗AD的新药提供了重要线索。
然而，虽然动物模型在AD研究中起到了重要的推动作用，但其也存在一些局限性。
首先，动物模型无法完全模拟人类AD的病理特征和病发机制，因为人类疾病的发生往往受到多种因素的综合影响，而动物模型只能够模拟其中的一部分。
其次，动物模型中的病理改变和症状表现与人类AD患者之间存在一定的差异，这也给药物筛选的准确性带来了一定的挑战。
因此，除了动物模型，科学家们还需要开展更多的研究手段，如细胞模型、体外实验等，以综合分析AD的发病机制和寻找更有效的药物筛选方法。
阿尔茨海默病的非转基因动物模型概述
阿尔茨海默病(Alzheimer ’s disease,AD)又称老年性痴呆,是老年人群中发病率最高的神经退行性疾病。
其临床症状表现为短期记忆衰减、视觉空间技能损害、思维钝化、注意力无法集中、语言功能障碍及人格变化等,给患者及其家庭带来沉重的负担。
AD 的主要病理特征包括:胞外β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,A β)异常沉积形成老年斑、胞内过度磷酸化的Tau 蛋白聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT),以及神经元丢失[1]。
AD 的发生受多种因素影响,而年龄是AD 发病的首要危险因素,随着年龄的增长,AD 的患病率成倍增加[2]。
2022年的统计数据显示,全球有5000万AD 患者,仅美国65岁的老年群体患者就达650万人,相关花销预计将超过3000亿美元[3]。
目前,AD 发病假说众多,但是发病机制不明确,且尚无有效治疗药物,特别是针对中重DOI:10.16605/ki.1007-7847.2022.03.0128阿尔茨海默病的非转基因动物模型概述收稿日期:2022-03-25;修回日期:2022-09-21;网络首发日期:2022-10-24基金项目:深圳市基础研究学科布局项目(JCYJ20180507182417779)作者简介:邓云松(1997—),男,广东深圳人,硕士研究生;*通信作者:肖时锋(1984—),男,江西吉安人,博士,副研究员,主要从事阿尔茨海默病的机制和药物研究,Tel:*************,E-mail:*************.cn 。
邓云松,邹妙湛,肖时锋*(深圳大学生命与海洋科学学院,中国广东深圳518060)摘要:阿尔茨海默病(Alzheimer ’s disease,AD)是一种由多种因素引发、在临床上表现为不可逆认知功能下降的神经退行性疾病。
AD 是当今世界所有国家均面临的一大挑战,其包括遗传型和散发型,其中95%以上的患者为散发型。
阿尔茨海默病研究的常用细胞模型
阿尔茨海默病研究的常用细胞模型
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其主要病理特征是神经元的死亡和脑组织中β-淀粉样蛋白的沉积。
为了研究阿尔茨海默病的发病机制和寻找治疗方法，科学家们常常使用细胞模型进行研究。
下面介绍几种常用的细胞模型。
1. SH-SY5Y细胞
SH-SY5Y细胞是一种人类神经母细胞瘤细胞系，具有神经元样特征。
这种细胞模型广泛应用于神经退行性疾病的研究中，包括阿尔茨海默病。
研究表明，SH-SY5Y细胞可以表达阿尔茨海默病相关的蛋白质，如β-淀粉样蛋白和Tau蛋白。
此外，SH-SY5Y细胞也可以用于研究阿尔茨海默病的药物筛选。
2. iPSC细胞
iPSC细胞是一种人工诱导多能干细胞，可以从成年人体细胞中通过基因重编程获得。
这种细胞模型可以用于研究阿尔茨海默病的发病机制和药物筛选。
研究表明，iPSC细胞可以分化为神经元样细胞，并表达阿尔茨海默病相关的蛋白质，如β-淀粉样蛋白和Tau蛋白。
此外，iPSC细胞还可以用于研究阿尔茨海默病的遗传因素。
3. 小鼠神经元细胞
小鼠神经元细胞是一种来源于小鼠的神经元细胞，可以用于研究阿尔茨海默病的发病机制和药物筛选。
研究表明，小鼠神经元细胞可以表达阿尔茨海默病相关的蛋白质，如β-淀粉样蛋白和Tau蛋白。
此外，小鼠神经元细胞还可以用于研究阿尔茨海默病的神经元死亡机制。
总之，以上几种细胞模型都可以用于研究阿尔茨海默病的发病机制和药物筛选。
不同的细胞模型具有不同的优缺点，科学家们需要根据具体研究需求选择合适的细胞模型。
抗阿尔此海默症药物综述
抗老年性痴呆药物的研究综述08药学一班吴晓晴学号：08312037[摘要]阿尔茨海默病是老年痴呆症的一种。
综述近年来治疗阿尔茨海默病的主要药物，如他石林，多奈派齐，加兰他敏等，介绍他们的药理特性和临床应用。
[关键词] 阿尔茨海默胆碱能药[正文] 阿尔茨海默病（AD）为老年痴呆症的一种，是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。
1 阿尔茨海默病病理阿尔茨海默病发病机制复杂，至今仍未明确病因。
目前, 世界上较为接受的AD 病理为“胆碱能缺失学说”, 该学说认为老年性痴呆症患者大脑内神经递质—乙酰胆碱的缺失是导致AD 疾病的关键原因。
70年代初,Deutsch等发现胆碱能系统与学习记忆密切相关。
胆碱能神经递质是脑内重要的化学物质,它沿着中膈、海马、基底前脑系统投射到皮质,传导冲动反复出现,使之有可能学习新的知识。
发生AD时,基底前脑区的胆碱能神经元减少,导致乙酰胆碱(Ach)的合成、储存和释放减少,进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。
同时, AD 患者脑脊液和脑组织中胆碱乙酰转移酶( choline acetyl transferase, ChA T) 、乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱(ACh)的功能均有不同程度的损害。
形态学也证实AD患者脑内胆碱能神经元存在缺失和变性,进而提出了AD的胆碱能损伤学说。
在AD的发病机制中,此学说是目前较为公认的【1】。
2抗老年痴呆症药物尽管目前该病的病因探讨、症状处理、普及教育方面已取得很大进展，但目前尚无根治疗措施。
早期诊断，早期干预，可延缓甚至逆转病情进展。
2.1 胆碱能药目前改善胆碱能神经传递的药物主要希望通过补充乙酰胆碱前体、抑制胆碱脂酶活性,应用胆碱受体激动剂这三项举措来补偿AD 病人脑内乙酰胆碱的缺乏,但乙酰胆碱前质,如卵磷脂、胆碱等因不能增加中枢胆碱能神经活性而对老年痴呆无效;突触后胆碱能受体激动剂则因副作用大而使病人不能耐受;胆碱脂酶抑制剂通过减少突触间隙处胆碱脂酶对突触前神经元释放[10]。
脑脊液酶谱在阿尔茨海默病中的研究进展
脑脊液酶谱在阿尔茨海默病中的研究进展阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以认知障碍为主要症状，常见于老年人的神经退行性疾病。
目前，AD的病因尚未完全明确，但其中与蛋白质代谢异常有关的机制已得到广泛研究，包括病理性蛋白质聚集、神经元突触功能异常、激活炎性反应等。
脑脊液作为脑细胞分泌物的重要组分，其中的酶谱能够反映脑细胞活动状态的改变，因此成为了AD研究中的重要指标之一。
以下将对脑脊液酶谱在AD中的研究进展进行综述。
2. 乙酰胆碱酯酶（AChE）/胆碱酯酶（BuChE）：乙酰胆碱酯酶和胆碱酯酶是神经递质乙酰胆碱的降解酶，对维持神经递质的正常水平至关重要。
多项研究显示，AD患者的脑脊液中AChE活性显著降低，而BuChE活性增加。
AChE活性降低可能与乙酰胆碱能神经元的损失有关，而BuChE活性增加可能是为了弥补乙酰胆碱酯酶功能的损失。
3. 丙酮酸脱氢酶（BDH）：丙酮酸脱氢酶是脑细胞能量代谢的重要酶。
研究发现，AD患者的脑脊液中BDH活性显著降低，与AD患者脑细胞线粒体功能异常和能量代谢紊乱有关。
BDH活性的降低还与AD的认知功能障碍程度呈正相关。
4. 超氧化物歧化酶（SOD）：超氧化物歧化酶是细胞中主要的抗氧化酶之一，能够清除细胞内的超氧阴离子自由基。
研究发现，AD患者的脑脊液中SOD活性明显降低，与AD患者脑细胞氧化应激状态增加和自由基产生增加有关。
SOD活性的降低与AD的病情严重程度呈正相关。
5. 转化生长因子β（TGF-β）：TGF-β是一类调控炎症和细胞凋亡的细胞因子。
研究发现，AD患者的脑脊液中TGF-β含量明显增加，与AD患者脑内的炎症反应增加和神经元凋亡增加有关。
脑脊液酶谱在AD中的研究表明，AD患者脑脊液中纤溶酶原激活物、乙酰胆碱酯酶、丙酮酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和转化生长因子等酶谱异常变化与AD的发病机制密切相关，可以作为AD的辅助诊断和治疗监测的重要指标。
新型乙酰胆碱酯酶抑制剂对阿尔茨海默病大鼠行为记忆的作用
新型乙酰胆碱酯酶抑制剂对阿尔茨海默病大鼠行为记忆的作用赖红;叶和珏;赵海花;高杰;吕永利【期刊名称】《中国生物学文摘》【年(卷),期】2006(020)011【摘要】目的探讨新型乙酰胆碱酯酶抑制剂（novel AChE inhibitor，NAI）对阿尔茨海默病（AD）大鼠空间记忆行为的影响，为AD病人的临床治疗提供可信的行为学资料。
方法实验选用48只3～5月龄Wistar雄性大鼠，随机分为4组（n=12）：NAI组、石杉碱甲（Hup）组、单纯损伤（OS）组，空白对照组，将前3组大鼠切断穹隆-海马伞制作AD动物模型，然后分别进行Morris水迷宫实验。
结果定位航行实验中，NAI组寻找水下平台的逃避潜伏期较SO纽监著缩短（P〈0．01）。
空间探索实验中，各象限游泳距离占总距离百分率和跨越各象限平台相应位置次数占总次数百分率，【总页数】1页(P38)【作者】赖红;叶和珏;赵海花;高杰;吕永利【作者单位】中国医科大学脑研究所神经解剖研究室,辽宁沈阳110001;中国科学院广州化学研究所【正文语种】中文【中图分类】Q421【相关文献】1.补肾填精方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆行为的影响 [J], 赵长安;李恩;赵京山2.新型乙酰胆碱酯酶抑制剂对阿尔茨海默病大鼠行为记忆的作用 [J], 赖红;叶和珏;赵海花;高杰;吕永利3.补肾填精方对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆行为的影响 [J], 赵长安;周国平;李恩4.高剂量异丙酚腹腔注射对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用及其机制 [J], 宋云飞5.调督针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用 [J], 孙兴华;张淼;武文鹏;李书霖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2019, 9(6), 807-814Published Online June 2019 in Hans. /journal/acmhttps:///10.12677/acm.2019.96124Experimental Study on the Activity ofAcetylcholinesterase (chAT) andAcetylcholinesterase (a-che) inthe Brain of Rats with Alzheimer’s DiseaseQijun Long1, Yuying Deng1, Chuanling Tan1, Dan Zou1, Shumei Xu1, Haichao Tian1,Shuqiu Zhang2*, Guoquan Zhou31Heavy Metal and Arsenic Toxicology Research Laboratory, Youjiang University of Nationalities, Baise Guangxi 2Guangxi Baise High-Tech Zone Science and Technology Enterprise Incubation Base R & D Center, Baise Guangxi 3Department of Environmental Toxicology, Michigan State University, East Lansing, Michigan, USAReceived: Jun. 11th, 2019; accepted: Jun. 20th, 2019; published: Jun. 27th, 2019AbstractObjective: To explore the effect of Chinese herbal medicine and compound preparation on mice of aluminum-induced Alzheimer's disease (AD). Methods: AD mice model was established first. 50 mice were divided into four groups: control group, model group, treatment group 1 and treatment group 2. Except the control group mice, the model group mice were injected intraperitoneally with mixed liquid of D-galactose + AlCl3 for 60 days (the mice were injected intraperitoneally with Al3+ concentration of 2 mg/ml aluminum trichloride diluted liquid at a dose of 5 mg/kg body weight for 60 days). Treatment group 1 and treatment group 2 were poisoned for 2 months with alumi-num first, then the two treatment groups were poured with different dosages of Chinese herbal compound preparations respectively; the same volume of distilled water was given to mice of the control group and model group till to the end of the experiment. Hemoglobin and Morris water maze test were tested before and after experiment. At the end of experiment, the blood was ob-tained, the serum was isolated, and serum biochemical indexes were measured. After mice sacri-ficed, their brains were taken and weighed, then the brains were made into homogenate, and cen-trifuged to get the supernatant, in which acetylcholinesterase (AchE), acetylcholine transferase (chAT), superoxide anion free radical ( O2) cleaning rate, and glutathione were determined. And another part of the brain was used for pathological examination after formaldehyde treatment.Results: In all experimental groups, the indices showed respectively that vitality of mice’s brain (AchE) was 5.77 ± 1.52, 6.02 ± 0.79, 7.30 ± 0.59, 5.27 ± 1.09 (U/mg.prot), P < 0.05,P < 0.01; Vigor Dynamic of (ChAT) was 29.25 ± 13.42, 7.05 ± 5.07, 52.95 ± 25.79, 53.95 ± 12.82 (U/g) (tissue wet weight), P < 0.05,P < 0.01; and Vigor Dynamic of serum (AchE): 51.79 ± 2.12, 44.71 ± 2.21, 55.41 ±2.10, 41.30 ±3.36 (U/ml), P < 0.05,P < 0.01; obviously, in all these indexes, the model group wasapparently lower. Al3+ in mice’s brain content turned out 135.00 ± 8.37, 149.40 ± 0.89, 147.43 ±4.83, 118.75 ± 6.41 (ng/ml); superoxide anion free radical ( O2) cleaning rate was 27.65 ± 4.81,14.71 ± 3.60, 22.65 ± 8.67, 21.57 ± 6.14 (%). Before, during, after the contamination, it showed*通讯作者。
龙奇军 等that Hb in the control group had no obvious change, in model group was low, and in the treatment group was lower first then increased. Conclusion: Aluminum can induce the brain neuron cell suf-fering from atrophy, degeneration and necrosis, which will reduce the AchE activity, chAT activi-ties, and the anti-oxidative ability. Chinese medicine compound preparations have obvious cura-tive effect on AD through excreting aluminum and improving anti-oxidative ability.KeywordsAluminum, Alzheimer’s Disease, Ache, Antioxidant Ability阿尔茨海默病模型小鼠脑乙酰胆碱转移酶(chAT) 和乙酰胆碱酯酶(A-chE)活力的实验研究龙奇军1，邓钰莹1，谭川铃1，邹 丹1，许淑妹1，田海潮1，张树球2*，周国荃31右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室，广西 百色 2广西百色高新区科技企业孵化基地研发中心，广西 百色 3美国密西根州立大学环境科学毒理学教研室，兰辛，密西根州，美国收稿日期：2019年6月11日；录用日期：2019年6月20日；发布日期：2019年6月27日摘 要目的：探讨中药茯苓及复方制剂对铝致老年痴呆症(AD)小鼠治疗效果的观察及对乙酰胆碱转移酶(chAT)，乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。
方法：建立铝致AD 小鼠动物模型，将50只小鼠分为正常组、模型组、治疗1组和治疗2组；除正常组外，造模组用D-半乳糖 + AlCl 3混合水溶液腹腔注射(Al 3+ + 浓度2 mg/ml 的三氯化铝水溶液按5 mg/kg 体重剂量给小鼠稀释后腹腔注射60天)。
治疗1、2组在铝染毒2个月后同时给予中药复方制剂不同剂量灌胃，模型组和正常组用等量体积蒸馏水灌胃，直至实验结束。
在实验前、后分别进行水迷宫游水试验，并测定血红蛋白；实验结束后取血，分离血清，测定血清生化指标；处死小鼠取脑，称脑重量，制成脑匀浆，离心取上清，分别测定脑中乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(chAT)、超氧阴离子自由基( O2)清除率、谷胱甘肽等含量；另部分脑用甲醛处理后作病理检查。
结果：大脑(AchE)活力，正常组、模型组、治1组、治2组依次为，5.77 ± 1.52▲、6.02 ± 0.79、7.30 ± 0.59、5.27 ± 1.09▲▲(U/mg.prot )，与治疗1组比较，▲P < 0.05，▲▲P < 0.01，差异有统计学意义；治疗1组明显升高；脑乙酰胆碱转移酶(chAT)活力依次为，29.25 ± 13.42★、7.05 ± 5.07▲、52.95 ± 25.79▲★★、53.95 ± 12.82▲★★ (U/g 组织湿重)，与正常组比较，▲P < 0.05，与模型组比较，★P < 0.05，★★P < 0.01，差异有统计学意义；模型组明显降低；血清乙酰胆碱酯酶(AchE)活力依次为51.79 ± 2.12▲▲、44.71 ± 2.21★★、55.41 ±2.10★▲▲、41.30 ±3.36★★▲▽▽ (U/ml)，与正常组比较，★P < 0.05，★★P < 0.01，差异有统计学意义；与模型组比较，▲P < 0.05，▲▲P < 0.01，差异有统计学意义；与治疗1组比较，▽▽P < 0.01，差异有统计学意义；模型组明显降低；脑铝Al 3+含量依次为135.00 ± 8.37、149.40 ± 0.89、147.43 ± 4.83、118.75 ±6.41 (ng/ml)，超氧阴离子自由基( O2)清除率依次为27.65 ± 4.81、14.71 ± 3.60、22.65 ± 8.67、21.57 ± 6.14 (%)，造模前、中、后，Hb 依次为正常组无明显变化、模型组降低、治疗组先降低后升高。