糖尿病病理生理学ppt课件
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糖尿病的病理生理及其护理课件
胰岛素功能及调节
胰岛素的结构与主要功能： 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）
（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低） 促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）
A链（21 aa）：功能肽 B链（30 aa）：功能肽 C链（30 aa）：连接肽
血浆葡萄糖
胰岛素功能及调节
胃肠道激素
等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳 酸性酸中毒。
4） 大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增 强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异 生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
临床表现为不同程度的酸中毒症状。
糖尿病的病理生理学
低钾血症：多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但普通 的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低 钾血症。发生机制：
自身免疫反应（缺失）
破坏了胰腺β细胞，导致胰岛素生成减少 胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)
胰岛素为什么会缺乏？－2
糖尿病的病因和发病学
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR) β细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少 胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多
抑制脂肪分解和酮体生成 蛋白质代谢：促进合成，抑制分泌
对CNS：抑制食欲和进食
对循环系统：通过NO介导血管舒张
其它：促生长，调节电解质平衡（对钾代谢的调节）
胰岛素如何发挥其作用 （胰岛素介导的信号转导通路）
胰岛素功能及调节
信号
一般信号转导通路的组成部分：
受体 通路
效应蛋白 信号的终止
信号：胰岛素（A链和B链及A链自身有双硫键连接）； 受体：酪氨酸激酶家族成员，2（胞外）2（跨膜）； 通路：受体底物（Insulin receptor substrate, IRS)
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
糖尿病病理学课件
关。
微血管并发症及机制
01
02
03
糖尿病肾病
长期高血糖导致肾小球毛 细血管基底膜增厚、系膜 扩张，进而引起肾小球硬 化和肾功能减退。
糖尿病视网膜病变
高血糖导致视网膜微血管 病变，出现微血管瘤、出 血、渗出等，严重时可致 盲。
糖尿病神经病变
微血管病变导致神经营养 障碍和变性，出现肢体麻 木、疼痛、感觉异常等症 状。
免疫调节治疗策略探讨
炎症因子调控
通过抑制炎症因子的表达或活性，减轻胰岛素抵抗和胰岛 损伤，改善血糖控制。
免疫细胞调节
利用免疫细胞如调节性T细胞、巨噬细胞等的功能调节作 用，恢复机体对胰岛素的敏感性并保护胰岛功能。
自身免疫耐受诱导
通过诱导机体产生对自身抗原的免疫耐受，减轻或避免自 身免疫性糖尿病的发生和发展。
糖尿病病理学课件
演讲人:
日期：
目录
CONTENCT
• 糖尿病概述 • 糖尿病病理学基础 • 糖尿病并发症及其机制 • 糖尿病与代谢综合征关系探讨 • 糖尿病病理学实验方法介绍 • 新型治疗策略及其病理学基础
01
糖尿病概述
糖尿病定义与分类
定义
糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，长期高血糖会导致 多种组织器官慢性损害。
胰岛移植技术发展现状
胰岛来源
主要来源于人类供体胰腺的胰岛分离，以及干细胞分化诱导产生的 胰岛样细胞团。
移植方式
包括门静脉内移植、肝内移植和肾被膜下移植等，需根据患者病情 和胰岛来源选择合适的移植方式。
免疫排斥问题
胰岛移植后需长期使用免疫抑制剂以减轻或避免免疫排斥反应，同时 需关注免疫抑制剂的副作用问题。
神经系统并发症及机制
《糖尿病病理生理学》课件
。
感染
皮肤感染：如疖、痈等皮肤化脓性感染，以及真菌感染如足 癣、甲癣等。
呼吸道、消化道和泌尿道感染：如肺炎、肺结核、膀胱炎等 。
05
糖尿病的诊断与治疗
诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L
02
餐后2小时血糖≥11.1mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L
03
诊断标准
01
糖化血红蛋白 ≥6.5%
药物治疗
口服降糖药
如二甲双胍、格列美脲等，适用于轻中度患者 。
胰岛素
适用于严重糖尿病患者，需在医生指导下使用 。
其他药物
如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂等，根据病情选择使用。
非药物治疗
1 2
饮食疗法
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，合理搭配 食物。
运动疗法
适当进行有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等 ，有助于控制血糖。
胰岛素抵抗与β细胞功能障碍
胰岛素抵抗
指机体对胰岛素的敏感性 降低，导致血糖调节障碍 。
β细胞功能障碍
β细胞是胰岛素的分泌细胞 ，功能障碍导致胰岛素分 泌不足。
葡萄糖毒性
长期高血糖状态对β细胞造 成损害，导致功能障碍。
03
糖尿病的病理生理变化
糖代谢紊乱
胰岛素分泌不足
糖尿病患者胰岛素分泌不足，无 法有效利用葡萄糖，导致血糖升
动脉粥样硬化
血管内皮细胞损伤后，胆固醇、脂质等在血管壁沉积，形成动脉 粥样硬化。
血栓形成
动脉粥样硬化基础上，血小板聚集形成血栓，导致血管狭窄或闭 塞。
神经病变
神经细胞损伤
高血糖导致神经细胞能量代谢障 碍，引发神经细胞损伤。
神经传导障碍
感染
皮肤感染：如疖、痈等皮肤化脓性感染，以及真菌感染如足 癣、甲癣等。
呼吸道、消化道和泌尿道感染：如肺炎、肺结核、膀胱炎等 。
05
糖尿病的诊断与治疗
诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L
02
餐后2小时血糖≥11.1mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L
03
诊断标准
01
糖化血红蛋白 ≥6.5%
药物治疗
口服降糖药
如二甲双胍、格列美脲等，适用于轻中度患者 。
胰岛素
适用于严重糖尿病患者，需在医生指导下使用 。
其他药物
如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂等，根据病情选择使用。
非药物治疗
1 2
饮食疗法
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，合理搭配 食物。
运动疗法
适当进行有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等 ，有助于控制血糖。
胰岛素抵抗与β细胞功能障碍
胰岛素抵抗
指机体对胰岛素的敏感性 降低，导致血糖调节障碍 。
β细胞功能障碍
β细胞是胰岛素的分泌细胞 ，功能障碍导致胰岛素分 泌不足。
葡萄糖毒性
长期高血糖状态对β细胞造 成损害，导致功能障碍。
03
糖尿病的病理生理变化
糖代谢紊乱
胰岛素分泌不足
糖尿病患者胰岛素分泌不足，无 法有效利用葡萄糖，导致血糖升
动脉粥样硬化
血管内皮细胞损伤后，胆固醇、脂质等在血管壁沉积，形成动脉 粥样硬化。
血栓形成
动脉粥样硬化基础上，血小板聚集形成血栓，导致血管狭窄或闭 塞。
神经病变
神经细胞损伤
高血糖导致神经细胞能量代谢障 碍，引发神经细胞损伤。
神经传导障碍
糖尿病课件
-
5
二.糖尿病病理及诊断
糖尿病是一种由于胰 岛素分泌缺陷或胰岛素作 用障碍所致的以高血糖为 特征的代谢性疾病。
-
6
1.血糖的检测及标准
1.一般空腹血糖为： 3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升) 2.餐后血糖：小于7.8 空腹血糖6.1~7.0mmol/L空腹血糖受损，糖尿病早期，控
5.消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长 期维持理想体重。
6.少吃水果、不能饮酒、少吃高糖多 盐食物
-
12
四.糖尿病的药物治疗
糖尿病 是一种因胰岛素绝对或相对不
足， 或者靶细胞对胰岛素敏感性降
低引起的以糖代谢紊乱为主的 慢性综合性疾病， 其中2型糖尿病的发生是外周 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 共同作用的结果
提高靶组织对胰岛素的敏感性，提高利用胰岛素的 能力，改善糖代谢及脂质代谢，能有限降低空腹及 餐后血糖。单独使用不引起低血糖，
罗格列酮、 吡格列酮
磺脲类 （备用一线降 糖药）
格列奈类 （备用一线降 糖药）
二肽基肽酶4(DPP-4)抑制 剂
主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用，抑制ATP依赖 性钾通道，使K+外流，β细胞去极化，Ca2+内流， 诱发胰岛素分泌。此外，还可加强胰岛素与其受体 结合，解除受体后胰岛素抵抗的作用，使胰岛素作 用加强。
糖尿病基础知识
-
1
人体能量代谢
-
2
一.血糖的来源和去路
1.能量代谢 a.人体三大供能营养物质：葡萄糖
（50-60%）、脂肪（20-30%）、蛋白 质（10%） b.糖代谢 来源：食物中的碳水化合物，糖分； 肝糖原、肌糖原分解 去路：氧化供能.合成糖原、参与细 胞合成
《糖尿病病理生理学》课件
《糖尿病病理生理学》 PPT课件
欢迎来到《糖尿病病理生理学》课件！我们将一起深入探讨糖尿病的定义、 病理特征及病理生理过程，并了解糖尿病的分类、临床表现、并发症及其发 生机制。
糖尿病的定义与病理特征
1 动态代谢失调
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，岛功能衰竭
长期的胰岛素分泌不足和胰 岛素抵抗会导致胰岛功能衰 竭，加重糖尿病的发展。
糖尿病的分类与临床表现
1
类型1 糖尿病
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足，常发生在儿童和青少年，症状严重且迅速 出现。
2
类型2 糖尿病
类型2糖尿病常见于成年人，与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少有关，症状发展逐 渐。
3
妊娠糖尿病
糖尿病的诊断与治疗原则
确诊标准
糖尿病的确诊通常依据空 腹血糖、糖耐量试验和随 机血糖等多项检测指标。
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动 和控制体重是糖尿病治疗 的基本措施。
药物治疗
药物治疗常包括口服降糖 药物和胰岛素注射，根据 患者的具体情况进行选择。
糖尿病的预防及日常管理
1
健康饮食
选择低糖、低脂、高纤维的食物，合理控制餐前血糖水平。
妊娠期患者出现的高血糖状态，通常在妊娠期结束后自行消失。
糖尿病的并发症与其发生机制
视网膜病变（视糖病）
糖尿病会损害视网膜血管，导 致视力模糊、视野缺失等视觉 问题。
神经病变（神糖病）
糖尿病可引起神经损伤，导致 感觉和运动神经功能紊乱，如 手脚麻木和肌力减弱。
肾脏病变（肾糖病）
糖尿病损害肾脏小血管，导致 肾功能减退和蛋白尿等肾脏问 题。
糖尿病的发生与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛功能异常有关。
3 多种临床表现
欢迎来到《糖尿病病理生理学》课件！我们将一起深入探讨糖尿病的定义、 病理特征及病理生理过程，并了解糖尿病的分类、临床表现、并发症及其发 生机制。
糖尿病的定义与病理特征
1 动态代谢失调
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，岛功能衰竭
长期的胰岛素分泌不足和胰 岛素抵抗会导致胰岛功能衰 竭，加重糖尿病的发展。
糖尿病的分类与临床表现
1
类型1 糖尿病
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足，常发生在儿童和青少年，症状严重且迅速 出现。
2
类型2 糖尿病
类型2糖尿病常见于成年人，与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少有关，症状发展逐 渐。
3
妊娠糖尿病
糖尿病的诊断与治疗原则
确诊标准
糖尿病的确诊通常依据空 腹血糖、糖耐量试验和随 机血糖等多项检测指标。
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动 和控制体重是糖尿病治疗 的基本措施。
药物治疗
药物治疗常包括口服降糖 药物和胰岛素注射，根据 患者的具体情况进行选择。
糖尿病的预防及日常管理
1
健康饮食
选择低糖、低脂、高纤维的食物，合理控制餐前血糖水平。
妊娠期患者出现的高血糖状态，通常在妊娠期结束后自行消失。
糖尿病的并发症与其发生机制
视网膜病变（视糖病）
糖尿病会损害视网膜血管，导 致视力模糊、视野缺失等视觉 问题。
神经病变（神糖病）
糖尿病可引起神经损伤，导致 感觉和运动神经功能紊乱，如 手脚麻木和肌力减弱。
肾脏病变（肾糖病）
糖尿病损害肾脏小血管，导致 肾功能减退和蛋白尿等肾脏问 题。
糖尿病的发生与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛功能异常有关。
3 多种临床表现
糖尿病病理生理学
(三)糖尿病性肢端坏疽
外周血管病变 微血管病变 继发感染 外周神经病变
肢端坏疽
三、糖尿病性肾病
(Diabetic nephropathy)
肾脏的微血管病变
肾小球硬化症
小动脉硬化
肾动脉硬化
肾小管间质性病变
间歇性蛋白尿
高血压
水肿
尿毒症
肢端感觉异常或感觉过敏
1．外周神经病(peripheral neuropathy)
机制: 胰岛素信号转导系统的功能障碍
01
受体前障碍: 血胰岛素抗体的产生
02
受体障碍: 受体数量、结构和功能的破坏
03
受体后障碍: 最常见，包括信号转导系统中 各信号分子的数量改变、结构和功能的破坏
04
Changes
Signal Molecules
Decreased protein level
(Type 2 Diabetes)
二、2型糖尿病
04
Part One
胰岛坏死基因 (葡萄糖激酶基因、腺苷脱氨酶 基因、葡萄糖转移子-2基因) 胰岛素抵抗基因 (胰岛素受体基因、胰岛素受 体底物基因和PI3激酶基因)
1.遗传
(一) 遗传与环境因素
(Genetic and Environmental Factors)
脑 细 胞 脱 水
脑萎缩、昏迷
血浆渗透压
摄水不足 体液丢失过多
糖尿病酮症酸中毒
高渗性非酮症糖尿病昏迷
病史
多见于青少年 较多有糖尿病史 常有感染、胰岛素治疗中断等病史
多见于老年人 常无糖尿病史 常有感染、呕吐、腹泻等病史
起病
较快（数小时～4天）
较慢（1天～2周）
外周血管病变 微血管病变 继发感染 外周神经病变
肢端坏疽
三、糖尿病性肾病
(Diabetic nephropathy)
肾脏的微血管病变
肾小球硬化症
小动脉硬化
肾动脉硬化
肾小管间质性病变
间歇性蛋白尿
高血压
水肿
尿毒症
肢端感觉异常或感觉过敏
1．外周神经病(peripheral neuropathy)
机制: 胰岛素信号转导系统的功能障碍
01
受体前障碍: 血胰岛素抗体的产生
02
受体障碍: 受体数量、结构和功能的破坏
03
受体后障碍: 最常见，包括信号转导系统中 各信号分子的数量改变、结构和功能的破坏
04
Changes
Signal Molecules
Decreased protein level
(Type 2 Diabetes)
二、2型糖尿病
04
Part One
胰岛坏死基因 (葡萄糖激酶基因、腺苷脱氨酶 基因、葡萄糖转移子-2基因) 胰岛素抵抗基因 (胰岛素受体基因、胰岛素受 体底物基因和PI3激酶基因)
1.遗传
(一) 遗传与环境因素
(Genetic and Environmental Factors)
脑 细 胞 脱 水
脑萎缩、昏迷
血浆渗透压
摄水不足 体液丢失过多
糖尿病酮症酸中毒
高渗性非酮症糖尿病昏迷
病史
多见于青少年 较多有糖尿病史 常有感染、胰岛素治疗中断等病史
多见于老年人 常无糖尿病史 常有感染、呕吐、腹泻等病史
起病
较快（数小时～4天）
较慢（1天～2周）
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精选版
2
Questions
1. 该病人血糖水平是否正常？ 2. 该病人可能患什么疾病？ 3. 该病人有无酸碱平衡紊乱？
精选版
3
概述
Introduction
精选版
4
食物中糖
肝糖原 肌糖原
甘油 脂肪酸 氨基酸
食物中的脂肪 蛋白质
血糖代谢
血糖
›8.9mmol/L
尿中排出
精选版
CO2+H2O+大量能量 乳酸+极少量能量
糖尿病病理生理学
(Diabetes Mellitus)
病理生理学教研室 梁衍锋
精选版
1
Clinical Example
患者，女，21岁，3个月前自感疲乏无力并常觉 饥饿和口渴，尿量明显增多，2周来上述情况不 断加重。食量较前大增，但一周来体重却减轻约 7公斤。
化验：血：FGP 22mmol/L，碳酸氢盐19mmol/L, pH 7.29 ， 总 胆 固 醇 179mg/dl ， 甘 油 三 酯 115 mg/dl，HDL 45mg/dl，LDL 110mg/dl，T3和T4正 常。尿：葡萄糖（+），酮体（+），尿常规（-）。
尿糖 ± ＋
＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋＋
精选版
9
• （1）血糖迅速升高的时候，往往尿糖阴性。 也就是检测不出尿糖。
• （2）血糖保持在很高的状态，不再继续升高 ，尿糖可能呈现严重阳性。
• （3）血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳性。
精选版
10
糖尿病的概念
(Definition) Ｚ
因胰岛素分泌绝对不足和(或)胰
ATP
cAMP
PKA
靶细胞蛋白
(-)
质磷酸化
PPi
糖原合成酶a
糖原合成酶b
磷酸化
精选版
21
（３）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸 脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加 快糖的有氧氧化。
（４）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生 的原料，抑制糖异生。
（５）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减
精选版
7
高血糖： FPG 6.1 mmol/L（110 mg/dl） 低血糖： FPG 3.9 mmol/L（80 mg/dl） 肾糖阈：血浆葡萄糖 8.8-10 mmol/L
（160-180mg/dl） 糖 尿：血浆葡萄糖肾糖阈
精选版
8
尿糖与血糖的关系
• 血糖8.9-10.0mmol/L • 10.0-11.1mmol/L • 11.1-13.9mmol/L • 13.9-16.7mmol/L • 16.7-19.4mmol/L • >19.4mmol/L
酮体增多--酮症酸中毒。
精选版
26
3.调节蛋白质代谢
（1）促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成； （2）抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺
垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰 岛素的存在才能表现出来。
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4.其他
• （1）可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入 细胞内；
• （2）可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸 (RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
高尔基体
无作用
分泌
B细胞外
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入血
5%生物 活性
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胰岛素的灭活
• 胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏， 先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游 离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为 氨基酸而灭活。
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胰岛素的生理作用
•胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一 同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机 理属于受体酪氨酸激酶机制。
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胰岛细胞
胰岛B细胞—胰岛素，60%～80% 胰岛A细胞—胰高血糖素，24%～40% 胰岛D细胞—生长抑素，6%～15% 胰岛PP细胞—胰多肽
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DNA向mRNA 转录
B细胞细胞核
mRNA翻译成前胰 岛素原（105aa）
细胞浆内质网
蛋白水
解酶 胰岛素原 （86aa）
蛋白水解酶
C肽 胰岛素
岛素生物学效应降低引起的以碳水化
合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征
的综合征。慢性高血糖为其典型表现。
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• 肾性糖尿：肾糖阈降低者，在血糖没有达到糖 尿病程度时即出现尿糖，则为肾性尿糖。肾性 糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖，无论在空 腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。
• 妊娠
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糖尿病的诊断标准
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第一节 分类与病因
(Classification & Causes )
随机血糖≥11.1mmol/L（200 mg/dl） 或
症 状 + FPG≥7 mmol/L（126 mg/dl） 或
OGTT2小时血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dl）
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胰岛素的合成
由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在B细 胞的细胞核的第11对染色体短臂上，胰岛B细 胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空 腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐 后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。
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1.调节糖代谢
（１）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞 膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（２）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降
低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合
成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖
原合成、抑制糖原分解。
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胞体信 号分子
受体
外界刺激
Gs蛋白
5’-AMP
腺苷酸环化酶 （AC）
磷酸二酯酶 （PDE）
ATP
cAMP
（第二信使） PPi
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PKA
靶细胞 蛋白质 磷酸化
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外界刺激
（胰高血糖素、 胞体信号 肾上腺素）
分子
Gs蛋白
受体
腺苷酸环化酶 （AC）
糖原P化
抑制糖原合成 促进糖原分解
磷酸化
糖原P化酶a
糖原P化酶b
磷酸化
磷酸化酶激酶（-）
磷酸化酶激酶（+）
肝糖原 肌糖原 脂肪、氨基酸
5
影响血糖的因素
胰岛素
迷走神经
胰高血糖素 糖皮质激素 生长激素 交感神经 甲状腺素
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空腹血糖 （Fasting Plasma Glucose, FPG)
正常值: 3.9-6.1 mmol/L（80-110 mg/dl）
单位换算：
mg/dl0.0555=mmol/L mmol/L 18.02 = mg/dl
缓脂肪动员，使组织利精选用版 葡萄糖增加。
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激素敏感
甘油二
脂肪酶
酯酶
甘油三酯
甘油二酯
甘油一酯
甘油一 酯酶
甘油
FFA
FFA
FFA
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2.调节脂肪代谢
（1）促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂 肪酸减少；
（2）抑制脂肪的分解氧化。
缺乏：
血脂升高--动脉硬化及心脑血管严重疾患；