骨质疏松与钙磷代谢肾脏2012
肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
肾衰的诊断标准
肾衰的诊断标准肾衰是指肾脏功能进行性减退至一定程度，导致体内代谢产物和水、电解质等物质在体内潴留，引起一系列临床表现的一种综合征。
肾衰的诊断需要依靠一系列的临床表现和实验室检查来确定，下面将介绍肾衰的诊断标准。
一、临床表现。
1. 尿量减少，肾衰患者常常出现尿量减少或无尿的情况，尤其是在晚期肾衰时。
2. 水肿，肾衰患者体内代谢产物潴留，导致水钠潴留，出现水肿表现，尤其是在下肢和面部。
3. 高血压，肾脏功能减退会导致体内容量潴留，引起高血压的出现。
4. 贫血，肾衰患者常常出现贫血，主要是由于肾脏无法分泌足够的促红细胞生成素，导致骨髓造血功能减退所致。
5. 骨质疏松，肾衰患者常常伴有骨质疏松的表现，主要是由于肾脏功能减退导致钙磷代谢紊乱所致。
二、实验室检查。
1. 血肌酐和尿素氮升高，肾脏功能减退会导致血肌酐和尿素氮的浓度升高，是肾衰的重要实验室指标。
2. 尿常规检查，肾衰患者尿常规检查常常出现蛋白尿、红细胞尿、白细胞尿等异常表现。
3. 尿液渗透压测定，肾衰患者尿液渗透压常常降低，是肾浓缩功能减退的表现。
4. 肾小球滤过率测定，肾小球滤过率是评价肾脏滤过功能的重要指标，肾衰患者肾小球滤过率常常降低。
综上所述，肾衰的诊断需要依靠临床表现和实验室检查相结合。
临床医生在诊断肾衰时应该综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，以确定诊断。
及时发现和诊断肾衰，对于患者的治疗和预后具有重要意义。
因此，对于有肾功能减退表现的患者，应尽早进行肾功能相关的检查，以便早期发现和诊断肾衰，从而及时采取有效的治疗措施，提高患者的生存质量。
骨质疏松最新参考文献-2012
3 糖尿病骨质疏松症的发病机理及影响因素研究进展 [作者] 卢明[1][2] 赵莉娟[3][刊名] 山西中医学院学报-2010(4).--[文摘] 糖尿病骨质疏松症(DOP)是一种继发性骨质疏松,是糖尿病(DM)致残的重要原因.随着糠尿病发病率不断增加,糖尿病骨质疏松的危害也日渐明显,正受到医学界的广泛重视.4 巴戟天抗骨质疏松症作用机理的实验研究进展 [作者] 何剑全[1,2] 陈健[1][刊名] 世界中西医结合杂志-2010.5(6).-546-548[文摘] 巴戟天（MorindaofficinalisHow）又名鸡肠风（广东、广西）、兔儿肠（福建）、兔子肠、猫肠筋（福建）、鸡眼藤、黑藤钻、糠藤、三角藤（广西），为茜草科多年生攀援木质藤本植物，肉质根人药，是我国著名的四大南药之一，始载于《神农本草经》：“巴戟天，味辛，微温。
生山谷。
治大风邪气，阴痿不起，强筋骨，安五脏，补中增志益气”。
5 骨质疏松症发病机理及临床药物治疗 [作者] 黄火强[刊名] 标记免疫分析与临床-2010.17(3).-205-208[文摘] 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见老年性疾病，全世界老年人中发病率已经超过25％，尤以亚洲和拉丁美洲发病率最高。
骨质疏松症一方面给人类健康带来了诸如骨折等的危害，另一方面也给社会带来了很大的经济负担。
6 绝经期妇女骨质疏松症的发病及中药治疗机理探究 [作者] 徐峰程坤张春芳[刊名] 中医药学报-2010.38(1).-46-48[文摘] 通过对绝经期妇女骨质疏松症发病的中医病因病机、西医机制及中医药在骨质疏松症治疗方面的机理探究,寻找出治疗该病最有效且副作用最低的中医中药治疗法则,从而指导临床。
7 从肾论治骨质疏松症现状 [作者] 王善付[1] 王建伟[2][刊名] 山西中医-2010.26(3).-60-61[文摘] 骨质疏松症（OP）是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍性疾病。
补肾活血胶囊对骨质疏松症患者碱性磷酸酶和钙、磷水平的影响
补肾活血胶囊对骨质疏松症患者碱性磷酸酶和钙、磷水平的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：曹阳丁柱朱兆洪彭太平【摘要】［目的］探讨补肾活血胶囊增加骨密度的作用机制。
［方法］选择符合肾虚血瘀型骨质疏松症患者31例，应用补肾活血胶囊治疗6个月，观察患者治疗前ALP、Ca2+、P-、骨密度变化。
［结果］补肾活血胶囊能够显著提高骨密度，降低患者血清ALP、Ca2+、P-的离散度。
［结论］补肾活血胶囊能够增加患者骨密度，改善钙、磷代谢。
【关键词】补肾活血；骨质疏松症；骨密度；钙；磷Abstract: ［Objective］The patients with osteoporosis in kidney deficiency and blood stasis syndrome were observed, to evaluate the curative effect of the capsule. ［Methods］31 cases were collected in this research, treated with capsule for 6 months. The indexes of alkaline phosphatase(ALP),Ca2+,P- in blood serum and bone mineral density (BMD) were determined before and afterthe treatment. ［Results］Invigorating kidney and promoting blood circulation capsule can decrease the measure deviation of ALPCa2+, P-, can evidently increase bone density. ［Conclusion］Invigorating the kidney and promoting blood circulation capsule can increase BMD and meliorate bone metabolism.Key words: invigorating the kidney and promoting blood circulation；osteoporosis；bone concentration；Ca2+；P- 骨质疏松症(osteoporosis，OP)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼代谢性疾病，伴有骨脆性增加、易于发生骨折。
骨质疏松病例
骨质疏松病例 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998病例：姓名：曾XX性别：女年龄：60岁职业：退休主诉：间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。
现病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科处理。
2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科处理。
2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。
2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值,BMD749mg/cm2;股骨颈T值，BMD602mg/ cm2。
2012年2月24日予阿仑膦酸钠、阿尔法骨化醇和碳酸钙D3治疗。
2012年3月9日复诊，改用密盖息（降钙素）50IU BIW肌注。
既往史：慢性胰腺炎，慢性腹泻病史3年。
无食道病变；无糖皮质激素使用史，无长期咖啡等饮用。
月经史：绝经年龄50岁，已绝经10年。
家族史：其母曾有髋部骨折史。
体格检查：身高165cm，体重58kg，BMI m2。
实验室检查：PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL25OHD ↓ >50mmol/l钙↓骨钙素↑~L（骨更新率越快）β-CTXP1NP雌二醇 < <201pmol/L(绝经后)磷 0,L肾功能CR 70 44-115μmol/LAKP 84 53-140u/ls-TSH 肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常辅助检查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4轻度退行性改变甲状旁腺B超（2012-3-26）：甲状旁腺未见明显异常诊断：绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）慢性胰腺炎低钙血症继发性甲状旁腺功能亢进发展过程1，25-（OH）2D3降低→PTH升高阿尔法骨化醇降钙素破骨增加，成骨减少+血钙升高阿仑膦酸钠血钙降低+钙流失钙剂治疗药物治疗1. 停用降钙素2. 继续口服补充阿尔法骨化醇 /天、碳酸钙D3 1片/天3. 补充胰酶4. 对症治疗，减少腹泻次数5.阿仑膦酸钠(后期追加)一、降钙素(Calcitonin)——骨吸收抑制药一种可以部分抑制破骨细胞活性的内生肽。
骨质疏松与钙磷代谢肾脏
钙磷代谢异常与骨质疏松症的关联
01
02
03
钙磷代谢异常可能导致骨质疏 松症的发生和发展。
骨质疏松症患者常伴有钙磷代 谢异常，如低钙血症、高磷血 症等。
针对钙磷代谢异常的治疗和管 理有助于预防和治疗骨质疏松 症。
03
肾脏与钙磷代谢
肾脏在钙磷代谢中的作用
分类
原发性骨质疏松症、继发性骨质 疏松症、特发性骨质疏松症。
骨质疏松症的症状与影响
症状
疼痛、脊柱变形、骨折等。
影响
影响生活质量，增加家庭和社会负担，严重时可导致死亡。
骨质疏松症的流行病学
1 2
3
患病率
随着年龄的增长，骨质疏松症的患病率逐渐升高。
影响因素
遗传、内分泌、营养、生活方式等。
预防与控制
加强健康教育，提高人们对骨质疏松症的认识，早期预防和 控制。
2
ห้องสมุดไป่ตู้
高磷血症和低钙血症可能引起甲状旁腺功能亢进， 甲状旁腺激素分泌增加会导致肾小管钙重吸收增 加，加重肾脏负担。
3
长期钙磷代谢异常可能导致慢性肾脏病的发生和 发展，最终导致肾功能衰竭和需要透析或肾移植 等治疗。
04
骨质疏松症与肾脏疾病的相 互影响
骨质疏松症对肾脏疾病的影响
骨质疏松症患者由于骨组织结构改变，骨脆性增加，容易发生骨折。骨折后，由 于长期卧床和制动，可能导致肾结石、尿路感染等肾脏疾病的发生率增加。
肾脏是调节钙磷平衡的主要器官，通过排泄和重吸收机制维持血液中钙磷浓度的稳 定。
肾脏能够将食物中的钙和磷吸收进入血液，同时将多余的钙和磷排泄到尿液中，以 维持体内钙磷平衡。
骨质疏松与慢性病的关系
骨质疏松与慢性病的关系在我们关注健康的过程中，常常会听到“骨质疏松”和“慢性病”这两个词。
你可能知道它们对身体都不太好，但你是否清楚它们之间存在着千丝万缕的联系呢？今天，咱们就来好好唠唠这骨质疏松和慢性病之间的那些事儿。
首先，咱们得搞明白啥是骨质疏松。
简单来说，骨质疏松就是骨头里的钙等矿物质流失得太多，骨头变得又薄又脆，就像被虫子蛀空的木头，轻轻一折就断了。
这可不是小问题，容易导致骨折，尤其是髋部、脊柱这些地方，一旦骨折，那可就麻烦大了，不仅身体遭罪，生活质量也会大打折扣。
再来说说慢性病。
慢性病的种类可不少，像糖尿病、高血压、心血管疾病等等。
这些病不像感冒发烧，来势汹汹但好得也快。
慢性病是长期存在的，需要我们一直注意和控制。
那骨质疏松和慢性病到底有啥关系呢？其实，它们之间的联系还挺紧密的。
先说说糖尿病吧。
糖尿病患者得骨质疏松的风险要比正常人高不少。
为啥呢？因为糖尿病会影响身体对胰岛素的利用，进而影响到骨细胞的功能。
而且，长期的高血糖还会让肾脏排出过多的钙，身体里的钙少了，骨头自然就不结实了。
另外，糖尿病可能会导致神经和血管的损伤，这也会影响骨头的营养供应，让骨头变得脆弱。
高血压也和骨质疏松脱不了干系。
高血压患者的血管弹性变差，血液循环不太顺畅，骨头得到的血液和养分也就减少了。
而且，有些降压药还可能影响钙的吸收和利用，增加骨质疏松的发生风险。
心血管疾病与骨质疏松也有着微妙的关联。
心血管不健康，身体的整体代谢就会受到影响，包括钙的代谢。
同时，心血管疾病患者往往活动量减少，这对骨头的刺激不足，也容易导致骨质流失。
除了上面提到的这些，还有一些其他的慢性病，比如慢性肾病。
肾脏对于维持体内的钙磷平衡起着关键作用。
要是肾脏出了问题，钙磷代谢紊乱，骨头也就跟着遭殃了。
既然知道了慢性病和骨质疏松关系密切，那咱们就得想办法应对。
对于患有慢性病的朋友来说，一定要积极治疗，控制病情，按照医生的建议按时服药、定期复查。
同时，也要注意生活方式的调整。
钙磷代谢紊乱常见原因
钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调，这种失衡可能会导致一系列的健康问题，如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。
钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
以下将分别介绍这些原因。
首先，饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。
钙是骨骼和牙齿的主要成分，而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。
适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡，但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多，都会对钙磷代谢产生影响。
比如，长期低钙饮食容易引起骨质疏松症，而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重，进而影响钙磷代谢的平衡。
其次，药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡，如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。
这些药物在治疗某些疾病的同时，会削弱骨骼对钙的吸收能力，加速骨质流失，从而导致钙磷代谢紊乱。
其次，一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。
比如，甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。
甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失，甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多，引起骨骼中磷的丢失，进而影响钙磷代谢的平衡。
同时，一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢，如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少，从而使血磷升高，影响钙磷代谢的平衡。
最后，遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。
有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢，如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。
这些疾病会直接影响体内钙磷的水平，进而导致钙磷代谢的紊乱。
综上所述，钙磷代谢紊乱的原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
因此，我们在日常生活中需要注重均衡饮食，避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物，及时治疗慢性疾病，同时也需要关注家族史和遗传因素，及时进行预防和干预，以维持体内钙磷代谢的平衡。
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降钙素对钙磷的调节
• 减弱溶骨过程，使骨组织释放的钙磷减少， 钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。
• 抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收
CT具有降低血钙、降低血磷的作用
降钙素的作用
• 成人降钙素对血钙的调节作用较小，因为 降钙素引起的血钙浓度下降，可强烈地刺 激PTH的释放，PTH的作用完全可以超过 降钙素的效应。
骨重建（骨转化）
• 骨重建是指骨组织动态更新的过程 骨吸收和骨形成的偶联过程
Monocytes Osteoclasts
Pre-osteoblasts
Osteoblasts
Osteocytes
骨质疏松与骨转化
• 骨吸收和骨形成的失衡 骨吸收>骨形成 骨吸收增强 骨形成减少
骨转化的生化指标 bone turnover markers
促进小肠对钙磷的吸收
PTH具有升高血钙、降低血磷的作用
PTH
• PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。 血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺 分泌PTH迅速增加。相反，血钙浓度升高 时，PTH分泌减少。
• 长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩， 而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生 甚至形成自主分泌的腺瘤。
β-Cross Laps是骨重建过程中I型胶原被降解后释放入血的片断 β-Cross Laps从肾脏排出。
β-CrossLaps(I型胶原交联C-末端肽) -骨吸收标志物
骨转化的过程中产生的代谢物或酶
• 骨形成指标：成骨细胞活动及骨形成的代 谢产物
• 骨吸收指标：破骨细胞活动及骨吸收的代 谢产物，特别是骨基质的降解产物
• 骨转化指标反映了骨重塑的动态情况
骨的代谢过程
两个阶段: 吸收和合成
骨形成的标志物
I型原骨胶原
1型前胶原N端肽
1型胶原
1型前胶原C端肽
I 型前胶原氨基端和羧基端肽链（总P1NP 和P1CP） 在多肽酶的作用下，被裂解下来
骨钙素（Osteocalcin）－骨转化标志物
▪ 骨钙素是一种分子量约为5800D的骨特异性蛋白，是骨骼中除胶原蛋白外最常见的蛋 白 ▪ 在骨合成中，成骨细胞产生骨钙素，此过程依赖于VitaminK，同时VitaminD3有促 进产生骨钙素的作用。 成骨细胞骨钙素产生后一部分吸收进入骨基质，另一部分释放 进入外周血。 ▪ 维持正常骨矿化、抑制异常羟基磷灰石结晶形成、抑制软骨的矿化速率。
降钙素分泌启动较快，在1h内即可达到高峰， 而PTH分泌高峰则需几个小时
• 降钙素的作用快速而短暂，而进食可刺激 降钙素的分泌，所以对高钙饮食引起的血 钙升高回复到正常水平起着重要作用。
常见的钙磷代谢异常性疾病
• 甲状旁腺 功能亢进 功能减退
• 维生素D 缺乏或抵抗 中毒
• 靶器官的异常（ 消化道，骨骼，肾）
骨质疏松与钙磷代谢
北大医院内分泌 董爱梅
目录
• 钙磷代谢的调控 • 骨转化的指标 • 骨质疏松症
钙磷代谢的调控
钙、磷的含量与分布
钙、磷在体内的分布
部位
骨及牙 细胞内液 细胞外液
钙
磷
含量 （g）
1200 6 1
占总钙（%）
99.3 0.6 0.1
含量 （g）
600 100
6.2
占总磷（%）
85.7 14.0
• 有昼夜节律，半衰期短，受肾功能影响，易降解
骨特异性碱性磷酸酶（BSAP)
• 成骨细胞分泌的糖蛋白，反映骨形成的指 标
• BASP升高：佝偻病、骨软化、甲旁亢、变 形性骨炎、骨转移等，高转化性骨质疏松 也稍有增高
• 日夜波动小，不受肾功能影响
骨吸收的指标
β-CrossLaps(I型胶原交联C-末端肽)
继发性或三发性甲状旁腺功能亢进症
Vitamin D-代谢
7-脱氢胆固醇
胆骨化醇
25-(OH)D3 1, 25-(OH)2D3
维生素D对钙磷代谢的影响
• 促进小肠粘膜上皮细胞对钙磷的吸收 • 骨骼
----促进肠道钙、磷的吸收，增加血钙、血磷含量， 刺激成骨细胞的活动，从而促进骨盐沉积和骨的形 成 ----血钙浓度降低时，在PTH的参与下提高破骨细胞 的活性，动员骨钙入血，使血钙浓度升高。 • 提高肾小管对钙、磷离子重吸收的能力，使尿钙、 磷的排出量减少
0.3
磷的代谢
食入磷
骨及软组织
1200mg/ 天 肠道
粪便排出 400mg/
天
形成 吸收
消化道进入肠道100mg/ 天
磷池
肠道吸收900mg/
天
肾小管近端小管： 肾脏
NaБайду номын сангаасPi共转运蛋白
尿排出
800mg/ 天
体内钙磷代谢的调节
神经体液的调节
甲状旁腺素 （PTH） 降钙素 （CT）
1,25-(OH)2-D3
目录
• 钙磷代谢的调控 • 骨转化的指标 • 骨质疏松症
骨骼成分
• 人类骨骼成分主要由 胶原蛋白质 羟基磷酸钙构成的羟磷灰石[3Ca3(PO4)2.Ca(OH)2] 非胶原蛋白－骨钙素，与羟磷灰石有高亲和力
• 胶原蛋白质由成骨细胞分泌，胶原聚合成胶原纤维 作为骨盐沉淀的骨架。 胶原蛋白质像钢筋，磷酸钙像钢筋间隙中的混凝 土，骨钙素像混凝土的粘合剂。
调节方式： （1）影响小肠对钙磷的吸收 （2）影响钙磷在骨组织与体液间的平衡 （3）影响肾脏对钙磷的排泄
PTH
• 由甲状旁腺合成及分泌 • 84个氨基酸组成的单链多肽激素 • 调节作用：
（1）对骨：促进骨液中的钙转移到血液
促进 破骨细胞
（2）对肾：促进肾小管重吸收钙，抑制重吸收磷 （3）对小肠：PTH激活肾中1α-羟化酶
P1NP 和P1CP 被视为骨形成标志物
P1NP
• P1NP/PICP主要由骨骼生成 • P1NP浓度高于PICP，日间波动小，不受饮
食影响
• P1NP(1型原骨胶原-N端前肽)是I型胶原质 沉积的特异性标志物，因此可定义为一个 具有真正意义的骨形成标志物。临床用于 骨质疏松的疗效观察和预后判断。
骨钙素:联结钙元素功能
胶原纤维
骨钙素: Bone-γ-Glutamic-Protein BGP
钙
骨钙素
• 了解成骨细胞，特别是新生成的成骨细胞的活动 及状态。
• 骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。 骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。
• 在原发性骨质疏松中，绝经后骨质疏松症是高转 换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松 症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显。故可 根据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型 的还是低转换型的；