慢性肾脏病
01.慢性肾脏病健康宣教
慢性肾脏病健康宣教一、什么是慢性肾脏病？慢性肾脏病(CKD）定义：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损害病史大于3个月），包括肾GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因GFR下降（<60ml/min·1.73m2）超过3个月，即为CKD。
二、肾脏有什么功能？大部分人都知道肾脏是人体重要的器官，但是肾脏有什么功能可能不是所有人都能了解。
肾脏的功能主要在维持人体体液的恒定，让身体所有组织可以正常运动。
肾脏较详细的生理功能条例如下：三、慢性肾脏病的分级？近年来，美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD的分期方法提出了新的建议，如下表所示，该分期方法将GFR≥90ml/min·1.73m2且伴有肾病的患者视为1期CKD，其目的是为了加强对早期CKD的认知和早期防治。
表：慢性肾脏病的分期四、肾脏病变的原因？肾脏是体内废物及药物代谢的重要器官，所以全身系统性疾病或不适当药物使用，皆会损伤肾脏。
除了遗传性的肾脏病变之外，造成肾功能损害的原因大致可以分为下列几项：1、慢性疾病导致的肾脏病变：包括糖尿病高血压、及高尿酸血症等慢性疾病皆可引起肾脏功能损害：尤其是糖尿病患病十年以上，约有三分之一的病人会产生肾脏功能减退的现象。
有这些慢性疾病的病人一定要积极治疗，可以避免或减缓肾功能的下降。
2、免疫性的肾脏病变：人体内的免疫系统如果功能失调（自体免疫疾病），无法区分自体免疫或外来病原，进而攻击自己的肾脏时就会导致肾功能损害。
治疗上需使用类固醇及免疫抑制剂，而且必须长期追踪治疗。
3、不当服用药物导致的肾脏病变：部分止痛药、部分抗生素及重金属可能会影响肾脏功能。
慢性肾脏病患在使用前述药物时需调整剂量，以避免可能的损害。
有更多的药物及偏方，对于肾功能的影响仍然不清楚：但是很多病人自行服用药性不明的偏方或滥用止痛药物，往往造成肾脏严重的损伤。
因此避免不当服用此类药物是最好的治疗方法。
慢性肾脏病的分期及防治
慢性肾脏病的分期及防治南昌大学第二附属医院肾内科330006涂卫平危志强慢性肾脏病 (chronic kidney diseases CKD）已逐渐成为危害人类健康的主要慢性非传染性疾病。
有关资料显示,我国CKD的患病率约9。
4％。
目前,慢性肾脏病在我国呈现“三高一低”的状态,即高发病率、高致残率、高医疗费、低知晓率。
因此,加速开展对慢性肾脏病的筛查和防治，已经成为不可忽视的公共卫生问题。
1.慢性肾脏病的定义和分期在美国肾脏病基金会（NKF）公布的K/DOQI有关CKD评估、分类和分层的临床实践指南中，提出了CKD及其分期的概念。
1。
1。
CKD的定义：慢性肾脏病(CKD）是指肾脏损害（kidney damage）或肾小球滤过率（GFR)低于60 ml/min/1。
73m2持续至少3个月;肾脏损害是指肾脏病理学检查异常，或肾损害的实验室检查指标（如血、尿成分或影像学检查)异常。
1.2。
CKD的分期及防治目标（见表1)。
表1. 美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议分期特征GFR水平防治目标-措施(ml/min/1。
73m2）1. 肾损害伴GFR正常或升高 90 CKD诊治；缓解症状；延缓CKD进展2 肾损害伴GFR轻度降低60－89 评估、延缓CKD进展降低CVD）患病危险；3 GFR中度降低30－59 减慢CKD进展；评估、治疗并发症4 GFR重度降低15－29 综合治疗；透析前准备5 ESRD(终末期肾病）<15 如出现尿毒症，需及时替代治疗**注：透析治疗的相对指征为GFR＝8—10 ml/min,绝对指征为GFR < 6 ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至10—15 ml/min。
CKD的概念一经提出即受到了广泛关注,它将肾损害及GFR的水平作为CKD诊断、分期的重要依据，而淡化了基础疾病.CKD定义可以促进CKD的早期发现,并且根据GFR诊断CKD,进行病情程度分级,从而制定相应的防治计划。
慢性肾脏病定义、分期及防治课件
CKD分为5期，其中1-3期为早 期，4-5期为晚期。
CKD的早期症状不明显，但随着 病情进展，可能出现高血压、水 肿、贫血、恶心、呕吐等症状。
慢性肾脏病的分类
01
02
03
原发性CKD
由肾脏本身疾病引起，如 肾小球肾炎、肾病综合征 等。
继发性CKD
由其他系统疾病引起，如 糖尿病、高血压、系统性 红斑狼疮等。
慢性肾脏病患者的日常护理
控制病情
合理饮食
适量运动
按时服药、定期检查， 控制血压、血糖等指标
在正常范围内。
遵循医生的饮食建议， 保持低盐、低脂、低糖、
低蛋白的饮食习惯。
根据自身情况，进行适 量的运动，如散步、太
极拳等。
心理调适
保持积极乐观的心态， 减轻心理压力，增强战
胜疾病的信心。
04
慢性肾脏病与其他疾病的关系
慢性肾脏病与高血压的关系
总结词
高血压是慢性肾脏病的重要危险因素，也是慢性肾脏病进展 的主要推动力之一。
详细描述
长期高血压可导致肾小球内压力增高，引起肾小球肥大、硬 化和肾功能减退。同时，高血压还可激活肾素-血管紧张素系 统，进一步加重肾脏损伤。因此，有效控制高血压对于延缓 慢性肾脏病的进展具有重要意义。
慢性肾脏病与糖尿病的关系
总结词
慢性肾脏病和糖尿病是相互关联的疾病，糖尿病是慢性肾脏病的主要原因之一， 而慢性肾脏病也增加了糖尿病患者发生并发症的风险。
详细描述
长期糖尿病可导致肾脏结构和功能的改变，进而发展为慢性肾脏病。同时，慢性 肾脏病患者中糖尿病的患病率也较高，且血糖控制不佳会加速慢性肾脏病的进展 。
早期筛查
通过尿液、血液等检测手段，早 期发现慢性肾脏病的高危人群，
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾脏病分期标准
慢性肾脏病分期标准根据肾小球滤过率（GFR）和肾脏损害程度，慢性肾脏病可以分为五个分期，即分期1至分期5。
在慢性肾脏病的早期阶段，患者可能没有明显的症状，但随着疾病的进展，肾功能逐渐下降，症状将逐渐显现。
因此，及早诊断和治疗慢性肾脏病至关重要。
分期1，GFR≥90 mL/min/1.73m²，肾脏损害存在，但尚未导致肾功能下降。
在这个阶段，患者可能没有任何症状，但肾脏损害已经存在。
治疗上，主要是控制患者的基础疾病，如高血压、糖尿病等，以延缓疾病的进展。
分期2，GFR为60-89 mL/min/1.73m²，轻度肾功能损害。
在这个阶段，患者可能出现轻微的症状，如尿频、夜尿增多等。
治疗上，除了控制基础疾病外，还需要限制蛋白质摄入、控制高血压和血糖，以减缓肾功能的进一步下降。
分期3，GFR为30-59 mL/min/1.73m²，中度肾功能损害。
在这个阶段，患者可能出现明显的尿量减少、贫血、高血压等症状。
治疗上，除了前期的治疗措施外，还需要密切监测患者的肾功能，合理使用药物，以延缓疾病的进展。
分期4，GFR为15-29 mL/min/1.73m²，重度肾功能损害。
在这个阶段，患者可能出现严重的贫血、骨质疏松、水钠潴留等症状。
治疗上，患者需要进行透析治疗或肾移植，以维持生命和改善生活质量。
分期5，GFR＜15 mL/min/1.73m²，肾功能衰竭。
在这个阶段，患者需要长期透析治疗或肾移植，以维持生命。
同时，患者需要接受全面的支持治疗，包括心理、营养、康复等方面的支持。
总之，慢性肾脏病的分期标准对于患者的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
及早发现和干预慢性肾脏病，能够有效减缓疾病的进展，改善患者的生活质量。
因此，对于慢性肾脏病的患者来说，定期检查肾功能，积极控制基础疾病，合理用药，是非常重要的。
同时，对于慢性肾脏病患者的家庭成员和医护人员来说，也需要给予他们全面的支持和关爱，帮助他们积极面对疾病，共同抗击慢性肾脏病。
慢性肾脏病的分期与治疗方法
慢性肾脏病的分期与治疗方法慢性肾脏疾病（CKD）是一种由各种原因引起的、在较长时间内逐渐发展的肾功能损害。
根据国际肾脏病学会（ISN）和慢性肾脏病合作组织（KDIGO）制定的分类标准，CKD可分为五个阶段。
每个阶段基于肾小球滤过率（GFR）和尿蛋白排泄率（UACR），并具有不同的临床特点和治疗方案。
一、CKD分期1. CKD 1阶段：正常或略高GFR（≥90 ml/min/1.73㎡）、正常尿检，此时，患者可能无任何明显症状，但已存在肾脏组织结构或功能上的异常改变。
2. CKD 2阶段：轻度减少GFR（60-89 ml/min/1.73㎡）在此阶段，可能出现轻微水肿、少量尿流量改变等初始临床表现。
3. CKD 3 阶段：中度减少GFR (30-59 ml/min/1.73㎡)在这个阶段，肾小球滤过率的减少可能导致负荷状态下氮质合成物（尿素、肌酐）的积累，同时出现血钙、磷、酸碱平衡等方面的异常。
4. CKD 4阶段：重度减少GFR (15-29 ml/min/1.73㎡)这个阶段已经是慢性肾脏病进展比较严重的阶段。
患者可能出现明显水肿，由于尿毒症物质在体内积蓄，可能引发其他系统多器官损伤。
5. CKD 5阶段：末期肾衰竭<15 ml/min/1.73㎡或透析依赖在这个阶段，患者需接受肾替代治疗（透析或移植）以维持生命。
二、CKD治疗方法CKD早期阶段通常采取保守治疗策略，在进展到晚期才考虑透析或肾移植。
以下是常用的CKD治疗方法：1. 药物治疗：通过控制高血压和糖尿病等潜在原因来延缓CKD进展。
ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素受体拮抗剂）可减轻高血压对肾脏的损害。
2. 饮食调控：限制摄入高盐、高蛋白食物，增加水果和蔬菜的摄入，可以减少肾脏负担，并延缓肾功能恶化。
适量限制磷酸盐、钾等物质的摄入也非常重要。
3. 控制尿毒症并发症：根据具体情况，可能需要用药来控制尿毒症相关的贫血、电解质紊乱及骨代谢异常等并发症。
《慢性肾脏病》课件
进展期症状
随着病情进展，患者可能 出现贫血、疲劳、浮肿等 症状。
晚期症状
晚期慢性肾脏病常伴有严 重的尿毒症状，如恶心、 呕吐、皮肤瘙痒等。
诊断
1
诊断流程
2Hale Waihona Puke 通过详细病史询问、体格检查和相关 检查手段来判断是否患有慢性肾脏病。
3
确诊标准
根据肾小球滤过率、尿液检查、肾脏 超声等多个指标来确诊慢性肾脏病。
鉴别诊断
慢性肾脏病需要与其他肾脏疾病相鉴 别，如急性肾炎、尿路感染等。
治疗
保守治疗
• 控制高血压和血糖 • 限制蛋白质摄入 • 戒烟和限制饮酒 • 定期监测肾功能
药物治疗
• 抗高血压药物 • 利尿剂 • 抗肾小球炎药物 • 补充维生素和矿物质
替代治疗
• 透析治疗 • 肾移植
预防与控制
1 个人预防
《慢性肾脏病》PPT课件
慢性肾脏病是一种常见且严重的疾病，本课件将介绍慢性肾脏病的定义、病 因、临床表现、诊断、治疗以及预防与控制措施。
什么是慢性肾脏病?
定义
慢性肾脏病是一种进展缓慢的肾脏疾病，长期导致肾脏功能逐渐丧失。
分类
根据肾小球病变类型和肾小管间质病变类型，慢性肾脏病可分为不同阶段和不同类型。
2 管理策略
保持健康的生活方式，定期体检，避免长 期使用肾脏损伤药物。
加强慢性肾脏病的宣传教育，建立慢性肾 脏病的早期筛查和管理体系。
结论
慢性肾脏病严重威胁人类健康
早期干预和正确治疗对患者的生活质量和预后至 关重要。
做好预防和控制工作很重要
通过个人预防和有效的管理策略，可以减少慢性 肾脏病的发病率和死亡率。
流行病学
慢性肾脏病在全球范围内都有很高的发病率和死亡率，尤其在低收入和中等收入国家。
什么是慢性肾脏病？
什么是慢性肾脏病？近年来全球内慢性肾脏病患者越来越多，严重危害着人类的生命和健康，然而绝大部分的人对此疾病完全没有认识。
据相关数据表明，肾炎患者数已经超过了上亿人，也是被医学界高度重视的一种疾病。
一、什么是慢性肾脏病慢性肾脏病也叫慢性肾脏病，他是由各种疾病引起的双侧肾小球弥漫性或局灶发炎，而且发病前期很难被发现，发病后治疗时间长，症状时有时无，导致慢性肾脏病病程拉长。
当病情发展到一定阶段，严重的话也会导致贫血、肾功能减退、矿物质代谢不正常的情况。
二、慢性肾脏病的症状有哪些由于慢性肾脏病的隐匿性，所以此病症状也表现为多样化，往往在病程的后期才出现一些明显的症状，患者在病情严重的时候会有浑身乏力疲倦、血压升高、腰酸背痛、食量减少、尿隐血、蛋白尿的症状产生。
有部分患者还有舒张压持续上升现象，出现眼底出血、视盘水肿症状出现。
由于慢性肾脏病潜伏期比较长，所以对慢性肾脏病的知识进行科普，做到早早预防，有类似症状早早去医院检查，做到早发现早治疗。
三、慢性肾脏病的发病原因是什么慢性肾脏病和急性肾炎没有直接关系的，所以慢性肾脏病是由急性肾炎发展而来的观点是错误的，这种情况发生的概率是极低的，通常只占慢性肾脏病患者的十分之二左右。
慢性肾脏病是由原发性肾小球疾病而引起的，包括系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化等等演变而来。
四、慢性肾脏病应如何治疗1、接受正规治疗慢性肾脏病一旦确诊就必须到正规医院接受正规治疗，切不可耽误病情或者盲目自行用药。
血压、24小时尿蛋白、肾功能和慢性肾脏病病理类型都是慢性肾脏病必做检查。
医院也会根据24小时尿蛋白和病理类型做针对性的治疗。
2、饮食注意在饮食方面慢性肾脏病患者不能摄入过多的盐分，大量尿蛋白、水肿明显的患者会更应该注重这一点，3、注意休息，避免劳累患者应定期做检查对24小时尿蛋白总量进行监测，当这项指标达到一定程度时需要注意休息，禁止劳累剧烈的运动，可以从事一些轻松简单的工作。
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、虚弱无力、呼吸深长，甚至昏迷、心力
衰竭、血压下降等。
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3.糖类、蛋白质、脂肪的代谢紊乱
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
5
3、内分泌功能。 ① 分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素—
血管紧张素—醛固酮系统和激肽—缓激肽— 前列腺素系统来调节血压。 ② 促红细胞生成素。刺激骨髓造血。 ③ 活性VitD3 。调节钙磷代谢。 ④ 许多内分泌激素降解场所——如胰岛素、 胃肠激素等。当肾功能不全时这些激素分泌 降解明显延长，从而引起代谢紊乱。 ⑤ 肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙 素等。可影响及调节肾脏功能。
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
排泄↓ 含钙磷结合 （–） 血磷↑
剂
活性维生素D↓
（–）
血钙↓
活性维生素D
PTH↑
甲状旁腺增生
（+）
血钙↑ 钙×磷↑
（+）
20
• 5.镁代谢
•
主要是高镁血症，由肾小球滤过减少
引起。当血清镁浓度>1.64mmol/L（
4mg/dl）时刻引起嗜睡、言语障碍、食欲
缺乏；当>2.05mmol/L（5mg/dl）时可明
14
2.水、电解质、酸碱平衡紊乱
肾脏的基本功能就是调节。当肾功能丧失约70%时，一 般只会出现部分水、电解质、酸碱平衡紊乱，只 有当肾功能进一步下降，才会出现明显的临床表 现。
15
• 1.水、钠代谢障碍：
• 常有轻度的钠、水潴留，易发生水肿、 高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低 钠血症。
慢性肾脏病
开封市第二人民医院 肾病风湿科 管莎莎
1
目录
壹. 概述 贰. 发病机制 叁. 临床表现 肆. 诊断 伍. 治疗
2
壹 概述
3
肾脏
肾脏位于腹膜后脊柱两旁，左右各1个，形似蚕豆。
正常肾脏重约125～150g,长10～12cm,宽5～6cm,厚3～4cm。
4
1.肾脏的生理功能
1、生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢 过程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。 2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾 小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出 体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的 稳定。
12
叁 临床表现
13
1.概述
肾功能的进行性下降往往缺乏特征性临床症状或体征。 可能提示CKD的临床表现包括尿检异常如尿血，或反复 发作的尿路感染、高血压和（或）水肿等。此外，对于 慢性高血压、糖尿病或白蛋白尿患者，以及有CKD家族 史的患者，也应考虑CKD的可能。
早期由于肾脏具有强大的代偿功能，仍然能够保持毒 素的清除、酸碱平衡以及内环境的稳定，故常常无明显 的临床症状。当GFR进行性下降，发展到残余肾单位不 能适应机体最低要求时，才会出现明显的临床症状。尿 毒症时由于机体多个系统的功能均出现失调而表现为多 脏器功能受损的症状。
• 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液 体丧失时，易发生血容量不足，导致直立 性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒 症症状。
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• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
6
2.慢性肾脏病的定义
慢性肾脏病（CKD）是指： 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≧3个月，
可以有或无肾小球滤过率（GFR）下降，临床上 表现为病理学检查异常或肾损伤（包括血、尿 成分异常或影像学检查异常）；
GFR≦60ml/min·1.73m2≧3个月,有或无肾脏 损伤证据。
7
近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按 照肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期， 其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段：
17
• 3.磷代谢
• 当健存肾单位进行性减少，排磷随之减少， 血磷逐渐升高。磷代谢紊乱所引起的一系列表现 主要由高磷血症和继发性甲状旁腺亢进引起。
•
高磷可诱发转移性钙化和组织损害，发生在
皮肤和皮肤组织则表现为瘙痒。
•
血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇，
骨化三醇不足导致血钙降低。
•
低钙血症时甲状旁腺分泌PTH增加，血PTH
显抑制神经肌肉功能，出现昏睡、血压下 降、腱反射减弱和肌无力；随着血清镁的
进一步升高，可出现心动过缓、房室传导 阻滞，严重者可至心脏骤停。
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• 6.代谢性酸中毒
•
CKD早期机体酸中毒并不明显，肾衰
时肾小管分泌H+障碍或肾小管HCO-3的重
吸收能力下降；
•
酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留
。
•
HCO-3 ＜15mmol/l,食欲不振、呕吐
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2.发病机制
健存肾单位学说
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
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3.CRF进展的发生机制新认识
肾脏损伤进行性恶化，最终导致肾单位和肾功能 不可逆的丧失，其内在机制颇为复杂。持续存在的 病因并非决定肾脏功能丧失的唯一因素。还存在一 系列共同机制其中包括肾小球高滤过、矫枉失衡、 肾小管高代谢、尿毒症毒素学说。近年来，人们也 逐渐认识到各种生长因子和血管活性物质在CKD进 展中的作用。
升高，出现继发性甲旁亢。
18
•
继发性甲状旁腺亢进主要引起骨营养
不良，表现为近端肌病、软组织钙化和肾
性骨病。此外PTH升高同尿毒症智力低下
、识别功能下降及贫血亦有一定的关系。
• 4.钙代谢
•
血磷增高则血钙降低，低钙血症会引
起神经肌肉应激性增加，是患者手足抽搐
等的常见原因。
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钙、磷代谢紊乱
肾功能减退